湄公血吸蟲病

感染科 疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
醫學百科APP(安卓 | iOS | Windows版)

您的醫學知識庫 + 健康測試工具

https://www.wiki8.cn/app/

1 拼音

méi gōng xuè xī chóng bìng

2 英文參考

schistosomiasis mekong

3 疾病代碼

ICD:B65.8

4 疾病分類

感染

5 疾病概述

湄公血吸蟲病1978 年才正式命名爲湄公血吸蟲病(schistosomemekongi)。與日本血吸蟲相似

6 疾病描述

湄公血吸蟲病於1950 年在泰國南部首先發現。本病在老撾湄公河的江島(Khong island) 流行。1978 年才正式命名爲湄公血吸蟲病(schistosomemekongi)。

7 症狀體徵

日本血吸蟲相似。在江島45 例患者中,25 例肝脾腫大,4 例腹壁靜脈曲張,2 例有腹水,故其致病性不亞於日本血吸蟲病

8 疾病病因

湄公血吸蟲雌蟲長12~23mm。卵巢卵膜位於中部1/5 處。子宮內含蟲卵。蟲卵正圓形,直徑40~45μm。卵殼一側近末端有一小結。雄蟲長15~40mm,有7 個睾丸。抱雌溝從頭部延伸至末端。體表多刺狀突起。湄公血吸蟲寄生腸繫膜靜脈內。生活史日本血吸蟲相似,但有下列不同:①蟲卵較小,正圓形;②螺中間宿主爲新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺,爲3mm×2mm 小螺,在水中生活,不是水陸兩棲;③從尾蚴感染成蟲產卵潛伏期較長,小鼠爲35天;狗與倉鼠爲43~49 天,而日本血吸蟲在小鼠體內產卵爲20~26 天,家兔對湄公血吸蟲不易感。新擬釘螺分爲α,β與γ三種。傳播媒介以γ種爲主,螺殼上有3 個大黑點,故又名虎紋螺。湄公河雨季水位高時,該螺吸附在河底石塊下;在旱季水位低時則大量滋生在河道淺水中,吸附在石塊、岩石與樹枝上。尾蚴從螺體逸出,尤其早晨爲多。

9 病理生理

湄公血吸蟲病早期的病理變化主要由其蟲卵引起。湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫已證明是一種遲髮型的細胞介導的變態反應,由成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T 細胞,釋放各種淋巴因子所致。湄公血吸蟲病免疫病理變化更爲複雜。由於大量蟲卵在組織內成堆沉積,所形成的肉芽腫更大,周圍細胞浸潤更多,而且細胞組成與曼氏血吸蟲蟲肉芽腫有所不同。在早期病竈中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤。在湄公血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物,系抗原抗體結合的免疫複合物,稱爲Hoeplli 現象。急性血吸蟲病患者血液中檢出循環免疫複合物嗜異抗體陽性率甚高,故急性血吸蟲病細胞體液免疫反應的混合表現;而慢性與晚期血吸蟲病免疫病理變化過去認爲屬於遲發性細胞變態反應,近來則認爲主要由於與細胞因子網絡紊亂有關。血吸蟲病引起肝纖維化是在肉芽腫基礎上產生的。可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T 細胞均產生成纖維細胞刺激因子,促使纖維細胞增生與膠原合成。血吸蟲纖維膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型爲主。Ⅰ型膠原纖維間叉連接牢固,構成不可逆的粗大纖維束,而Ⅲ型膠原是細小纖維,易被膠原酶降解。此外,細胞外間質中含纖連蛋白(fibronetin)與層粘連蛋白(laminin)均爲非膠原糖蛋白。纖連蛋白介導成纖維細胞膠原蛋白相結合,構成結締組織基質,而層粘連蛋白纖連蛋白的黏附功能有補充作用

人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力。這是一種伴隨免疫,即患者靜脈血管內仍有成蟲寄生產卵,但對再感染有一定免疫力,而這種免疫力無損於體內的成蟲。現已證明,血吸蟲皮層表面覆蓋有宿主抗原,由於其有抗原僞裝,逃避了免疫攻擊,故能長期寄生下去。動物實驗證明,對血吸蟲尾蚴感染的抵抗力,除取決於體液免疫所產生的抗體外,其主要效應細胞嗜酸性粒細胞。兩者協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲,故是一種抗體依賴性嗜酸性粒細胞介導的細胞毒性作用

10 診斷檢查

診斷:可採用糞便蟲卵濃集的醛醚法,或毛蚴孵化法。

實驗室檢查

1.血象 急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多爲特點。白細胞總數多在(10~30)×109/L 之間,嗜酸性粒細胞一般佔20%~40%,有高達90%,但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒細胞增多。慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多。晚期則因脾功能亢進白細胞血小板減少,並有不同程度的貧血

