3 疾病概述
抗利尿激素分泌失調綜合症（簡稱SIADH）是由於內源性抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）持續性分泌，使水排泄發生障礙，當水攝入過多時，可引起低鈉血癥與有關臨牀表現。本綜合症可由多種原因引起。
4 疾病描述
抗利尿激素分泌失調綜合症（簡稱SIADH）是由於內源性抗利尿激素（即精氨酸加壓素，簡稱AVP）持續性分泌，使水排泄發生障礙，當水攝入過多時，可引起低鈉血癥與有關臨牀表現。本綜合症可由多種原因引起。
6 疾病病因
引起SIADH最常見的原因是某些腫瘤組織合成，並自主性釋放AVP。最多見者爲肺燕麥細胞癌，約80％SIADH患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿AVP增高，水排泄有障礙，但不一定有低鈉血癥。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、網狀細胞肉瘤、十二指腸癌、何傑金病、胸腺瘤等也可引起SIADH。
肺部感染如肺結核、肺炎等有時也可引起SIADH，可能由於肺組織合成與釋放AVP。在有結核病變的肺組織中曾發現有AVP，但在正常肺組織中則無。
中樞神經病變包括外傷炎症、出血、腫瘤等可影響下丘腦－神經垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起SIADH。
7 病理生理
由於AVP釋放過多，且不受正常調節機制所控制，腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，遊離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內瀦留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。細胞內液也處於低滲狀態。當影響腦細胞時，可出現神經系統症狀。本綜合症一般不出現水腫，因爲當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，同時心房肽釋放增加，使尿鈉排出增加，因而水分不致在體內瀦留過多，但進一步加重低鈉血癥。同時，由於擴容，腎小球濾過率增加與醛固酮分泌可能降低，均有利於尿鈉的排出。由於AVP的持續分泌，雖然細胞外液已處於低滲狀態，但尿滲透壓仍高於血漿滲透壓。
8 診斷檢查
患者血清鈉一般低於130mmol/L，但尿鈉排出常增高，一般超過30mmol/L。當體內鈉缺失過多時，尿鈉濃度也可減少。血漿滲透壓常低於270mOsm/kg·H2O。但尿滲透壓常高於血漿滲透壓。血清尿素氮、肌酐、尿酸等濃度常降低。血漿AVP常升高。本症一般無水腫。
SIADH的主要診斷依據爲：
1.血清鈉降低（常低於130mmol/L）；
2.尿鈉常超過30mmol/L；
3.血漿滲透壓降低（常低於270mOsm/kg·H2O）；
5.必須除外由於腎臟失鈉所致的低鈉血癥，特別是腎上腺皮質功能減退症、失鹽性腎炎、利尿劑治療等。由於失鈉所致的低鈉血癥，常有失水錶現，血尿素氮常升高。如由於腎外途徑失鈉，尿鈉常低於30mmol/L。SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
血漿AVP測定對SIADHD診斷有很大意義。在正常情況下，當細胞外液處於低滲狀態，AVP的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得，但在SIADH患者，血漿AVP常不適當地增高。
9 治療方案
輕度SIADH患者可僅限制每天攝水量0.8—1.0L，症狀即可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出也隨之減少。嚴重患者伴有神志錯亂、驚厥或昏迷者，可靜脈輸注3％—5％氯化鈉溶液200—300ml，使血清鈉濃度上升，症狀改善。但血清鈉上升不宜過速，血清鈉濃度可初步恢復至120mmol/L，不宜過高，以免引起中樞性腦橋脫髓鞘病變。有心臟病、心力衰竭者，可同時靜脈注射呋塞米20—40mg，排出水分，以免心臟負荷過重，但必須糾正因呋塞米引起的低鉀或其他電解質的喪失。低鈉血癥改善後，仍應注意限制水分，以免再發生水中毒。
病因治療至爲重要。如爲藥物所引起者，停藥後SIADH可迅即消失。中樞神經系統疾病所致的SIADH常爲一過性，隨着基礎疾病的好轉而消失。肺結核或肺炎經治療好轉，SIADH常隨之恢復。由於惡性腫瘤所致的SIADH患者，經手術切除、放射治療或化學治療後，SIADH可減輕或小時。SIADH是否消失也可作爲腫瘤治療是否徹底的佐證。
SIADH的藥物治療較爲困難。地美環素可阻礙AVP對腎小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900mg，分次口服，可引起等滲性或低滲性利尿。低鈉血癥改善。該藥可引起氮質血癥，但停藥後即可消失。對限制水分難以控制者，可採用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應用時應慎重。
預後：SIADH的愈後取決於基礎疾病。由於藥物、肺部感染、中樞神經系統可逆性疾病所致者常爲一過性，愈後良好。由於惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，愈後較差。