3 概述
3.1 口腔白斑定義的演變
1877年首次提出Leukoplakia（LK）一詞，用來描述發生在黏膜上的白色或灰白色的角化性斑塊狀病損。1934年Sturgis和Lund觀察了312例OLK患者，發現13%患者發生癌變，爲正常人的12倍。1963年Silverman提出OLK診斷標準：OLK是口腔黏膜的白色斑塊，不能被擦去，除去局部刺激因素後損害不能逆轉，在臨牀和病理上不能診斷爲其他疾病。1978年世界衛生組織（WHO）口腔癌前病變協作中心制定了OLK的定義：“OLK是指發生在口腔黏膜上的白色損害，不能擦去。在臨牀和組織學上不能診斷爲其他疾病”。1978年我國成立了口腔白斑和口腔扁平苔蘚（簡稱“兩病”）防治研究協作組。制定了我國第一個OLK的診斷標準：OLK是口腔黏膜不能被擦掉的白色斑塊。不同於假膜和水腫等其他白色損害。可分爲：
單純型：根據病損顏色、表面形狀、硬度、厚度、症狀等分爲2度。
Ⅰ度：淺白或不均勻白色，平或微高出黏膜面，不粗糙或略粗糙，柔軟，可無症狀或輕度不適。
Ⅱ度：乳白色隆起斑塊，表面呈結節、顆粒和乳頭狀，很粗糙或有?裂。捫之較硬，有不適感。
疣狀型：乳白色，厚而高起，表面呈刺狀或絨毛狀突起，粗糙，質稍硬，可有不適感。
潰瘍型：在增厚的白色斑塊上有糜爛或潰瘍，可有或無局部刺激因素，可有反覆發作或有疼痛。
顆粒型：在充血發紅的黏膜面上，有顆粒狀白色角化，高起、表面不平，可有小片狀或點狀糜爛，有刺激痛。
以上的標準忽視了白斑作爲癌前病變的特點，包括了大量單純良性過角化損害，不利於OLK的癌變監測和預防研究。1983年WHO又修訂了白斑的診斷標準：OLK是發生在口腔黏膜的白色斑塊，臨牀和組織病理學上不能診斷爲其他疾病，不應包括上齶的菸草性過角化及其他局部刺激因素引起的單純性過角化，進一步指出OLK是癌前病變。我國“兩病”協作組第三次會議（1983，北京）依據WHO定義修改爲“發生在口腔黏膜上的白色角化斑塊，屬於癌前病變，不包括吸菸等局部刺激因素與去除後可以消退的單純性過角化”。
3.2 癌前病變或稱癌前病損或損害Precancerous Lesion的定義（WHO，1972）
是一種比正常組織發生癌的可能性更大的在形態學上已有變化的組織。最主要的例證是口腔白斑和赤斑（erythroplakia）。近20年來國內學者對白斑癌變的監測及癌變調查進行研究。
3.2.1 （1）白斑癌變監測
喬並生等用抗增殖細胞核抗原（PCNA）單克隆抗體免疫組織化學方法，對17例正常口腔黏膜和50例口腔黏膜白斑及鱗癌進行觀察，結果表明，單純增生性白斑PCNA陽性分級與正常口腔黏膜差異無顯著性（P＞0.05）；隨着病變程度加重，異常增生性白斑及鱗癌的PCNA陽性分級相應提高，統計學分析顯示各組間差異有顯著性（P＜0.05）。PCNA可作爲一項指標。黃華鋒等用放射免疫法測定口腔黏膜白斑與口腔鱗癌患者血漿及病變組織中PGE2含量。結果表明，白斑無異常增生者的血漿PGE2和組織中PGE2的含量和正常人無差異（P＞0.05），與口腔癌有高度顯著性差異。喬並生等對口腔黏膜標本採用嗜銀染色，然後進行銀染核仁組成區（AgNORs）計數，並用多功能圖像分析儀測定其核仁面積及細胞核DNA含量。結果表明，正常口腔黏膜AgNORs顆粒計數低，分佈集中，核仁面積小，多爲圓形。鱗癌組AgNORs計數明顯高於正常組，核仁面積顯著增大，形狀多爲不規則形，白斑組介於二者之間，統計學分析各組間有顯著差異。