2 概述
慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症，是多種致病因素共同導致的後果[1]。簡稱“慢支”。
慢性支氣管炎的主要症狀爲長期反覆發作的咳嗽、咯痰和（或）喘息，以冬季爲明顯。臨牀出現有連續兩年以上，每持續叄個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等症狀。早期症狀輕微，多在冬季發作，春暖後緩解；晚期炎症加重，症狀長年存在，不分季節。疾病進展又可併發阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，嚴重影響勞動力和健康。
慢性支氣管炎是我國常見病多發病，特別在老年人發病率更高[1]。約佔老年人總數的10%～15%。
慢性支氣管炎主要與大氣污染、吸菸、感染、過敏及氣候變化等有關，但許多因素迄今還不完全清楚、但現代醫學對本病的防治尚缺乏叫理想的方法。
慢性支氣管炎除了常年咳嗽咳痰外，在氣候變化、理化因素刺激、感染等情況下，病情可以加重，即所謂慢性支氣管炎急性加重[1]。反覆急性加重可加重患者呼吸道損害，逐步導致阻塞性肺病、肺心病等[1]。
3 慢性支氣管炎的病因病機
慢性支氣管炎的病因極爲複雜，迄今尚有許多因素還不夠明瞭。近年來認爲，有關因素如下。
3.1 大氣污染
化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯着增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，並引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，爲細菌入侵創造條件。
3.2 吸菸
現今公認吸菸爲慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸菸能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協作組於1972年普查了339名50歲以上者，其中吸菸者慢性支氣管炎的患病率爲不吸菸的2倍，前者爲20.9%，後者爲9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸菸習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸菸的人數非常顯着地高於正常對照組。
3.3 感染
呼吸道感染是慢性支氣管炎發病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認爲肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能爲本病急性發作的最主要病原菌。
病毒對本病的發生和發展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利於細菌感染，引起本病的發生和反覆發作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發病的直接關係，至今不明。
3.4 過敏因素
過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關係，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速髮型和遲髮型變態反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高於對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風溼因子高於正常組，並發現重症慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態反應也有一定關係。變態反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎症反應，繼而發生慢性支氣管炎。
3.5 其他
除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關係。植物神經功能失調，也可能是本病的一個內因，大多數患者有植物神經功能失調現象。部分患者的副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增強。
老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防禦功能退化，單核-吞噬細胞系統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。
營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。
遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的症狀，提示它與慢性支氣管炎並無直接關係。
4 慢性支氣管炎的病理改變
慢性支氣管炎的主要病理變化如下。
（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進 慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，將液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全爲粘液腺體所佔據。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常爲0.4以下），Reid指數越大，提示炎症越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
（二）粘膜上皮細胞的變化 由於炎症反覆發作，引起上皮局竈性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。
（叄）支氣管壁的改變 支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發現粘液栓。因粘膜腫脹或粘液瀦留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。
（四）電鏡檢查 慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見如下變化：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內質網擴張呈空泡狀，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。②毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。③肺泡壁纖維組織瀰漫性增生。這些變化在併發肺氣腫和肺源性心臟病者尤爲顯着。
[呼吸功能變化]
慢性支氣管炎早期病變主要在內徑＜2mm的小氣道，臨牀症狀不明顯，常規肺功能測驗大多正常，但閉合氣量測驗可見增大。當炎症蔓延至較大的支氣管，在急性加重期，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能測驗如最大通氣量、1秒鐘呼氣量、最大呼氣中段流速均輕度減低。殘氣量輕度增加，但肺活量正常。在緩解期，肺功能變化均可恢復正常。併發阻塞性肺氣腫後，呼吸功能的損害則大都不可逆轉。
5 慢性支氣管炎急性加重的診斷
5.1 慢性支氣管炎的診斷
在排除其他心肺疾病的情況下，凡有慢性或反覆咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，連續兩年或以上者可以診斷爲慢性支氣管炎[1]。
5.2 慢性支氣管炎急性加重的診斷
慢性支氣管炎患者在一週內出現症狀加劇，或痰量增加，或咳膿性痰，或有發熱等炎症表現時可診斷爲急性加重；體格檢查以肺部廣泛乾溼鳴音爲主，長期發作者有肺氣腫體徵[1]。
5.3 實驗室與X線檢查
6 慢性支氣管炎急性加重的治療
6.1 對症治療
咳嗽可用噴托維林（25mg，每日3次）或複方甘草（10ml，每日3次）[1]
祛痰可口服溴己新（8～16mg）或氨溴索（30mg），每日3次[1]；
有喘息者可口服氨茶鹼（0.1g，每日3次）；喘息明顯者可噴霧沙丁胺醇、丙酸倍氯米松、異丙託溴銨，或短期口服潑尼松（不超過2周）[1]。
6.2 適當應用抗菌藥物
合併細菌感染者適當應用抗菌藥物，一般選用阿莫西林、阿莫西林克拉維酸鉀、頭孢氨苄、頭孢拉定、阿奇黴素、左氧氟沙星（每日0.5g）等口服；重症患者可用頭孢呋辛（1.5g，每8～12小時1次）、頭孢曲松（每日1g）、左氧氟沙星（每日0.5g）、哌拉西林（2～4g，每8小時1次），靜脈滴注治療[1]。
注意：細菌感染只是慢性支氣管炎急性加重的原因之一，不能單純依賴抗菌藥物治療[1]。
6.3 去除誘因
8 慢性支氣管炎急性加重的預防
9 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：30-31．