3 概述
惡性腫瘤所致貧血是指造血組織以外的各種惡性腫瘤所引起的貧血。其貧血表現類型和程度因惡性腫瘤種類、病程、治療方法不同而各異。治療所致貧血主要取決於腫瘤本身治療，在腫瘤治療過程中如貧血嚴重可採用輸血治療，或用紅細胞生成素。
11 發病機制
惡性腫瘤貧血的形成機制複雜，表1示腫瘤所致貧血的類型及簡單機制。
11.1 慢性病貧血
慢性病貧血是腫瘤所致貧血的發病原因之一，尤其是在非進展型腫瘤患者更是一主要原因，多表現爲輕～中度正細胞性貧血。其產生機制主要與造血祖細胞功能減低，對紅細胞生成素反應低下有關。
11.2 溶血性貧血
患者溶血性貧血的發生與下列因素有關：①紅細胞壽命縮短 多數合併貧血腫瘤患者紅細胞壽命輕度縮短，與單核巨噬細胞系統功能亢進有關。紅細胞流經脾臟、肝臟過程中，其細胞膜被單核巨噬細胞不斷吞噬，造成紅細胞過早破壞。②微血管病性溶血性貧血晚期腫瘤可合併彌散性血管內凝血，某些胃癌、肺癌可產生黏液素，引起小血管內纖維蛋白沉積，導致發生與DIC類似的機制，使紅細胞在小血管內破壞。③自身免疫性溶血性貧血見於卵巢癌、惡性淋巴瘤和淋巴細胞白血病患者，產生抗自身紅細胞抗體。在卵巢癌合併溶血的患者，產生抗體基本爲溫型抗體。切除卵巢腫瘤，貧血可被治癒。
11.3 純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血
胸腺瘤患者常合併獲得性純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血（PRCA），文獻報道約佔PRCA的7%～50%。極少數肺癌、乳癌亦可合併PRCA。胸腺瘤和PRCA關係密切表現爲：①摘除胸腺瘤，其半數患者PRCA可治癒。②患者血清中存在抗紅細胞抗體及紅細胞生成抑制作用因子，這種因子爲IgG型。用免疫抑制劑和抗淋巴細胞血清治療PRCA有效。③患者常伴有其他異常，如高（或低）球蛋白血癥，抗球蛋白試驗及抗核抗體陽性或合併重症肌無力等。最近研究證明，在部分PRCA患者中，T8抑制細胞功能異常，可能與發病有關係。
11.4 鐵粒幼細胞貧血
繼發性鐵粒幼細胞性貧血患者有16%是繼發於腫瘤性疾病。以前列腺癌及骨髓增生性疾病、白血病、骨髓瘤等多見。腫瘤如何干擾紅細胞的鐵利用機制尚不明瞭，可能與腫瘤患者血紅素合成異常或存在異常紅系造血祖細胞有關。
11.5 骨髓內腫瘤浸潤
惡性腫瘤骨髓轉移可引起骨髓病性貧血。易發生骨髓轉移的常見腫瘤爲胃、肺、前列腺、乳腺、腎癌。骨髓病性貧血患者常合併骨髓纖維化，使骨髓穿刺不易獲得理想標本，可採用骨髓活檢做病理檢查。
11.6 巨幼細胞貧血
腫瘤患者偶見合併巨幼細胞貧血。患者中以葉酸缺缺乏者多，由於納差，攝入不足，腫瘤迅速增大，消耗葉酸過多，消化功能紊亂、吸收減少所致。由於維生素B12缺乏者罕見。
11.7 鐵缺乏
11.8 治療相關性貧血
12 惡性腫瘤所致貧血的臨牀表現
臨牀表現隨腫瘤種類、發生部位及轉移擴散程度不同而異。消化道腫瘤貧血發現較早,症狀重，常與其易引起出血和合並營養吸收障礙有關，甚至貧血爲腫瘤的首發症狀而引起醫生注意。相反，肺癌貧血發現較晚，貧血輕，貧血症狀往往被腫瘤本身症狀掩蓋。一般腫瘤晚期貧血症狀較初期嚴重，多爲化療或放療引起骨髓抑制、癌骨髓轉移、患者免疫低下繼發感染、營養吸收不良等綜合因素引起。
13 實驗室檢查
13.1 外周血
爲正細胞、正色素性貧血，網織紅細胞多增加，貧血嚴重者可見異形及嗜點彩紅細胞，如合併微血管病性貧血，異形紅細胞數量明顯增多。消化道腫瘤患者常合併失血，其貧血表現爲小細胞、低色素性貧血。腫瘤轉移至骨髓時周圍血可出現幼紅、幼粒細胞，貧血爲中重度。白細胞正常或增多。是由於腫瘤可刺激中性粒細胞增加所致。血小板計數正常或減低。
13.2 骨髓象
要注意腫瘤細胞，癌細胞多有數個聚集或成團塊傾向，其形態的共同特點爲：①細胞和核均較大，染色較濃。②多形性。③胞核/胞質漿比例增大。④核仁大、數目不等，呈異形性。但原始神經細胞瘤，其細胞形態酷似原粒或原淋巴細胞。且無聚集和成團傾向，胞膜易破，成爲裸核，胞質內含有黏液，糖原反應陽性。腫瘤所致的鐵粒幼細胞貧血則骨髓幼紅細胞的鐵染色增多，環型鐵粒幼細胞＞15%。常有骨髓細胞壞死。
13.3 血清鐵
血清鐵減低，總鐵結合力正常或稍下降，鐵飽和度減低，符合慢性病貧血患者鐵代謝特點，但如合併出血或明顯溶血，則分別有相應鐵代謝特點。紅細胞生存時間大多稍縮短。
15 診斷
凡病因明確者診斷容易。但部分患者在腫瘤確診之前即有貧血，甚至貧血爲腫瘤患者首發症狀，常見於消化道腫瘤。因此，對貧血原因不明的患者，應當在鑑別診斷時考慮到腫瘤可能。如純紅細胞再生障礙性貧性貧性貧血常見於胸腺瘤，自身免疫性溶血性貧血可見於卵巢癌和淋巴瘤。腫瘤骨髓轉移時需詳細檢查骨髓塗片，可見到腫瘤細胞聚集成長。如骨髓是“幹抽”，需作骨髓活組織檢查以確診。