2 概述
急性肺炎（Acuter Pneumonia）是小兒時期常見的疾病，重症肺炎是嬰幼兒時期主要死亡原因之一，近年來採用中西醫結合治療，其病死率已有明顯下降。臨牀常以病理、病原、病情及病程分類，嬰幼兒以急性支氣管肺炎爲多見。本節主要闡述小兒支氣管肺炎。
3 病因病理病機
一、病因
病原體 病毒是本病發生的主要病原體。以往，我國北方地區以腺病毒3、7型多見，且7型多致重症肺炎；近來，腺病毒感染有下降趨勢，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、輪狀病毒等感染的肺炎亦有報導。
引起支氣管肺炎的細菌很多，多繼發於病毒感染、亦有原發即爲細菌感染者。常見的細菌有肺炎雙球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、大腸桿菌等，流感桿菌亦可致肺炎，其它細菌感染少見。
肺炎支原體肺炎多見於年長兒，而黴菌性肺炎多見於長期濫用抗生素、腎上腺皮質激素的嬰幼兒、營養不良患兒。
（二）誘發因素
1.小兒呼吸道生理解剖因素 鼻咽、氣管及支氣管狹窄，粘液分泌少，纖毛運動差，肺組織分化不全、彈力纖維不發達，代償能力差，肺泡少而間質發育旺盛，故含氣少血多，這些特點在嬰兒期表現更爲突出。加之免疫功能尚未充分發育，因此，容易患氣管肺炎。
2.疾病影響 機體本身的健康狀況，與肺炎的發生有密切的關係。特別是營養不良，佝僂病、貧血、先天性心臟病、腦發育不全等機體抵抗力、免疫力低下的情況下容易發病。
二、病理生理及發病機制
（一）感染中毒 可引起高熱、精神不振，食慾減退，以及其他器官系統的損害。
當炎症經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎症、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛髮育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更爲狹窄，甚至堵塞，致肺部發生阻塞性肺氣腫或侷限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最後導致缺氧和二氧化碳瀦留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。
（二）低氧血癥 當空氣進入肺泡及氧自肺泡彌散至血流發生障礙時，血液含氧量減少，動脈血氧分壓（PaO2）動脈血氧飽和度（SaO2）降低，SaO2低於85%，稱爲低氧血癥，還原血紅蛋白>5.0g/dl（50G/L）時，出現紫紺。二氧化碳排出亦嚴重障礙，則易發生呼吸衰竭。
（三）心血管系統 低氧血癥及二氧化碳瀦留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺循環壓力增高，形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外，病原體毒素可作用於心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發因素。重症肺炎可有微循環障礙，由於嚴重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發生組織水腫，血液濃縮，有效血循環量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現休克，或使心力衰竭加重。微循環障礙還可引起休克。
（四）神經系統 缺氧及二氧化碳瀦留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加，腦細胞代謝發生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細胞內水鈉瀦留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。
（五）酸鹼平衡失調 嚴重缺氧時，體內需氧代謝發生障礙，酸性代謝產物增加。肺炎時由於患兒高熱、進食少、飢餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒，同時由於二氧化碳瀦留還可發生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。
（六）胃腸道功能紊亂 低氧血癥及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。