3 概述
阿米巴痢疾（amebic dysentery）是由致病性溶組織內阿米巴（entamoeba histolytica）侵入結腸壁後所致的以痢疾症狀爲主的消化道傳染病，常稱爲腸阿米巴病或阿米巴結腸炎。病變多在回盲部結腸，易復發變爲慢性。原蟲亦可由腸壁經血流—淋巴或直接遷徙至肝、肺、腦等臟器成爲腸外阿米巴病，尤以阿米巴肝膿腫最爲多見。潛伏期一般爲1～2周，可短至4天，長達1年以上。阿米巴痢疾預後一般良好。有腸道加雜症和治療不徹底者都易復發。暴發型患者預後較差，有嚴重腸出血、腸穿孔、瀰漫性腹膜炎等合併症者預後不良。
9 流行病學
阿米巴痢疾見於全世界各地，其感染率的高低是同各地環境衛生和居民營養狀況等關係極大。在良好的環境條件和營養狀況下，感染率在2%～5%之間，在不良環境衛生條件和營養狀況下，感染率可高達50%。近來證實溶組織內阿米巴和迪斯帕內阿米巴是形態上相似的蟲種，但具完全不同的生理和病理特徵。迪斯帕內阿米巴在腸道中生存的現象比溶組織內阿米巴常見得多，但只有溶組織內阿米巴纔是阿米巴病的病原體，因而，過去調查的感染率不準確。據報告世界上約有5000萬人感染溶組織內阿米巴，而迪斯帕內阿米巴感染人數卻爲4.5億。國內1988～1992年調查溶組織內阿米巴全國平均感染率爲0.949%，估計全國感染人數爲1069萬，感染率超過1%的共有12個省，其中西藏、雲南、新疆、貴州及甘肅五個省或自治區感染率超過2%，西藏感染率最高，達8.1243%。
9.1 傳染源
慢性患者、恢復期患者及健康排包囊者爲本病的傳染源。急性患者，當其糞便中僅排出滋養體，不是傳染源。溶組織內阿米巴雖可以寄生於猴、野鼠、犬、豬等，但傳播至人的機會極少，故作爲貯存宿主的證據還不具備。蒼蠅、蟑螂體內可以攜帶包囊，並隨糞便排出，僅起到媒介作用，不是中間宿主。從事飲食工作人員，如屬排包囊者，其所起的傳播作用十分重要。
9.2 傳播途徑
包囊在土壤中可以生存8天以上；在潮溼及陰涼環境內，如糞便中可以生存幾個星期。包囊可以通過污染飲水、食物、蔬菜等進入人體。在衛生環境惡劣的地方，水源或食物易被糞便所污染。在以糞便作肥料地區，未洗淨、未煮熟的蔬菜是重要的傳播因素。蠅類及蟑螂都可接觸糞便，其體表攜帶和嘔吐排便，將包囊污染食物而成爲重要傳播媒介。犬及貓都能被感染，但不排出包囊，不會起傳播作用。在環境衛生極差的情況下，尤其在集體單位，如幼托機構、監獄等處，人與人直接接觸傳播亦可發生。
9.3 流行特徵
溶組織內阿米巴病在熱帶、亞熱帶、溫帶地區發病較多，以秋季爲多，夏季次之。發病率農村高於城市，男子多於女子，成年多於兒童，幼兒患者很少。可能與吞食含包囊食物機會的多少有關。新生兒患病也並非不可能，據報道最幼者爲出生2天。30歲以後的發病率較低，可能與年齡免疫有關。本病大多爲散發，在環境衛生及管理不良的集體單位中可以釀成流行，有報道因水源受到嚴重污染而發生暴發。
10 病原學
我國古代醫籍如《內經素問》、《諸病源候論》等都寫述下痢、疫痢等疾病，其中包括阿米巴痢疾。但對於阿米巴病原體的認識，則始於19世紀中葉。Lambl（1859）首先從腹瀉大便中見到活動阿米巴。Losch（1875）自慢性痢疾患者糞便中發現含有紅細胞的阿米巴，在該例屍檢中又發現其大腸有潰瘍病變，並在潰瘍處亦檢得同樣的阿米巴；用含有阿米巴的糞便經口服或經肛灌作狗的實驗，亦產生同樣症狀與病變。Koch（1881年）和Kanulis（1886年）進一步確定了本病的病原學。