白斑及鱗癌組DNA含量較正常組增高，鱗癌組尤爲明顯。高山等對口腔正常黏膜、白斑及鱗癌進行AgNORs定量分析，結果表明，AgNORs在正常黏膜以核仁型爲主，白斑組即以聚集型爲主，鱗癌組則以彌散型和核仁內型爲主，這是隨惡性程度提高，細胞增殖活躍，核仁融合又有缺損，以致分解增加。使AgNORs分散，其分佈形式由核仁型→聚集型→核仁內型與彌散型。鱗癌中顆粒分佈彌散，同時顆粒大小減少，相對計數則增加，表現爲鱗癌組AgNORs計數明顯高於其他各組，白斑組僅次於鱗癌組。這表明AgNORs在口腔黏膜良、惡性病變鑑別診斷中有一定的應用價值。
北京醫科大學高巖等用體外氚標記胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）和放射自顯影術對28例口腔白斑進行了細胞動力學研究。結果表明，有上皮異常增生的白斑有明顯的LI升高，（LI爲標記指數）Tc縮短（Tc爲細胞週期時間）及標記底數細胞增多。少數組織學上無上皮異常增生的病例（臨牀上常爲均質型白斑、煙斑）也出現了明顯的LI升高，Tc縮短和標記基底細胞增多，有的出現標記細胞擴散。說明它們組織學上雖無上皮異常增生，但細胞增殖活躍，可能較其他白斑更易出現上皮異常增生，提示細胞動力學研究對監測白斑中的危險病例有意義。陳作良等採用光鏡和掃描電鏡（SEM）對DMBA所致的倉鼠頰囊白斑和癌進行了連續觀察，於實驗第4周發現細胞分離、重疊，微皺襞稍紊亂和微皺襞間距增寬，表面超微結構隨組織學的改變和實驗時間的延長而發生漸進性的改變。結果說明，上皮細胞表面超微結構的觀察，可以反應深層組織學的改變，SEM可能是監測白斑早期癌變的一個有用的輔助工具。蔣勇等利用植物蛋白凝集素受體與細胞表面的特定糖鏈專一結合的特性，以及圖像分析測量可獲得準確而客觀的細胞形態參數的優勢。將這兩種方法同時應用於同一組白斑病例進行研究。結果提示：重度不典型增生白斑的上皮細胞在其形態變化和細胞表面的糖基改變上，均類似於鱗癌。同時也反映出這兩種方法在區分白斑上皮不典型增生程度上，能提供有效、客觀的依據。
3.2.2 （2）白斑癌變
自1934～1976年國外學者觀察白斑癌變率爲0.9%～19.8%。我國學者李秉琦對314例OLK進行4年追蹤，未發現1例惡變。方祥忠對852例OLK患者進行2年隨訪，未見1例惡變。陸先韞1980年資料中，白斑癌變率爲6.1%。胡碧瓊1985年對261例白斑進行1～9年觀察。白斑癌變率爲3.4%。史慧寶1992年報道，對235例口腔黏膜白斑患者進行了1～16年追蹤觀察，有32例白斑惡變，癌變率爲13.6%。癌變組平均年齡爲53.4歲。白斑類型以顆粒型和疣狀型惡變率較高。癌變損害部位以舌部白斑惡變率最高佔75%，尤以舌緣、舌腹損害爲多。白斑出現疼痛，局部充血紅斑，損害迅速擴大、糜爛、增殖質硬等，都可能爲惡變的徵兆。
9 流行病學
