3 概述
單純性下肢靜脈曲張（simplex varicose veins of lower extremity）即下肢淺靜脈瓣膜關閉不全，其病變範圍包括大隱靜脈、小隱靜脈及其分支。病變的淺靜脈表現爲伸長、擴張和蜿蜒屈曲，多發生於持久從事站立工作和體力勞動的人羣。原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全、下肢深靜脈血栓形成及單純性下肢靜脈曲張等都可引起下肢靜脈曲張。單純性靜脈曲張，即往稱原發性下肢靜脈曲張，係指病變範圍僅位於下肢淺靜脈者。大多發生在大隱靜脈，少數合併小隱靜脈曲張或單獨發生在小隱靜脈。
9 下肢靜脈的解剖與生理特點
下肢靜脈分爲深靜脈與淺靜脈兩組。深靜脈在肌肉之間與同名動脈伴行。淺靜脈在筋膜淺面，分大隱靜脈與小隱靜脈。大隱靜脈起源於足背靜脈網內側，經內踝前方、下肢內側上行，穿過卵園窩，匯入股靜脈。在入股靜脈之前的5～7cm一段中，有3～7個分支，而以5支最爲多見，其分別爲腹壁淺靜脈，旋髂淺靜脈、陰部外靜脈、股外側靜脈和股內側靜脈。小隱靜脈起自足背靜脈網的外側，經外踝後沿小腿後外側上行，在膕窩穿過深筋膜匯入膕靜脈（圖2-114）。在深、淺靜脈之間，以及大、小隱靜脈之間，有許多交通支靜脈相互勾通。大腿部深淺靜脈的交通支，主要有位於縫匠肌下、內收肌管和膝部三處；小腿部以內踝交通靜脈與外踝交通靜脈最爲重要。內踝交通靜脈有3支，引流小腿下1/3內側面的靜脈血，直接進入脛後靜脈。外踝交通靜脈較粗大，引流小腿下1/3外側面的靜脈血，直接進入腓靜脈。其瓣膜功能不全，與大、小隱靜脈曲張的發生和靜脈瘀積性潰瘍的形成有密切關係。大、小隱靜脈之間的交通支，主要位於膝部附近。
在下肢深、淺靜脈和交通支靜脈內，都有瓣膜存在。大隱靜脈進入股靜脈附近，小隱靜脈匯入膕靜脈的開口，以及深淺靜脈交通支靜脈內，均有較堅強的瓣膜存在。這些瓣膜呈單向開放，保持血流從遠端向近端或由淺向深部流動。若瓣膜發生功能不全，則血液逆流而出現靜脈曲張。
在正常情況下，下肢靜脈血的向心迴流，依靠心臟搏動所產生的舒縮力、肌肉舒縮的泵作用及呼吸時胸腔內負壓吸力等三者的組合作用。瓣膜在血液迴流過程中，使之單向流動，不致發生返流。
10 病因
先天性靜脈壁薄弱和靜脈瓣膜結構不良是發病的主要原因。重體力勞動、長時間站立和各種原因引起的腹腔壓力增高等，均可使瓣膜承受過度的靜脈壓力，在瓣膜結構不良的情況下，可導致瓣膜關閉不全，產生血液反流。由於淺靜脈管壁肌層薄且周圍缺少結締組織，血液反流可引起靜脈增長增粗，出現靜脈曲張。由於下肢靜脈壓的增高，在足靴區可出現大量毛細血管增生和通透性增加，產生色素沉着和脂質硬化。由於大量纖維蛋白原的堆積，阻礙了毛細血管與周圍組織間的交換，可導致皮膚和皮下組織的營養性改變。
11 發病機制
靜脈曲張的主要血流動力學變化發生在小腿肌肉的收縮期，由於保護血液單向流動的靜脈瓣膜遭到破壞，深靜脈血液逆流入淺靜脈系統、在肌肉收縮期形成的深靜脈壓力高達20～26.7kPa，由於淺靜脈周圍缺乏肌肉筋膜的支持，而僅爲皮下的疏鬆結締組織包繞，再加上靜脈壁本身薄弱，因此導致靜脈的增長、變粗，出現靜脈曲張。