2.肝功能試驗 急性血吸蟲病患者血清球蛋白顯著增高,血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高。晚期患者由於肝纖維化肝硬化血清蛋白明顯降低,並常有清蛋白球蛋白比例倒置現象。慢性血吸蟲尤其無症狀患者功能試驗大多正常。

其他輔助檢查

1.B 型超聲檢查 從B 超圖像可判斷肝纖維化程度。顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6 mm):呈線狀者爲輕度;呈管狀者爲中度;呈網狀分隔者爲重度。後者結合圖像中肝表面結節脾臟腫大,可提示肝纖維化

2.CT 掃描 晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內門靜脈區常有鈣化現象,CT 掃描顯示較特異現象;肝包膜增厚鈣化,與肝內鈣化中隔相垂直;在兩者交界處並有切跡形成。重度肝纖維化可表現爲龜背樣圖像。

11 鑑別診斷

急性血吸蟲病誤診傷寒阿米巴肝膿腫、粟粒性結核等。血象中嗜酸性粒細胞顯著增多有重要的鑑別診斷價值,不可忽視。慢性血吸蟲病肝脾腫大型應與無黃疸病毒性肝炎鑑別。後者食慾減退、乏力肝區疼痛與肝功能減損均較明顯。急性和少數慢性血吸蟲病患者可有HBsAg 假陽性(RPHA 法),與嗜異抗體有關。故應同時檢查血清中其他乙型肝炎的標誌或不使用RPHA 法。血吸蟲病患者腹瀉便血者糞便孵化陽性,而且毛蚴數較多,易與阿米巴痢疾,慢性菌痢鑑別。晚期血吸蟲病與門脈性及壞死肝硬化的鑑別:前者常有慢性腹瀉便血史,門靜脈高壓引起巨脾與食管下段靜脈曲張較多見,肝功能損害較輕,黃疸蜘蛛痣與肝掌較少見,但仍需依賴多次病原學與免疫學試驗檢查才能鑑別。應當指出,在流行區血吸蟲病合併乙型病毒性肝炎在國內較爲常見。此外,在流行區的癲癇患者均應除外腦血吸蟲病的可能。

12 治療方案

治療應用吡喹酮1 天療法,20mg/(kg?次),3 次/d,療效良好。

13 併發症

1.肝纖維化併發症 晚期血吸蟲病患者併發食管下段或胃底靜脈曲張者佔2/3 以上。曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者佔16.5%~31.6%,是血吸蟲病纖維化的主要併發症,臨牀症狀爲大量嘔血與黑糞,可引起血壓下降與失血性休克,病死率約15%。約半數患者有反覆多次大出血史。上消化道大量出血後可出現腹水或併發肝性腦病肝性腦病晚期血吸蟲病較門脈性與壞死肝硬化爲少,國內報道佔1.6%~5.4%,其病程也較長。此外,晚期血吸蟲病腹水型併發原發性腹膜炎革蘭陰性桿菌敗血症者也不少見。

2.腸道併發症 流行區患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%,常是急性闌尾炎的一種誘因,而且闌尾較易穿破,可併發腹膜炎或侷限性膿腫血吸蟲病引起的嚴重結腸病變所到的腸腔狹窄,可併發不完全性腸梗阻,以位於乙狀結腸直腸爲多。此外,腸繫膜大網膜病變可粘連成團,形成腹內痞塊血吸蟲病患者結腸肉芽腫可併發結腸癌患者年齡較輕,大多爲腺癌,惡性程度較低,轉移較晚。

14 預後及預防

預後:血吸蟲病患者,包括腦型與侏儒症如能早期接受病原學治療,預後大多良好。晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水,併發上消化道大出血黃疸肝性腦病原發性腹膜炎以及併發結腸癌患者預後較差。

預防:1984~1990 年世界衛生組織在老撾江島135 村對人羣進行吡喹酮普治37144 人,佔總人口數約爲1/2,使本病流行得到控制。釘螺滋生在大量流水中,滅螺工作很艱鉅,狗也是本病傳染源,也應與患者同步治療。

15 流行病學

湄公血吸蟲病侷限於老撾、泰國與柬埔寨的湄公河流域。根據1971年在江島調查,居民感染率爲62.3%(45/72),其中35 名爲5~14 歲兒童。在流行區狗是重要的保蟲宿主

特別提示:本站內容僅供初步參考,難免存在疏漏、錯誤等情況,請您核實後再引用。對於用藥、診療等醫學專業內容,建議您直接咨詢醫生,以免錯誤用藥或延誤病情,本站內容不構成對您的任何建議、指導。