汪一鳴、李良壽1996年撰文對20世紀80年代已發表的白斑病的流行病學調查研究文獻作一述評。這些文獻的主要成績是闡明白斑患病率的性別差異。吸菸者男性（25.25%），爲女性（19.45%）的1.30倍，不吸菸者男性（3.5%）爲女性（1.38%）2.54倍。白斑患病率隨年齡呈直線上升；白斑在口內的分佈：頰48.29%、脣37.02%、齶10.92%、舌1.11%、頰溝0.22%、口底0.03%、咽弓0.02%。各種白斑的比重；Ⅰ度82.7%，Ⅱ度14.28%，疣狀2.04%，顆粒0.46%，潰瘍0.40%，癌變傾向0.11%。白斑的病因主要對吸菸進行分析。韓桃娟比較戒菸、減量半年後和繼續吸菸3者白斑消失率分別爲42.84%、22.83%、16.55%。其加重率分別爲7.88%、14.30%、18.15%，相差極顯著（P＜0.01）。除吸菸外，還調查了飲酒、喜辛辣、喜熱食、牙源性局部刺激、嚼檳榔等。調查中的主要問題是白斑的診斷標準問題，這也有一個逐漸認識的過程。看來1978年所調查的白斑患病率包括了過度角化病，也就是我們國家公佈的檢查134492人中，白斑患病率10.47%，比實際白斑的患病率要高，如有條件，將來應當重新調查。進行流行病學調查，結合活檢，則增強了臨牀診斷的可靠性。陳謙明等所提出的LSCP分期體系，活檢是重要的組成部分。
因爲白斑是一種癌前病變，所以國內外對其患病情況很重視。國內外報道的患病率爲3%～5%，一般不超過10%。Mehta和Pindborg（1970）在印度調查6萬多人，患病率4.9%。1979年，我國在北京、上海、成都、西安、武漢和廣州等地按WHO 1978年對白斑所下定義及診斷標準共普查134492人，患病率爲10.47%，男女之比13.5∶1，40～60歲組患病率最高。我國的調查結果和國外比較是偏高的，主要原因是診斷標準的差異。如1979年北京醫科大學口腔醫學院按WHO 1978年診斷標準普查北京市16037人，患病率爲12.29%。但是，1984年按WHO 1983年修改後的診斷標準，對北京市2018人再做調查時，白斑患病率爲4.7%。
10 口腔白斑的病因
對白斑的病因及發病機制雖然國內外已有許多研究，但是仍不很明確。已知因素一爲外來的因素，二爲機體內在的素質。但有些人發病並無外在的刺激因素，則完全與機體的素質因素有關。現分別將外在及內在致病因素介紹如下：
10.1 外來刺激因素
外來的刺激因素最主要的是吸菸。因菸草中含有有害的化學物質。主要成分是菸鹼，又稱尼古丁。其化學成分爲多環碳氫化合物，有致癌作用。同時吸菸時的高溫及叼煙時的摩擦，對接觸部位的黏膜也是一種物理刺激，可使上皮增生及過度角化。
口腔內不同金屬材料的修復體所產生的微量電流亦可刺激黏膜，形成白色角化斑。
口腔內過銳的牙尖或牙緣、殘根、殘冠、不良修復體以及不良咬頰、咬脣習慣等均可成爲持續的機械刺激因素，引起口腔黏膜過度角化及上皮增厚，形成白色角化斑塊。
白色念珠菌感染與白斑的發生有密切關係。通過臨牀及動物實驗，證明白色念珠菌侵入上皮後可使角質層過度角化、上皮增生，並可發生異常增生，增加了白斑的癌變趨向。
病毒感染和白斑發病的關係尚不很明確。曾有報道，白斑病例對單純皰疹Ⅰ型病毒免疫反應增強。白斑病例中帶有人乳頭狀瘤病毒的陽性率高於對照組，但其發病機制尚需進一步研究。
梅毒感染有激發白斑的可能性。因感染梅毒後舌乳頭萎縮，因而使黏膜對化學性、物理性及機械性等刺激敏感而易引發白斑。
維生素A缺乏時，可使上皮細胞萎縮，而表層則發生過角化，形成白色角化斑。葉酸在體內參與氨基酸及核酸的合成，如缺乏時，使細胞發育不良，易使白斑癌變。
10.2 機體內在因素