在單純性下肢靜脈曲張形成的過程中，靜脈瓣膜與靜脈壁的強度和靜脈壓力的高低，起着相互影響的作用。靜脈瓣膜和靜脈壁離心愈遠，強度愈低，靜脈壓力則是離心愈遠則愈高，因此，下肢靜脈曲張的遠期進展，要比開始階段迅速，而擴張迂曲的淺靜脈，在小腿部遠比大腿明顯。在單純性下肢靜脈曲張中，小隱靜脈還受到股淺和股膕靜脈瓣的保護，不致受到血柱重力作用的直接影響，只有在大隱脈曲張進展到相當程度後，通過分支而影響小隱靜脈，纔會在小隱靜脈分佈區域，呈現淺靜脈曲張。
下肢靜脈紆曲、擴張，血液迴流緩慢，甚至逆流而發生瘀滯，靜脈壓力增高。靜脈壁發生營養障礙和退行性變，尤其是血管中層的肌纖維和彈力纖維萎縮變性，被結締組織替代。部分靜脈壁呈囊性擴張而變薄，有些部位因結締組織增生而增厚，因而血管可呈結節狀。靜脈瓣膜萎縮、機化，功能喪失。因血流鬱滯、靜脈壓增高和毛細血管壁的通透性增加，血管內液體、蛋白質、紅細胞和代謝產物滲出至皮下組織，引起纖維增生和色素沉着。局部組織缺氧而發生營養不良，抵抗力降低，易併發皮炎、溼疹、潰瘍和感染。上述病理改變，多發生在足靴區部的皮膚，一般在病變進入後期纔出現。
Barnandl和Browse的研究表明，在下肢靜脈曲張的色素沉着區和脂質硬化區，有大量的毛細血管增生。並且由於毛細血管內皮細胞間孔徑的增大，導致滲透活性的粒子，尤其是纖維蛋白原的大量漏出，而此時靜脈的纖維蛋白溶解能力下降，於是大量的纖維蛋白在毛細管周圍堆積成鞘，阻礙了毛細血管與其周圍正常組織間氧氣與養分的交換，於是在皮膚和皮下組織出現了營養性變化。
12 單純性下肢靜脈曲張的臨牀表現
12.1 臨牀症狀
發病初期，因靜脈外膜感受刺激，病人多有酸脹不適和疼痛的感覺，其疼痛的性質多爲鈍痛，同時有肢體沉重感，容易疲勞乏力。病人多在久立或午後感覺加重，而在平臥、肢體抬高或穿彈力襪時，則明顯減輕，有時可伴有小腿肌肉痙攣現象。部分病人則無明顯不適。病變後期則以靜脈曲張和其引起的併發症爲主。受損的靜脈隆起、擴張、迂曲，尤以小腿大隱靜脈行程區域爲重。病程較長者，在小腿，特別是踝部皮膚常出現營養性改變，包括皮膚萎縮，脫屑，瘙癢，色素沉着，皮膚和皮下組織硬結，甚至溼疹和潰瘍形成，有時可併發出血及血栓性靜脈炎。值得指出的是單純性淺靜脈曲張多不伴有水腫，即使存在也僅位於踝部、足背部，比較輕微。如合併有嚴重的下肢水腫，則應想到其他原因，如原發性深靜脈瓣膜功能不全或深靜脈血栓形形形成等。
12.2 體檢
12.2.1 （1）叩擊試驗
在肥胖患者，尤其是膝部以上的大隱靜脈主幹，由於有較厚的皮下脂肪覆蓋，靜脈曲張情況往往不易被肉眼看到。此時，可沿大隱靜脈的行程作靜脈叩擊試驗以確定診斷。檢查時，醫生用右手叩擊膝部以下明顯曲張的靜脈，同時以左手輕輕觸壓腹股溝的大隱靜脈入口部，其衝擊感可傳導至左手時，即表示膝以上的大隱靜脈主幹已發生曲張。
12.2.2 （2）靜脈瓣膜功能試驗（改良勃—託試驗，Brodie-Trendelenburg試驗）
患者仰臥，抬高下肢，使曲張靜脈內血液排空，將止血帶纏縛於腹股溝下方，壓迫大隱靜脈，並以拇指於膕窩處壓迫小隱靜脈近端，然後囑病人站立，觀察淺靜脈的充盈程度和速度（圖1）並進行如下檢查：如放開止血帶（不放鬆拇指）時，靜脈頓時充盈，則表示大隱靜脈瓣關閉不全；如只放松拇指（不放開止血帶），靜脈頓時充盈，則表示有小隱靜脈瓣膜失效。如果兩者均不放鬆，而排空的靜脈半分鐘內頓時充盈，則表示有深組和淺組靜脈間的交通靜脈瓣膜關閉不全。此時，將止血帶或拇指放鬆，靜脈的充盈程度如再行增加，即表示淺組靜脈和交通靜脈的瓣膜均失效。