Kartulis（1887年）自肝膿腫中找到阿米巴，Schaudin（1903年）將這種致痢疾的原蟲命名爲溶組織內阿米巴，並初步描述了該原蟲的生活史和形態。早在1928年Brumpt就提出了溶組織內阿米巴有兩個種，一種爲人類侵襲性阿米巴，另一種爲非侵襲性阿米巴命名爲迪斯帕內阿米巴，但兩者生活史與形態相似，這一觀點被忽視了50年。直至1978～1987年，Sargeanut等將10000個溶組織內阿米巴分離株進行同工酶分析，才發現有致病性酶株羣（pathogenic zymodemes）與非致病性酶株羣（non-pathogenic zymodemes），後者即爲迪斯帕內阿米巴。後又發現兩者膜抗原及毒力蛋白存在着明顯差異；1991年Clark又比較了兩類蟲株的核糖體基因（rDNA）限制性內切酶圖（限制圖）圖譜，發現兩種蟲株截然不同。根據上述三方面的資料，1993年WHO專家會議正式將引起侵入性阿米巴的蟲株命名爲溶組織內阿米巴（Entamoeba histolytica）；而腸腔共棲的阿米巴蟲株命名爲迪斯帕內阿米巴（Entamoeba dispar）。
痢疾阿米巴（溶組織阿米巴，Amoeba histolytica）爲人體唯一致病性阿米巴，在人體組織及糞便中有大滋養體、小滋養體和包囊三種形態。滋養體在體外抵抗力薄弱，易死亡。包囊對外界抵抗力強。
10.1 滋養體
大滋養體20～40μm大小，依靠僞足作一定方向移動，見於急性期患者的糞便或腸壁組織中，吞噬組織和紅細胞，故又稱組織型滋養體。小滋養體6～20μm大小，僞足少，以宿主腸液、細菌、真菌爲食，不吞噬紅細胞，亦稱腸腔型滋養體。當宿主健康狀況下降，則分泌溶組織酶，加之自身運動而侵入腸粘膜下層，變成大滋養體；當腸腔條件改變不利於其活動時變爲包囊前期，再變成包囊。滋養體在傳播上無重要意義。
10.2 包囊
多見於隱性感染者及慢性患者糞便中，呈圓形、5～20μm大小，成熟包囊具有4個核，是溶組織阿米巴的感染型，具有傳染性。包囊對外界抵抗力較強，於糞便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2個月，對化學消毒劑抵抗力較強，能耐受0.2%過錳酸鉀數日，普通飲水消毒的氯濃度對其無殺滅作用，但對熱（50℃）和乾燥很敏感。
11 病因
溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期。滋養體以往將其分爲小滋養體與大滋養體，前者寄生於腸腔中，稱爲腸腔共棲型滋養體，在某種因素影響下，可使其侵入腸壁，吞噬紅細胞轉變爲後者，稱爲組織型滋養體。近年來，分子分類學研究證實，兩類蟲株的基因型和表現型各具有明顯的特異性。1993年世界衛生組織根據其同工酶譜、膜抗原與毒力蛋白及編碼基因存在的明顯差異，正式將非致病性蟲株命名爲迪斯帕內阿米巴（Entamoeba dispar），而將致病性蟲株仍稱爲溶組織內阿米巴（Entamoeba histolytica）。因此，認爲存在腸腔的大部分滋養體爲迪斯帕內阿米巴滋養體，爲腸腔共棲生物，並不侵入腸壁。而溶組織內阿米巴的滋養體不論其大小，均具有侵襲性，隨時可吞噬紅細胞，故將這種吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞的溶組織內阿米巴滋養體均稱爲滋養體。滋養體在患者新鮮黏液血便或肝膿腫穿刺液中，均活動活潑，5μm/s，以二分裂法增生，形態變化較大。