機體的內在因素如遺傳素質、免疫、代謝及其他功能異常變化均可影響白斑的發生和發展。臨牀所見有些患者並無外在的刺激因素，但仍可發生白斑。這些患者發生白斑則完全是內在因素的作用。近來國內外均有報道採用免疫組化、放射免疫等方法檢測口腔白斑及白斑癌變病例的抑癌基因、原癌基因、免疫抑制因子、PGE2和對機體細胞的增殖與分化有重要調控作用的環核苷酸含量，以及有調節細胞運動和細胞分裂作用的細胞角蛋白的表達等均見異常，說明機體內在因素在白斑的發生和發展中有重要的作用。
11 口腔白斑的臨牀表現
11.1 臨牀表現
口腔白斑臨牀表現的一般特點是在口腔黏膜上發生白色斑塊，質地緊密，界限清楚，並稍高於黏膜表面。黏膜彈性及張力降低。發病部位以頰黏膜最多見，脣、舌亦較多，牙齦、上齶及口底亦可發生，但較上述部位少見。
病變的範圍可以小而侷限，也可以是大面積而廣泛分佈。顏色可以爲乳白色、灰白色或微黃的白色。病變表面可爲粗糙不平的皺摺狀，或表面有顆粒增生，或呈疣狀突起，或發生糜爛。
一般無明顯的自覺症狀。有些人有不適感，舔時發澀。白斑表面發生糜爛或潰瘍，則會感到疼痛。
11.2 臨牀分型
由於白斑的臨牀表現變化較大，且各種不同的表現其預後也不盡相同，爲了準確診斷，選擇最適當的治療方法和觀察預後，應將白斑再做細緻的分類或分型。參考WHO和我國兩病協作組會議的分型標準，我們採用的臨牀分型及各型特點如下：
11.2.1 （1）均質型（homogeneous type）
病損特點表現爲白色斑塊，微高出黏膜面。表面略粗糙，呈皺紙狀。有時出現細小裂紋。整個病變均勻一致。一般無自覺症狀，或有發澀不適感（圖1～28）。
11.2.2 （2）非均質型（non-homogeneous type）
根據病變表面的特點，非均質型白斑又可分爲以下3型
11.2.2.1 ①疣狀型（verrucous type）
病損表現爲白色斑塊，厚而高起，表面呈刺狀或銳結突起。質較硬，有粗糙感（圖29～43）；
11.2.2.2 ②顆粒型（granular type）
病損特點爲，在發紅的黏膜面上有細小顆粒樣白色角化病變，高出黏膜表面，使黏膜表面不平，似絨膜狀，多有刺激痛（圖44～52）；
11.2.2.3 ③潰瘍型（ulcerous type）
病損特點爲，在白色斑塊基礎上有糜爛或潰瘍形成，常有明顯的疼痛（圖53～57）。
、
以上各型中均質型患病率較高，非均質型患病率較低，但均質型可以發展演變成非均質型。
12 實驗室檢查
白斑的一般病理變化是上皮過度角化或過度不全角化，有時爲上述兩種角化同時出現的混合角化。粒層明顯，棘層增厚，上皮釘突較大。結締組織中有多少不等的慢性炎症細胞浸潤，主要爲淋巴細胞及漿細胞等。疣狀型白斑時，上皮呈尖銳的疣刺狀突起，表面常爲不全角化，而潰瘍型白斑則上皮有破潰。結締組織內炎症較明顯。
但根據上皮增生和紊亂的情況，可以將白斑的病理變化分爲上皮單純性增生和上皮異常增生兩種情況。上皮單純增生時，沒有異常的上皮細胞。一般均質型白斑多爲此種變化。上皮異常增生時，見上皮細胞極向改變，排列紊亂，基底層增生，上皮釘突呈滴狀。細胞異形性，核分裂增加，核與質比例增加，核濃染，核仁增大。
13 口腔白斑的診斷
1.口腔黏膜任何部位均可出現白色斑塊，但以頰黏膜最多見，其次爲舌及牙齦，上齶及口底亦可發生，但較少見。
2.白色斑塊界限清楚，大小不一，不能擦掉。表面可呈皺紙狀，少數呈顆粒狀增生或疣刺狀突起。有些有白色斑塊，表面發生糜爛或潰瘍。
3.一般自覺症狀不明顯。舔時有發澀不適感。若白斑表面形成糜爛或潰瘍，則有疼痛。