12.2.3 （3）交通靜脈瓣膜功能試驗（Pratt試驗）
專門用於檢測交通靜脈瓣膜功能。病人仰臥，抬高下肢，使充盈淺靜脈空虛，在卵圓窩處扎止血帶，先從足趾向上至膕窩處縛纏第1根彈力繃帶，再自止血帶處向下扎第2根彈力繃帶，讓病人站立，一邊向下解開第1根彈力繃帶，一邊向下繼續纏縛第2根彈力繃帶（圖2），在2根繃帶之間的間隙內出現任何曲張靜脈，即意味着該處有功能不全的交通靜脈。這樣可以發現和標記任何瓣膜功能不全的交通靜脈。
12.2.4 （4）深靜脈通暢試驗（Perthes試驗，又稱踢腿試驗）
囑患者取立位，用止血帶在腹股溝下方壓迫靜脈，曲張的靜脈充盈後，病人迅速用力伸展膝部20次，如充盈的曲張靜脈迅速消失或明顯減輕，且無下肢墜脹感時，即表示深層靜脈通暢且交通支靜脈完好，爲陰性。反之，曲張靜脈有所增加和下肢墜脹不適，即爲深層靜脈栓塞的表現，爲陽性。另外，也可作裹腿試驗，先抬高下肢，排空靜脈血後，用繃帶加壓包裹小腿，囑患者自由行走2～3h，若脹痛感減輕，則說明深層靜脈通暢。
13 單純性下肢靜脈曲張的併發症
13.1 血栓性靜脈炎
曲張靜脈內血流緩慢，易形成血栓併發非感染性炎症。有時也可因足部細菌入侵造成感染性炎症。病人腿部出現紅腫、發熱，靜脈呈條索狀，觸之疼痛。應囑病人臥牀休息，抬高患肢，活動時加壓治療，並應用青黴素、頭孢菌素等抗感染治療。局部可溼敷75%乙醇或50%硫酸鎂。待炎症控制後，行手術治療。
13.2 潰瘍
踝上足靴區爲靜脈壓較高的部位且有恆定的穿通靜脈，皮膚營養狀況差，一旦破潰會引起難愈性潰瘍，常併發感染。治療包括臥牀休息，抬高患肢，活動時加壓治療，抗感染治療等。由於靜脈曲張性潰瘍很難自愈，因此一旦感染控制且潰瘍面肉芽組織新鮮時，應適時手術，必要時可行潰瘍植皮術。
13.3 出血
曲張靜脈管壁較薄，輕微外傷可致破裂出血且較難自行停止。應抬高患肢並用彈力繃帶加壓包紮，必要時可予縫扎止血，以後再作手術治療。
16 鑑別診斷
16.1 原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全
原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全均繼發有下肢淺靜脈曲張，但其臨牀表現比較重，患者久站時出現脹破性疼痛和明顯腫脹，作下肢淺靜脈測壓時，站立活動後壓力下降率減少，一般在30%以內，最可靠的鑑別檢查方法是下肢靜脈造影檢查。
16.2 下肢深靜脈血栓形形形形成後遺綜合徵
下肢淺靜脈曲張多屬該綜合徵的一種代償性症狀表現。病程早期，患者出現肢體均勻一致性腫脹，疼痛伴有發熱，檢查可見股三角區及腓腸肌有明顯壓痛，向背側用力彎曲時即感腓腸肌處疼痛（Homans氏徵陽性），此時下肢深靜脈被血栓阻塞，形成迴流障礙，Perthes試驗呈陽性改變，病程後期，血栓機化後再通，靜脈瓣膜遭破壞，演變成倒流性病變，患者表現爲下肢淺靜脈曲張，下肢水腫，站立時下肢皮膚發紅或發紺，並有肢體沉重發脹或痠痛感及營養性變化，可繼發患肢淋巴水腫，此時與原發性深靜脈瓣膜功能不全難於鑑別，深靜脈造影則有助於明確診斷。
16.3 動靜脈瘻