當其在有症狀病人組織中，常含有攝入的紅細胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在腸腔非腹瀉糞便中或有菌培養基中，則大小爲10～30μm，不含紅細胞。滋養體內、外質分界極爲明顯，藉助單一定向的僞足運動。內質內有一個泡狀核，呈球形，直徑4～7μm，核膜邊緣有單層均勻分佈、大小一致的核周染色質粒（chromatin granule）。核仁小（僅0.5μm），常居中，周圍爲纖細絲狀結構。包囊是滋養體在腸腔內形成，但在腸腔以外的臟器或外界不能成囊。在腸腔內滋養體逐漸縮小，停止活動，變成近似球形的包囊前期，以後變成一核包囊，並進行二分裂增生，發育成爲四個核的成熟包囊，直徑爲10～16μm，壁厚125～150nm。溶組織內阿米巴滋養體的形態，通過掃描電鏡或透視電鏡的觀察，發現其細胞膜厚約10nm，外皮爲一層絨毛狀的糖萼（glycocalyx），胞質內含有無數糖原顆粒和螺旋狀排列的核糖體，無典型的線粒體、粗麪內質網和高爾基複合體。滋養體表膜上分佈有許多絲狀突起，有直徑0.2～0.4μm圓形的孔，與微胞飲作用（micropinocytosis）有關，在僞足和微飲管口則無這類小孔，此爲溶組織內阿米巴滋養體的特徵之一。溶組織內阿米巴的體外培養已從單種培養（xenic cultivation）進入單棲培養（monoxenic cultivation），現已發展到純性培養（axenic cultivation）及近在軟瓊脂培養基中的克隆化培養。無生物培養的成功，提供了對阿米巴深入研究的條件，解決了純抗原的製備問題。
12 發病機制
包囊被吞食後，包囊內的核分裂繼續進行，在進入小腸下段，滋養體脫囊逸出，隨糞便下降，寄生於盲腸、結腸、直腸等部位的腸腔。以腸腔內細菌及淺表上皮細胞爲食。在多種因素的作用下，滋養體侵襲腸黏膜，造成潰瘍，到一定範圍和程度時，釀成痢疾。一般認爲溶組織內阿米巴的致病性因素中，有三種致病因子已在分子水平廣泛研究和闡明：①分子量爲260×103半乳糖乙酰氨基半乳糖（Gal/GalNAC）凝集素（由分子量爲170×103和35×103的亞單位通過二硫鍵連接組成的異二聚體）介導吸附於宿主細胞（結腸上皮細胞、中性粒細胞和紅細胞）表面，吸附後還具有溶細胞作用；②阿米巴穿孔素（amoeba perforin）是滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族，當滋養體與靶細胞接觸時或侵入組織時就會注入穿孔素，造成宿主細胞形成離子通道的孔狀破壞；③半胱氨酸蛋白酶是蟲體最豐富的蛋白酶，其分子量爲30×103，可使靶細胞溶解，並有降解補體C3爲C3a，而阻止補體介導的抗炎反應。阿米巴滋養體不僅能吞食紅細胞，並且有迅速觸殺白細胞的能力，這種觸殺力的強弱，可以作爲判斷蟲株毒力的指標。宿主的健康狀況及滋養體的毒力程度可能與造成病變有關，滋養體的毒力並非固定不變的，可以通過動物傳代而增強，也可在多次人工培養後而減弱。某些革蘭陰性菌可以增強滋養體的毒力，如產氣莢膜桿菌等可以明顯增強實驗動物感染率和病變程度。