4.發病以中年以上多見，男性多於女性。
5.組織病理變化表現爲上皮增生，表層呈過度正角化或過度不全角化。結締組織中有慢性炎症細胞浸潤。如出現上皮異常增生，則預示癌變危險性大。
陳謙明等1998年報告了口腔白斑的新概念，根據1996年正式公佈的在瑞典Uppsala討論的口腔白斑的問題，白斑病的診斷分爲暫時性（provisional）和肯定（definitive）診斷兩個階段。診斷過程如圖58所示。
損害的大小（L）、損害的部位（S）、臨牀類型（C）病理學特點（P）等方面對口腔白斑病按LSCP分期體系：
暫時性（或稱臨牀）診斷
符號1：L：白斑損害的範圍（lesion size）
L0：無損害
L1：損害≤2cm
L2：損害2～4cm
L3：損害大於或等於4cm
LX：損害大小不確定
符號2：S：白斑的位置（site of Lesion）
S1：除舌腹口底以外的其他口腔黏膜
S2：口底或/和舌腹區
SX：部位不確定
符號3：C：臨牀方面（clinical aspects）
C1：均質型
C2：非均質型
CX：損害類型不確定
符號4：P：組織病理學特點（histopathological aspects）
P1：無異常增生
P2：輕度異常增生
P3：中度異常增生
P4：重度異常增生
PX：特點不確定
1期：任何L，S1，C1，P1或P2
2期：任何L，S1，C2，P1或P2
任何L，S2，C1，P1或P2
3期：任何L，S2，C2，P1或P2
4期：任何L，任何S，任何C，P3或P4
陳謙明撰文最後提出如果第4期白斑，應該積極採取措施治療，而第1、2、3期白斑，損害部位是選擇治療方案的決定因素，如果出現在高危區（S2），無論異常增生的輕重，都應積極進行治療。
14 鑑別診斷
14.1 毛狀白斑（hairy leukoplakia）
毛狀白斑是艾滋病病人（HIV感染者）口腔中常見病變之一。病變多見於舌兩側緣及口角部位。病變亦可發展至舌腹及舌背部，但頰部少見。病變表現爲白色或灰白色，高於黏膜面，成皺摺狀的斑片。類似疣狀白斑，但不是真正的白斑，而是由EB病毒引起的過度角化病變，非癌前白斑的白色角化斑，應將二者加以區別。
14.2 白色水腫（leukoedema）
白色水腫多見於頰黏膜，表現爲黏膜增厚發白，但很柔軟，彈性正常。用口鏡鈍緣擴展病變處，白色可以減輕或消失。吸菸者往往開始有白色水腫，久之可以形成白色角化斑。組織病理變化爲上皮增厚，上皮細胞內水腫，出現空泡細胞。表層往往無角化或爲不全角化。結締組織內一般炎症不明顯。
14.3 白色角化症（leukokeratosis）
白色角化症是由於黏膜長期受明顯的機械或化學因素刺激而引起的白色角化斑塊，如口腔內的殘根、殘冠、不良修復體或吸菸產生的菸鹼等均爲常見的刺激因素。白色角化症的白色斑塊一般呈淡白色，但當角質層較厚時，則呈乳白色。斑塊表面較平滑，基底柔軟，黏膜彈性及張力無明顯變化。一般情況下長期處於穩定狀態。如除去上述刺激因素後，病損會逐漸變輕，最後完全消退。組織病理變化主要表現爲上皮表層過角化及棘層增厚，無上皮異常增生，固有層有少量炎症細胞浸潤。這種病變和白斑不同，基本上是良性病變。
14.4 白皺褶病（white folded disease）
