3 概述
萊姆病（Lyme disease），又稱爲蜱媒螺旋體病（tick borne spirochetosis）或萊姆疏螺旋體病（Lyme borreliosis），是一種由伯氏疏螺旋體感染引起的自然疫源性蜱傳染性疾病。臨牀特點爲早期廣泛性皮膚損害，數週或數月後可出現神經、心臟或關節損害。由該病所致的心臟病變稱爲萊姆心臟炎，是萊姆病的嚴重合並症之一。
萊姆病是1975年才被認識和命名的。當時美國康涅狄各州萊姆（Lyme）鎮流行幼年類風溼性關節炎，經分析比較後確認，是一種新的疾病，遂以該鎮名稱命名之。後來發現該病早在20世紀初就有報道，如20世紀20年代，前蘇聯報道的蜱性環形紅斑和40年代報道的Bannwarth綜合徵可能就是本病。1982年Burgdorfer白蜱和病人的標本中找到並分離出螺旋體，經超微結構和DNA分析證實爲疏螺旋體，並以其名字命名。我國於1986年在黑龍江省林區首先發現本病。
9 流行病學
萊姆心臟炎遍及全球，美國、加拿大、英國、法國、澳大利亞、日本、南非、埃及等至少22個國家，有本病散發或流行的報道，尤以美國爲多見。我國經調查並證實的疫區主要分佈於新疆、安徽、河南、內蒙古、寧夏、廣西和福建等省份。
該病的傳播媒介爲蜱。螺旋體存在於蜱體內的器官中，受染蜱叮咬人體後螺旋體即侵入皮膚微血管，經血液循環散佈至全身各處。夏秋爲本病的好發季節。各年齡均可罹患本病，未見明顯的年齡和性別差異。
傳播方式：萊姆病傳播方式有兩種：①迴流或反吐傳播：當蜱吸血時，螺旋體寄生物在其腸內大量繁殖，致使腸組織崩潰，腸液週期性迴流，將其寄生物反吐於宿主。②經唾液傳播：在蜱吸血時，其中腸內螺旋體寄生物繁殖增多，隨腸組織的變化穿透腸壁進入其他器官。入唾腺的螺旋體可隨唾液分泌侵入宿主。
10 萊姆心臟炎的病因
萊姆病的病原體是一種新種疏螺旋體，稱爲伯氏包柔螺旋體，簡稱伯氏疏螺旋體。萊姆病的病原體只是伯氏疏螺旋體一個種，其在潮溼及低溫情況下抵抗力較強，但對熱、乾燥和一般消毒劑均能使其滅活。
11 發病機制
萊姆病是由感染了Borrelia burgdorfer蜱傳播的全身性、免疫介導性的多臟器炎性疾病。病原螺旋體在感染早期即向全身擴散侵入臟器。入侵螺旋體的直接作用和血液、關節液及腦脊液中的抗原抗體複合物性損害，腦垂體、前列腺素、白細胞介素1（IL-1）活性分泌增加等諸多因素而誘導了人體多系統炎變。晚近研究還發現，犬或蠅類也可攜帶Borrelia burgdorfer而叮咬感染。
12 萊姆心臟炎的臨牀表現
12.1 臨牀表現
12.1.1 （1）全身表現
萊姆病潛伏期3～32天，平均爲9天。依病程經過可將萊姆病分爲早期感染和晚期感染。早期感染包括一期的局部遊走性紅斑和二期全身播散性感染及數週或數月內的間歇性症狀，主要爲早期神經系統及心臟損害的表現；晚期感染即三期持續性感染，主要爲關節炎、慢性萎縮性肢皮炎及晚期神經系統表現等。本病臨牀表現複雜多樣，可以僅出現一個期，或兩個期重疊，也可呈典型三個期經過。
12.1.2 （2）心臟炎表現
12.1.2.1 ①急性心臟炎
可見心臟擴大、心肌心包炎等，查體可聞及心包摩擦音，伴二尖瓣關閉不全時可於心尖部聞及收縮期吹風樣雜音，心力衰竭者可有呼吸困難、奔馬律和肺部囉音等。
12.1.2.2 ②心律失常
爲本病突出的臨牀表現，本病可累及竇房結、房室交界區、浦氏系統，乃至整個傳導系統，臨牀上以房室傳導阻滯最常見，少數可表現爲束支傳導阻滯，偶可發生竇房傳導阻滯。心臟電生理檢查可見傳導阻滯多發生於希氏束以上，常爲暫時性和可逆性，其恢複方式多爲漸進性改善，如傳導阻滯多在1～2周內逐漸恢復，少數可延長至數週或數月。
12.1.2.3 ③心電圖
12.2 臨牀分期
萊姆病的臨牀分期及主要表現：根據其病程和臨牀表現分爲3期：
12.2.1 （1）Ⅰ期
急性期或感染早期。病人受咬處皮膚於被叮咬後數天或數週，出現隨病程延長而逐漸增大的移行性紅斑，並於3～4周內消退。常伴發熱、頭痛、肌痛等“流感”樣症狀，局部淋巴結可腫大、疼痛。
12.2.2 （2）Ⅱ期