阿米巴痢疾的病變部位多發生於盲腸或闌尾，也易累及升結腸、乙狀結腸及直腸，偶及迴腸下段。病變以侷限性黏膜下小膿腫開始，其孤立散在分佈。組織破壞逐步向縱深發展，自黏膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍（圖1）。早期病變僅可見黏膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的黏膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎症反應。但由於黏膜下組織較爲疏鬆，故滋養體可順長軸向兩側擴展，使大量組織溶解而形成多竇道相通的蜂窩狀區域。潰瘍底部的血管有血栓形成，但有時病變可破壞小動脈釀成嚴重甚至危及生命的出血。潰瘍亦可穿破肌層直至腸壁，使後者變得極薄，腸內容可以滲漏至腹腔，或穿破腸壁，造成侷限性腹腔膿腫或瀰漫性腹膜炎。滋養體也可進入門靜脈血流，在肝內形成膿腫，且可以栓子形式流入肺、腦、脾等組織與器官，形成膿腫。在慢性病變中，息肉樣殘片可伸向腸腔。潰瘍癒合後仍可見到瘢痕痕跡。由於滋養體反覆侵入黏膜，加以細菌繼發感染，致使腸黏膜組織對阿米巴刺激的增生反應，伴慢性炎症和纖維化，可出現大塊狀肉芽腫，成爲阿米巴瘤（amoeboma），多見於盲腸、橫結腸、肛門直腸交接處，質硬，難以與大腸癌相鑑別。病變在顯微鏡下所見，組織壞死伴少量的炎症細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤爲主，由於滋養體可溶解中性粒細胞，一般中性粒細胞極少見，但有細菌繼發感染時，仍可見到較多中性粒細胞。阿米巴滋養體滿布於整個病損中，尤其多見於病損擴展的邊緣，甚至在鄰近的正常組織中也有存在。
13 阿米巴痢疾的臨牀表現
潛伏期一般爲1～2周，可短至4天，長達1年以上。起病突然或隱匿，可有以下臨牀類型。
13.1 無症狀型（原蟲攜帶狀態）
大多數糞便內能找到阿米巴原蟲而無症狀，包囊僅在常規糞檢中發現，並在整個感染期間排出，作爲共居者存在，不侵襲組織，這類患者約90%爲迪斯帕內阿米巴感染。但也有極少數感染溶組織內阿米巴而症狀不明顯，多年保持亞臨牀狀態如腹部不適、氣脹、便祕等。
13.2 普通型
起病一般緩慢，有腹部不適，大便稀薄，有時腹瀉，每天數次，有時亦可便祕。腹瀉時大便略有膿血，呈痢疾樣。如病變發展，痢疾樣大便可增至10～15次/d或以上，伴有裏急後重，腹痛加劇和腹脹。回盲部、橫結腸及直腸部均可有壓痛。全身症狀較輕微，常有低熱或不發熱。上述症狀一般持續數天至數星期，可自行緩解，如未接受治療則易於復發。糞檢可有少量或多量滋養體，大便有腐敗腥臭。
13.3 暴發型
此型少見，多發生於體弱和營養不良者。起病急驟，中毒症狀顯著，重病容，有高熱及極度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明顯膿血與大量滋養體，甚至肛門失禁，呈水樣或血水樣，有奇臭，伴嘔吐、劇烈腹痛、裏急後重及腹部明顯壓痛。患者有不同程度脫水與電解質紊亂，有時可出現休克，易併發腸出血與腸穿孔。如不積極搶救，可於1～2周內因毒血癥或併發症而死亡。
13.4 慢性型
常爲普通型未經徹底治療的延續，病程可持續數月甚至數年不愈。腹瀉反覆發作，或與便祕交替出現。一般腹瀉每天不超過3～5次，大便呈黃糊狀，帶少量黏液及血液，有腐臭，常伴有臍周或下腹部疼痛。症狀可持續存在，或有間歇。間歇期長短不一，可爲數星期或數月。間歇期間可無任何症狀，常因疲勞、飲食不當、暴飲暴食及情緒變化等爲復發的誘因。久病者常伴有貧血、乏力、消瘦、肝大及神經衰弱等。易併發闌尾炎及肝膿腫。大便檢查可找到滋養體或包囊。
14 阿米巴痢疾的併發症
14.1 腸內合併症
（1）腸出血：深潰瘍可侵蝕血管引起程度不等的腸出血，有時成爲本病的主要症狀。大量出血少見。