多發生在外傷尤其是貫通傷以後，偶爾亦有先天者。在動靜脈瘻部位可捫及震顫及聽到連續性血管雜音，其近端肢體增粗發熱，多毛易出汗，遠端肢體則發涼並可出現水腫。抬高肢體時，下肢曲張靜脈內血液不易排空，靜脈壓明顯增高，穿刺靜脈時爲鮮紅色氧合血。
16.4 靜脈畸形骨肥大綜合徵（Klippel-Trénaunay綜合徵）
本病因先天性動靜脈溝通或先天性靜脈畸形（深靜脈受壓，高度狹窄或閉塞）引起。靜脈曲張較廣泛，不限於大隱或小隱靜脈的主幹，往往在大腿外側，後側也有明顯靜脈曲張，患肢常鉸健側增粗增長，尚有大片的紅褐色血管痣樣變化，有人稱爲“葡萄酒斑”。根據以上三聯徵，鑑別較易。
17 單純性下肢靜脈曲張的治療
單純性下肢靜脈曲張的治療可分爲保守治療、手術治療和硬化劑治療。
17.1 保守治療
對於大部分病人保守治療效果不滿意，僅適用於早期輕度靜脈曲張、妊娠期婦女及難以耐受手術的病人；而對於下肢靜脈性潰瘍者，則有一定療效。
17.1.1 （1）一般治療
病人適當臥牀休息，避免久站，休息時抬高患肢：坐位時足高於膝，臥位時足高於心臟。
17.1.2 （2）加壓治療
在行走或站立時採用加壓治療可降低下肢淺靜脈高壓，同時可增加皮下組織間隙的張力以對抗毛細血管的高通透性，減輕下肢酸脹和水腫。通常根據病變範圍選用合適的彈力襪。彈力襪的壓力一般爲4～5.33kPa（30～40mmHg），壓力梯度自下而上遞減。在無彈力襪的情況下可採用彈力繃帶，但纏綁壓力較難掌握。應注意的是，在同時伴有下肢缺血表現時，禁忌使用。
17.1.3 （3）藥物治療
藥物治療僅適用於減輕症狀及促進潰瘍癒合，對瓣膜功能及靜脈曲張無作用。藥物種類較多，有降低毛細血管通透性藥物如七葉皁苷；改善血液流變學藥物如己酮可可鹼；改善微循環藥物如前列腺素E1等，但總體來說，療效並不理想。
17.2 手術治療
對於下肢淺靜脈和穿通靜脈瓣膜功能不全且深靜脈通暢者，可行手術治療。手術應採取微創手段剝脫曲張靜脈並消除引起下肢淺靜脈高壓的原因—股靜脈或穿通靜脈血液反流。根據病人情況，有多種術式供選擇：①大隱靜脈高位結紮＋曲張靜脈剝脫；②大隱靜脈高位結紮＋曲張靜脈硬化劑注射；③單純曲張靜脈剝脫。約有2/3的病人術前檢查發現大隱靜脈有反流現象，因此目前較多提倡採用的是大隱靜脈高位結紮＋曲張靜脈剝脫術。
17.2.1 （1）術前準備
術前囑病人站立，用記號筆標記曲張靜脈。如條件許可，可行多普勒超聲標記穿通靜脈。
17.2.2 （2）麻醉
17.2.3 （3）手術步驟
①取仰臥位，患肢輕度外旋。消毒範圍自臍水平至患側足趾。自足背向上驅血，將驅血帶縛於大腿中段。
②於腹股溝皮紋下方0.5～1cm處作平行切口4～5cm，此切口便於結紮大隱靜脈屬支。尤其是股內側淺靜脈。也可選擇皮紋上方1cm處平行切口，便於顯露隱-股靜脈交界點。
③切開淺筋膜，顯露大隱靜脈主幹後結紮各屬支，距隱-股靜脈交界點約0.5cm切斷大隱靜脈，近端結紮並縫扎。術中應注意解剖層次，正確辨認大隱靜脈和股靜脈，如遇股靜脈損傷，應及時修補。結紮大隱靜脈應距股靜脈0.5cm，過長可能殘留屬支導致復發，過短則可使股靜脈狹窄。如爲小隱靜脈曲張，可於膕窩處做橫切口，顯露小隱靜脈及其屬支並於其入膕靜脈處切斷結紮。
④向遠端大隱靜脈內插入剝脫器至膝關節附近引出，將靜脈殘端縛於剝脫器頭部，慢慢抽出。同法剝脫靜脈主幹至內踝。注意勿將靜脈主幹殘留於皮下，以免引起術後局部條索狀硬結（圖4）。