白皺褶病又稱白色海綿狀斑痣（white sponge nevus），爲一種遺傳性家族性疾病，有時可見父子兩人同時患病。病損表現爲黏膜增厚發白，但較柔軟，有輕微的皺褶，不像白斑發硬、粗糙。病變以頰黏膜最常見，面積較大，口腔黏膜其他部位亦可發生同樣病變。病理變化爲上皮增厚，上皮細胞內水腫，少量炎症細胞浸潤，爲一種退行性變。本病不是癌前病變，未見惡變的報道。
14.5 迷脂腺症（ectopic sebaceous glands）
迷脂腺症又稱福代斯病（Fordyce’s disease），爲口腔黏膜內異位皮脂腺的發育。臨牀表現爲黏膜上出現高於黏膜面的黃白色小斑點或小顆粒，可叢集成斑塊樣，以兩頰及脣黏膜多見，舌、齦、齶等黏膜偶爾可見。男性較女性多見。組織學上與正常皮脂腺相同。本病對健康無害，不需處理。
14.6 白色念珠菌病（candidiasis）
口腔急性或亞急性白色念珠菌病時病變表現爲白色絨膜，不是過度角化病變，可以剝離而留下出血面，多見於嬰幼兒和長期患病體弱者。慢性增殖型白色念珠菌病時，因真菌能穿破上皮細胞的胞膜進入細胞內寄生，進而引起上皮細胞增生，形成白斑樣的病損，稱爲念珠菌性白斑。活檢標本用過碘酸雪夫（PAS）法染色，可在上皮內發現白色念珠菌菌絲和上皮淺層有微小膿腫。病損部位取材塗片檢查亦可發現菌絲。
14.7 扁平苔蘚（lichen planus）
扁平苔蘚臨牀特徵爲黏膜上出現白色丘疹及白色條紋，僅舌背病變可呈白色斑塊，但同時伴有白色條紋，有時有舌乳頭萎縮。病變基底黏膜多數表現發紅，可能爲上皮萎縮或血管充血引起。病變可發生糜爛，且反覆發生。病變部位也可變換。部分病人可伴有皮膚病損。典型的皮膚損害爲多角形丘疹，自覺症狀主要爲瘙癢。病理改變特點爲上皮基底層有液化變性。固有層有許多淋巴細胞浸潤，形成緻密的淋巴細胞浸潤帶，而白斑病變無此特點。
14.8 黏膜下纖維性變（submucous fibrosis）
黏膜下纖維性變爲一種原因不明的慢性進行性疾病，也有認爲發病可能爲咀嚼檳榔或其他香料而引起。在印度和東南亞地區多見。近來，我國湖南省發現有本的報道。病損表現爲黏膜呈淡白色，似雲霧狀，並可能觸及黏膜下纖維條索，以頰部多見。舌背也可見黏膜發白，舌乳頭萎縮。上齶可呈灰白色，齶垂縮小。後期，舌運動及張口受限，吞嚥困難。自覺症狀有燒灼感、口乾及刺激痛。
病理變化爲上皮增生或萎縮，有時增生及萎縮同時存在。上皮下可見纖維變性。膠原纖維呈束狀或片狀增生，並有玻璃樣變性。有慢性炎症細胞浸潤，血管狹窄或閉塞。一些學者認爲，本病可出現上皮異常增生，並有癌變的報道，故屬於癌前狀態的疾病。
15 口腔白斑的治療
15.1 手術治療
外科手術切除白斑病變是一種不可缺少的治療方法。對於有上皮異常增生及癌變危險區的白斑最好手術切除。對於病損範圍小而侷限的均質型白斑，手術治療也是一種適應證。對於病損面積較大者可以分次切除，或結合激光照射進行治療。
15.2 物理治療
15.2.1 （1）激光治療
根據病變情況可選用CO2激光器或脈衝Nd：YAG激光器治療白斑。當病變面積較小且位於口腔前部時，可選用CO2激光直接照射，使病變熱凝，直至病變組織顏色變白時即可停止。用激光照射可以將病變除去。
15.2.2 （2）微波治療
採用微波治療白斑是通過其熱效應使病變組織凝固、變性，最後壞死脫落，從而達到清除病變的目的。病變去除後創面下常形成瘢痕，有利於癒合。
15.2.3 （3）特定波段光治療
用KS-A型特定波段光治療儀進行治療。利用0.4～1.1μm特定波段光的光熱複合作用照射後，可使白斑病變變性凝固，最後脫落而被去除。白斑病變經照射後創面易癒合，病人無明顯疼痛。