（2）腸穿孔：多發生於暴發型及有深潰瘍的患者，穿孔部位以盲腸、闌尾和升結腸爲多見，穿孔後可引起侷限性或瀰漫性腹膜炎。急性穿孔較少見，慢性穿孔較多，大多無劇烈的腹痛發作，穿孔發生的時間常難以確定，但全身情況逐漸惡化。X線檢查可見遊離氣體而確診。有時由於先形成粘連，穿孔後可形成局部膿腫，或穿入附近器官而形成內瘻。
（3）阿米巴性闌尾炎：盲腸部病變易蔓延至闌尾。臨牀症狀與一般闌尾炎相似，但易發生穿孔。據稱熱帶、亞熱帶地區因闌尾炎而手術者，發現約1/3爲阿米巴感染所致。
（4）結腸肉芽腫：慢性病例由於黏膜增生，發生肉芽腫，形成大腫塊，極似腫瘤，稱爲阿米巴瘤，極易誤診爲腸癌。多見於盲腸、乙狀結腸及直腸等處。
14.2 腸外合併症
溶組織內阿米巴滋養體可自腸壁靜脈、淋巴管或直接蔓延，播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、腦、泌尿生殖道或鄰近皮膚，形成膿腫或潰瘍，其中以阿米巴肝膿腫最常見。
15 診斷
典型阿米巴痢疾診斷不難，確診有賴於糞便中找到病原體。不典型病例往往需藉助結腸鏡檢查、血清學檢查及診斷性治療等措施。
15.1 流行病學史
流行地區、衛生條件差的人羣爲主[1]。
15.2 臨牀症狀
一般起病較慢，中毒症狀較輕，痢疾樣腹瀉次數較少，有果醬樣大便，容易反覆發作。由於其症狀輕重不一，且缺少特徵性，故對慢性腹瀉或有含糊不清的腸道疾病者，應考慮有本病可能。
阿米巴痢疾起病緩慢，以腹痛腹瀉爲主，腹瀉次數爲每日10次左右，腹瀉糞質較多，典型大便呈果醬樣，帶有血和黏液，有腐敗腥臭味；體檢發現有下腹壓痛。輕症和慢性患者症狀不典型，重症（暴發性阿米巴痢疾）則發病急，以高熱、感染中毒症狀開始起病，大便次數多，呈血水樣，奇臭，可有感染中毒休克表現[1]。
15.3 實驗室檢查
糞便檢查是確診的重要依據。發現病原體後尚須鑑別非致病性阿米巴原蟲。目前血清學檢查發展很快，是診斷阿米巴病的關鍵性實驗，大約有90%的患者血清，可通過ELISA、間接血凝及間接免疫熒光等檢測不同滴度的抗體。PCR診斷技術爲十分有效、敏感及特異的方法。WHO專門委員會建議，鏡下檢獲含四核的包囊，應鑑定爲溶組織內阿米巴或迪斯帕內阿米巴；糞中檢測含紅細胞的滋養體，應高度懷疑爲溶組織內阿米巴；血清學檢查高滴度陽性，應高度懷疑爲溶組織內阿米巴感染。阿米巴病僅由溶組織內阿米巴引起。
阿米巴痢疾典型大便呈果醬色，腥臭，鏡檢可發現變形紅細胞和少量白細胞，可找到吞噬細胞；血常規大多正常，但暴發性阿米巴痢疾患者白細胞增高，中性粒細胞比例增加[1]。
阿米巴痢疾患者大便中可找到阿米巴滋養體，排包囊者可以找到阿米巴包囊；原蟲抗原檢查在部分地區實驗室可以進行[1]。
15.4 結腸鏡檢查
對那些顯微鏡檢查、血清學及PCR檢查均未獲陽性結果，而臨牀高度懷疑的病例，可行結腸鏡檢查或纖維腸鏡檢查。約2/3有症狀病例中，直腸和乙狀結腸黏膜可見大小不等的散在潰瘍，表面覆有黃色膿液，邊緣略突出，稍充血，潰瘍與潰瘍之間的黏膜正常。從潰瘍面刮取材料作鏡檢，發現滋養體機會較多。
15.5 X線鋇劑灌腸檢查
病變部有充盈缺損、痙攣及壅塞現象。此種發現雖無特異性，但有助於阿米巴瘤與腸癌的鑑別。
15.6 診斷性治療
16 實驗室檢查
16.1 糞便檢查