⑤對術前標記的曲張靜脈作長約5mm的小切口，用紋式血管鉗於皮下進行分段剝脫。對溼疹及潰瘍部位，應剝脫位於其下的穿通靜脈。切口應平行於皮紋並充分利用以減少切口數量，達到美觀效果。如有特製的小鉤，切口可縮小至1～2mm。剝脫曲張靜脈時，應儘量避開伴行的隱神經，避免術後小腿及足內側的感覺障礙。
⑥縫合腹股溝切口，小切口用無菌紗布覆蓋。彈力繃帶自足背向上加壓包紮至腹股溝。
17.2.4 （4）術後處理
術後鼓勵病人儘早活動，一般術後第2天可下牀行走，第7天拆線。術後穿彈力襪2～4周。
17.2.5 （5）術後併發症
①切口出血及血腫形成：多由大隱靜脈近端的結紮線脫落或彈力繃帶加壓不夠所致。必要時再次手術，尋找斷端，重新結紮。
②股靜脈損傷：是一種嚴重併發症，可造成肢體腫脹、壞死等嚴重併發症，因此股部手術切口切勿過深，正確識別大隱靜脈，手法輕柔準確，以免將大隱靜脈匯入股靜脈處撕裂。結紮大隱靜脈應距股靜脈0.3～0.5cm，過短則易結紮部分股靜脈造成股靜脈狹窄，如損傷股靜脈，則應及時修補。
③隱神經損傷：隱神經出內收肌管後與大隱靜脈伴隨下行，因此剝脫該部位的曲張靜脈時，動作必須輕柔，準確，仔細，一旦損傷，可造成小腿及足內側的感覺障礙。
17.2.6 （6）防止靜脈曲張復發術中應注意事項
①仔細辨認大隱靜脈主幹及其屬支，避免將擴張屬支誤認爲大隱靜脈結紮。
②大隱靜脈殘端切勿保留過長，應爲0.3～0.5cm，以免血液經屬支逆流而導致復發。
③術中應分離找到所有大隱靜脈分支，以免遺漏。偶有股外側靜脈直接匯入股靜脈者，其上段位於筋膜之下，術中難以發現，如遺漏可使術後復發。
④術前仔細檢查，將瓣膜關閉不全的交通支一一標出，術中予以仔細結紮，切斷。
17.3 硬化劑治療
下肢靜脈曲張的硬化劑治療於1864年出現，起初使用的多爲促凝血藥物，直到20世紀初纔開始使用破壞內皮細胞的硬化劑。硬化劑治療適用於淺靜脈主幹無明顯反流或反流已得到糾正的靜脈曲張，適應證包括：①毛細血管擴張症；②網狀靜脈曲張；③孤立的靜脈曲張；④術後殘留和復發的靜脈曲張；⑤難以耐受手術者。治療的原理是向曲張的靜脈內注入硬化劑後加壓包紮，使靜脈壁發生炎性反應相互粘連而閉塞（圖5）。
目前使用較多的硬化劑有魚肝油酸酸鈉、十四烷基硫酸鈉和高滲鹽水等，可使內皮細胞破壞並發生繼發性纖維化。治療時病人先取站立位或斜臥位使靜脈充盈，細針穿刺靜脈後改平臥位，患肢45°抬高以利排空靜脈。對直徑爲3～8mm的曲張靜脈，可選用5%魚肝油酸酸鈉、0.5%～1.0%十四烷基硫酸鈉或23.4%高滲鹽水，對毛細血管擴張症和網狀靜脈曲張則濃度減半。每處注入0.5～1ml硬化劑並觀察有無疼痛或燒灼感等硬化劑外滲表現，一旦發生，應立即停止注射。每處注射完畢1min後，局部用紗布墊壓迫。隨後用彈力繃帶自足背向上加壓包紮至最高注射點上方10cm，並可加穿彈力襪。術後即應鼓勵病人主動活動，避免持久站立。加壓包紮時間爭議較多，從1周至6周不等。從組織學角度講，中度曲張靜脈需12天才能達到纖維化閉塞。
硬化劑治療複發率較高，常需反覆注射，而且也存在一定的併發症，如硬化劑過敏反應、血栓性靜脈炎、色素沉着以及硬化劑外滲導致皮下脂肪壞死和難愈性潰瘍等，臨牀應用受到一定限制。