15.2.4 （4）冷凍治療
用液氮冷凍治療白斑是通過低溫使病變組織變性壞死，最後脫落而被去除。但在創面癒合前有較明顯的不適症狀，故現在應用此法已較少。
15.3 藥物治療
15.3.1 （1）維A酸
維A酸是合成維生素A的中間產物，它能抑制角質細胞的分化與增殖，並有一定免疫調節作用。用藥後可使上皮的角質形成受到抑制，從而防止上皮表層的過度角化。有些研究用DMBA誘發的有上皮異常增生的白斑實驗動物做試驗。於病損局部塗抹0.5%維A痠軟膏後與對照組比較，發現病變發展爲癌的時間延長，且癌組織的體積和數目亦明顯減少，還有些未發展成癌，但病變的好轉率與對照組比較卻無明顯差別。由此說明，維A酸對病變的癌變有一定阻斷作用，但並不能使病變逆轉爲正常組織。臨牀上使用0.3%維A痠軟膏1周至數週，即見白斑病變逐漸消退，但是停藥後有些病例復發，復發後再用維A酸仍能收效。
15.3.2 （2）維生素A及維生素E
維生素A能維持上皮組織結構的完整及健全，缺乏時可使上皮增生及角化。有人認爲維生素A對預防上皮癌變有一定意義。維生素E對機體代謝有良好作用。它具有強大的抗氧化作用，可以防止維生素A的氧化，有利於吸收，故二者有協同作用。可給患者口服維生素A，每次2.5萬U，3次/d。維生素E每次50mg，3次/d。
15.3.3 （3）蜂膠
蜂膠具有消炎、止痛和軟化角質的作用，具有安全無毒的優點。可製成50%蜂膠藥膜，於病變局部貼敷有一定效果，可使白斑減輕及消退，但對過敏體質患者，在應用前要先做皮膚貼敷試驗。
15.4 念珠菌性白斑的治療
對於念珠菌性白斑的治療最好是手術切除。因爲白色念珠菌可以使上皮增生，甚至出現異常增生，癌變傾向性較大。還需注意在手術前後均應同時給予抗真菌及提高免疫抗病能力的治療。
15.5 中醫中藥治療
（1）中醫辯證認爲，白斑發病可因氣滯血瘀、痰溫凝聚或正氣虛弱而引起，故可分別採用理氣、活血化瘀、健脾化溼及補益氣血的冶則及藥物。
（2）周曾同等（2000）報道，根據動物實驗研究，發現中藥絞股藍和燈盞細辛均有防止白斑癌變的作用，觀察到絞股藍具有多種生物活性。在白斑癌變過程中，它具有抗原癌基因（Haras基因）突變作用，使其不致活化爲癌基因，因而可防止白斑癌變。
燈盞細辛具有散寒解表、活血化瘀、祛風除溼功效，有擴張血管、改善循環的作用。它可能通過保持血管肌上皮細胞正常生理功能和血管基底膜完整性發揮抗癌變功效。據實驗發現，用藥後白斑癌變率較對照組降低，對防止白斑癌變的臨牀用藥有指導意義。
16 口腔白斑的預防
防治原則：
1.應除去口腔內一切機械刺激因素及金屬修復體，吸菸者要求忌菸。
2.多數均質型白斑雖無上皮異常增生，亦應警惕惡變。臨牀上有可疑癌變表現時，應及時取活檢以瞭解病理變化，採取相應治療措施。
3.如病變有輕度異常增生，亦不宜保守治療。應做手術切除或激光照射、微波治療、冷凍治療等除去病變。病變消除後仍需追蹤觀察。
4.對中度及重度異常增生的白斑和危險部位的白斑應及時手術切除，術後定期複查。如按LSCP分級法劃分的4級白斑應2～3個月複查1次。
5.對病損已治癒的白斑患者仍需追蹤觀察，因爲有些病例可能復發。可根據情況開始每2～3個月複查1次，以後可6個月1次。如3年以上未復發者，可暫不做追蹤觀察。但有些患者經常反覆出現白斑病損時，需長期隨訪。