爲確診的重要依據。典型阿米巴痢疾的糞便呈暗紅色果醬樣，有特殊的腥臭，糞質較多，含血及黏液。鏡檢可見大量黏液成團的紅細胞和少量白細胞，有時可見活動的、吞噬紅細胞的滋養體和夏-雷（Charcot-Leyden）晶體。慢性患者的成形糞便中一般只能檢得包囊，可採用硫酸鋅離心浮聚法或汞碘醛離心沉澱法或硅石膠態懸浮液（商品名percoll）梯度分離法濃集後，再作碘染色檢查包囊，可提高其陽性檢出率。糞便標本分離培養原蟲，常用Robinson培養基，對亞急性或慢性病例檢出率比較高，因其要求條件較高，目前尚不能作爲醫院診斷的常規檢查。檢查阿米巴原蟲時，應從蟲體大小、核的數量、僞足形狀及運動方式等方面和其他腸道非致病性原蟲，如結腸內阿米巴、哈氏內阿米巴相鑑別。必要時可將包囊或滋養體染色，根據核的結構及擬染色體、糖原泡等加以鑑別。目前已有多種方法可將溶組織內阿米巴與迪斯帕內阿米巴相鑑別，主要包括同工酶分析、酶聯免疫吸附試驗和PCR法分析。以溶組織內阿米巴表面分子量爲260×103Gal/GalNAC凝集素作爲靶抗原，以單克隆抗體檢測，其在血和糞便中的敏感性和特異性達88%和99%，這種方法目前歐美已有試劑盒出售。PCR法可直接從DNA水平鑑別出兩種內阿米巴，其中以檢測編碼分子量爲29×103/30×103多胱氨酸抗原的基因最爲特異和可行。據稱可直接從糞便PCR法鑑別出兩種內阿米巴。
16.2 血清學檢查
應用阿米巴純抗原可以作多種免疫血清學診斷試驗。無症狀排包囊者抗體檢測爲陰性，體內有侵襲性病變時纔有抗體形成。檢測方法有間接血凝（IHA）、間接免疫熒光抗體（IFA）、瓊脂擴散法（AGD）及酶聯免疫吸附試驗（ELISA）等。阿米巴痢疾陽性率可達60%～80%，這種抗體在治療後可持續存在2～10年，而ELISA抗體滴度在患病後幾個月內即可轉陰，表明一旦抗體陽性提示急性感染。另外IFA法檢測一般在痊癒後半年至1年，其抗體滴度可明顯下降或轉陰，也可作爲診斷手段。目前已應用重組抗原檢測抗體，據報道其敏感性和特異性均在90%以上。
16.3 核酸檢測
主要提取膿液或糞便培養物、活檢的腸組織及膿血便的DNA，以適當的引物進行擴增反應，目前認爲按溶組織內阿米巴編碼分子量爲29×103/30×103多胱氨酸抗原（又稱peroxiredoxin）基因設計的引物最爲良好的特異性和敏感性。
18 鑑別診斷
阿米巴痢疾需要與其他腹瀉性疾病相鑑別，特別是慢性腹瀉，如結腸腫瘤、潰瘍性結腸炎、慢性細菌性痢疾等[1]。
阿米巴痢疾應與下列疾病相鑑別：
18.1 細菌性痢疾
鑑別要點見表1。
18.2 血吸蟲病
有疫水接觸史，肝脾大、血嗜酸性粒細胞增高，大便毛蚴孵化、直腸黏膜活檢蟲卵及環卵沉澱試驗或循環抗原檢測等陽性可資鑑別。
18.3 結腸癌
一般年齡較大，排便習慣改變並有不暢感。糞便變細且含血液，有漸進性腹脹。肛指檢查、X線鋇劑、結腸鏡檢查等有助於鑑別。
18.4 非特異性潰瘍性結腸炎
左側痙攣性疼痛，內鏡檢查可見結腸黏膜廣泛充血、水腫，潰瘍多而易出血，多次病原體檢查陰性，血清免疫學試驗阿米巴抗體陰性，抗阿米巴診斷性治療無效等可作出診斷。
19 阿米巴痢疾的治療
19.1 一般治療
急性期應臥牀休息，給予流質或半流質飲食，腸道隔離至症狀消失，或大便連續3次找不到滋養體及包囊。暴發型給予輸液、輸血等支持療法。慢性型應加強營養，增強體質。
急性期患者注意休息，進食流質少渣飲食；暴發性阿米巴痢疾需要積極補液、糾正水電解質酸鹼平衡紊亂，可補充葡萄糖氯化鈉、碳酸氫鈉等[1]。
19.2 病原治療
甲硝唑適合於各種類型腸道阿米巴痢疾的治療，一般成人750mg，口服每日3次，療程10天；對不能口服患者可靜脈滴注甲硝唑治療，500mg，每12小時1次[1]。