中間期或感染播散期。可在感染後4～9周出現，呈多系統損害，包括遊走性關節炎、心肌炎以及心臟受累等。
12.2.3 （3）Ⅲ期
慢性期或感染晚期，亦稱持續感染期。起病後數月至1年進入此期。以持續性關節炎和神經系統病變爲主要特徵，並可出現各種中樞和周圍神經系統合併症。
13 萊姆心臟炎的併發症
13.1 心律失常
可出現心動過速、第一度或第二度房室傳導阻滯，嚴重者可出現完全性傳導阻滯，少數人可有房顫，一般持續3～6周完全恢復。心電圖可出現ST段壓、T波低平或倒置。
13.2 心力衰竭
14 實驗室檢查
14.1 一般項目
白細胞計數升高，核左移；紅細胞沉降率增快；血清IgM增高；心肌酶譜、肌鈣蛋白等心肌損傷指標升高。
14.2 螺旋體檢測
螺旋體可在培養基中緩慢生長。第Ⅰ、Ⅱ期病人的全血、腦脊液以及移行性紅斑處皮膚接種後，均可獲陽性。將可疑標本置於暗視野下也可找到螺旋體。受損皮膚活檢標本用鍍銀或瑞特染色，亦可見螺旋體。
14.3 血清學檢查
血液或腦脊液中檢出特異性IgM和IgG有重要診斷價值。雙份樣本抗體效價增加≥4倍，或單份樣本IgM或IgG效價≥l∶128，均提示本病。
16 萊姆心臟炎的診斷
萊姆心臟炎診斷一般不難。如在流行地區，多發季節，曾被蜱叮咬過，出現遊走性紅斑和心臟異常表現，血清特異性IgM和IgG增高，均支持本病診斷。臨牀上需要鑑別的主要是其他原因所致的心臟傳導阻滯以及ST-T改變等。
17 鑑別診斷
萊姆心臟炎應與風溼熱、類風溼病、鼠咬熱、病毒性心肌炎等病鑑別，血清學試驗有助於鑑別診斷。
17.1 風溼熱
該病有發熱、環行紅斑、關節炎及心臟受累等，可依據血清溶血性鏈球菌抗體，包括抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶、抗透明質酸酶及抗M球蛋白抗體等增高，C反應蛋白陽性及病原學檢查等有助鑑別。
17.2 類風溼性關節炎
該病爲慢性自身免疫性疾病，有對稱性多關節炎，從小關節開始，以後累及大關節。血清中類風溼因子及抗類風溼關節炎協同抗原抗體（抗RANA抗體）陽性，關節腔穿刺液找到類風溼細胞及X線檢查等，一般可以鑑別。
17.3 鼠咬熱
該病由小螺菌及念珠狀鏈桿菌所致，有發熱、皮疹、遊走性關節痛、心肌炎及中樞神經系統症狀等易與萊姆病混淆。可根據典型的EM、血清學及病原學檢查等進行鑑別。
17.4 病毒性心肌炎
該病在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後3周內出現心臟表現，並重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致），心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合徵等。另在急性期可從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原等有助鑑別。
18 萊姆心臟炎的治療
18.1 一般治療
18.2 抗生素的應用
迅速殺滅體內的螺旋體極爲重要。體外研究表明，紅黴素、青黴素、第三代頭孢菌素以及四環素可於3～4天內殺滅螺旋體，臨牀應用也有極其明顯的效果。
18.2.1 （1）口服用藥
適用於Ⅰ期或Ⅱ期患者，且僅有一度房室傳導阻滯、面癱、關節炎等。可選用阿莫西林500mg，4次/d；紅黴素250mg，3次/d。療程10～30天。
18.2.2 （2）靜脈用藥
適用於Ⅱ期或Ⅲ期，且有二度及以上房室傳導阻滯、神經病變及關節炎者。青黴素用量爲每天2000萬U；頭孢噻肟3g，2次/d；頭孢曲松（頭孢三嗪）2g，1次/d。療程均爲14天。抗生素治療有效者，1年內血中IgG抗體效價可下降4～6倍。抗生素一般單獨使用，必要時可交替或聯合使用。
18.3 糖皮質激素的應用
糖皮質激素適用於抗生素短期療效不佳者。一般可用潑尼松（強的松）每天30～60mg，分3次口服。
18.4 其他
合併二度以上房室傳導阻滯者均應住院治療，並行心電監護。心室率顯著降低或有長間歇者，無論是否合併黑蒙、暈厥前兆或暈厥等心源性腦缺血症狀，均應行臨時心臟起搏治療。