（1）硝基咪唑類：甲硝唑（metronidazole）對阿米巴滋養體有較強的殺滅作用，是目前治療腸內、外各型阿米巴病的首選藥物。本品口服後在小腸內吸收，1h血漿濃度達高峯，半衰期爲6～7h。一般治療劑量爲400～800mg/次，3次/d口服，連用5～10天；兒童50mg/（kg·d），分3次服，連用7天。靜脈用藥以15mg/kg體重，即刻應用，以後7.5mg/kg體重，隔6～8h重複之。副作用輕，以胃腸道反應爲主，但在動物實驗中發現有潛在致畸性，因而在妊娠3個月以內和哺乳婦女忌用。本品口服吸收良好，結腸濃度偏低，單純用於殺蟲者效果不夠理想。替硝唑（tinidazole），本品吸收快，血濃度較甲硝唑高1倍，半衰期較長（10～12h），副作用小，療效更好。劑量爲2g/d，兒童30～40mg/（kg·d），清晨1次口服，連服5天。同類藥物尚有奧硝唑（ornidazole）及另丁硝唑（secnidazole），半衰期更長，對各型阿米巴病亦有良好療效。
（2）依米丁類：依米丁（emetine）對阿米巴滋養體有直接殺滅作用。對組織內滋養體有極高的療效，但對腸腔阿米巴效果不顯著。由於該藥毒性較大，治療量與中毒量較接近，且有蓄積作用，能產生心肌損害，已被其衍生物去氫依米丁（dehydroemetine）所取代，劑量按1mg/（kg·d）計算（成人不超過60mg/a），分2次作深部皮下注射，連用6天。
（3）雙碘喹啉（diiodohydroxyquinoline）：本品主要作用於腸腔內阿米巴。口服後吸收＜10%，腸腔內濃度高。作用機制爲螯合亞鐵離子，阻斷原蟲代謝率達60%～70%。本品毒性低，偶有頭痛、噁心、皮疹及肛門瘙癢等。成人劑量爲0.6g/次，3次/d，兒童30～40mg/（kg·d），15～20天爲一個療程。
（4）二氯尼特（diloxanide furoate）：本品是目前最有效的殺包囊藥物，可能與阻斷蛋白質合成有關。對輕型及帶包囊者的療效爲80%～90%，毒性低，僅見腹脹、噁心等輕度副作用。成人劑量爲500mg/次，3次/d，連服10天爲一療程。本品不宜用於孕婦患者，因其可能有致畸性。
（5）硝唑尼特（硝噻醋柳胺）：本品是一種有效抗腸道原蟲藥物。據Rossignol等報道對溶組織內阿米巴、賈第鞭毛蟲所致的腹瀉，500mg/次，2次/d口服，連續3天，經隨機、雙盲對照觀察，效果明顯，於治療後7天內即停止腹瀉，副作用較輕。
（6）抗菌藥物：主要通過抑制腸道共生細菌而影響阿米巴的生長繁殖，尤其對阿米巴痢疾伴發細菌感染時效果尤佳。如四環素類、氨基糖苷類（如巴龍黴素）及氟喹諾酮類等抗菌藥物。爲取得最佳療效，上述藥物多采用聯合用藥，常用的治療方案如下：①普通型一般採用甲硝唑，其治癒率可達90%，如加用抗菌藥物可提高療效。若有包囊排出，可加用二氯尼特或雙碘喹啉。②暴發型可採用甲硝唑靜脈內給予，同時與抗菌藥物聯合，並對症治療。③慢性型可根據病情輕重，適當選用甲硝唑或雙碘喹啉，亦可選用二氯尼特治療。④無症狀型可選用二氯尼特或雙碘喹啉。
19.3 糾正慢性化原因
慢性阿米巴痢疾患者除積極病原治療外，還需要針對其慢性化原因（如合併感染、飲食習慣、器質性腸道病變等），加以糾正[1]。
19.4 合併症治療
在積極有效的抗阿米巴藥物治療下，一切腸道合併症均可獲得緩解。暴發型患者常有合併細菌感染，應加用有效抗生素。大量腸出血者可輸血。腸穿孔伴腹膜炎者應在甲硝唑和廣譜抗生素控制下進行手術治療。
24 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：49-50．