2 基本信息
《裂谷熱診斷和治療方案》由中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會於2008年7月12日衛辦應急發〔2008〕140號印發。
3 發佈通知
關於印發埃博拉出血熱等6種傳染病預防控制指南和臨牀診療方案的通知
衛辦應急發〔2008〕140號
各省、自治區、直轄市衛生廳局，新疆生產建設兵團衛生局：
爲有效防控埃博拉出血熱等輸入性傳染病，保護人民羣衆身體健康和生命安全，併爲做好2008年北京奧運會醫療衛生保障工作提供技術指導，我部組織專家編寫了埃博拉出血熱、黃熱病、拉沙熱、裂谷熱、西尼羅熱、馬爾堡出血熱等6種輸入性傳染病預防控制指南和臨牀診療方案，現印發給你們，以指導各地做好上述6種輸入性傳染病的預防控制和臨牀診療工作。其中馬爾堡出血熱臨牀診療方案參照《衛生部關於推薦<馬爾堡出血熱診斷和治療方案》>的通知》（衛醫發〔2005〕285號）執行。
二○○八年七月十二日
4 《裂谷熱診斷和治療方案》全文
裂谷熱（Rift Valley fever）是由裂谷熱病毒（Rift Valley fever virus, RVFV）引起、由節肢動物傳播的急性傳染病。1931年首次在肯尼亞證實了本病的存在，並分離到病毒。臨牀特點爲突然發熱（常爲雙相熱）、頭痛、肌肉關節疼痛等，重症病例可表現爲多臟器受累。本病主要流行於非洲，亞洲中東地區也有報道。
4.1 一、病原學
RVFV屬於布尼亞病毒科白蛉病毒屬。直徑約90-110 nm，球形，有包膜。基因組爲分節段的單股RNA，分爲L、M、S三個片段，長度分別爲6.4 kb、1.7 kb和3.9 kb，其中L和M片段爲負鏈RNA，S片段爲雙義RNA。L片段編碼RNA依賴的RNA聚合酶，M片段可編碼至少4種產物：糖蛋白Gn和Gc、NSm（14 kDa）和一種NSm與Gn的融合蛋白（78 kDa），S片段編碼病毒核蛋白和NSs（31 kDa）。
RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等細胞中繁殖併產生細胞病變。可感染雞胚、大鼠、小鼠、倉鼠和猴等實驗動物和家禽，併產生高滴度病毒。
裂谷熱病毒抵抗力弱，56℃40分鐘可滅活，對酸（pH3.0以下）、脂溶劑、去污劑和甲醛敏感。
4.2 二、流行病學
4.2.1 （一）傳染源。
RVFV主要在家畜（如綿羊、牛、駱駝和山羊等）中引起流行或暴發，是本病的主要傳染源。
4.2.2 （二）傳播途徑。
2. 蚊蟲傳播，伊蚊、庫蚊、按蚊和其他很多蚊種均可傳播，但以伊蚊爲主。
3. 因氣溶膠導致的實驗室感染偶有報道，尚未有人－人傳播的報道。
4.2.3 （三）人羣易感性。
4.2.4 （四）流行特徵。
1．地區分佈：裂谷熱主要分佈於非洲東部和南部，主要流行的國家爲肯尼亞、津巴布韋、贊比亞、納米比亞、索馬里、坦桑尼亞、莫桑比克、馬達加斯加、南非、蘇丹、毛里塔尼亞、埃及等，中東的沙特阿拉伯、也門也有本病的報道。
2．人羣分佈：任何年齡均可感染發病，但兒童發病較少，男性多於女性，動物養殖和屠宰人員、獸醫等爲高危人羣。
3．季節分佈：本病全年均可流行。季節分佈主要與媒介的活動有關。
4.3 三、發病機制與病理改變
4.3.1 （一）發病機制。
病毒進入機體後，首先在侵入的局部組織中複製，通過淋巴系統轉移至局部淋巴結進一步複製；繼而進入血循環形成病毒血癥，一般持續4-7天，出現發熱等感染中毒症狀，並可引起多臟器局竈性感染，以肝臟受累爲著。動物實驗證明，各器官病變部位和病毒複製部位相一致，病毒對細胞的損傷可能通過溶解效應所致。此外還可能與免疫損傷有關。
血管炎和肝壞死是導致出血的關鍵性病變。嚴重的病毒血癥和來自肝臟及其他受染細胞的廣泛壞死導致促凝物質釋放，終末毛細血管內皮細胞受損，纖維素沉着，纖維降解產物增加，促進血小板聚集、消耗，引起DIC。腎小球毛細血管和近曲小管內可出現纖維素沉着，尿中出現紅細胞、白細胞、管型、少尿甚至腎功能衰竭。
4.3.2 （二）病理改變。
皮膚、皮下組織和內臟器官表面漿膜廣泛出血；肝中度腫大，有廣泛壞死竈，並可融合成大片壞死，鏡下可見肝細胞竈性壞死，可相互融合，病變廣泛，多見於肝中帶，肝細胞內可見嗜酸性變；脾臟充血腫大，包膜下出血，濾泡中淋巴細胞減少；腎皮質可見充血和點狀出血，腎實質可見出血和腎小球毛細血管纖維素沉着，以腎小管病變爲著；腎上腺腫大、皮質點狀出血；腦組織和腦膜呈竈性細胞變性與炎症浸潤。
4.4 四、臨牀表現
潛伏期：2-6天，可短至數小時。
急性起病，發熱，伴畏寒、寒戰、頭痛、乏力、肌肉關節疼痛；發熱可持續數天，常爲雙相熱。病程4-7天后體溫恢復正常，症狀改善，常在2周內完全恢復。部分病例可表現爲多系統受累。
1．視網膜炎（1-20%）：多發生在病程1-3周。表現爲視物模糊或視力下降，有時產生盲點。嚴重時發生視網膜脫落。視力障礙可持續10-12周，當損傷發生在黃斑或嚴重出血和視網膜脫落，約50%的病人可導致單隻眼或雙眼永久性失明。
2．出血綜合徵（約1%）：病程2-4天后出現，表現爲皮膚黏膜黃染、斑疹、紫癜、瘀斑和廣泛的皮下出血，穿刺部位出血、咯血、鼻衄、牙齦出血、月經增加、黑便、肝脾腫大。重症病例往往死於出血、休克及肝、腎功能衰竭。
3．腦膜腦炎：可單獨出現，也可和出血綜合徵同時出現。病程1-4周突然發生腦炎症狀，如劇烈頭痛、記憶喪失、頸強直、眩暈、精神異常、定向障礙、遺忘、假性腦膜炎、幻覺、多涎、舞蹈樣運動、抽搐、偏癱、昏睡、去大腦強直、昏迷甚至死亡。存活病例可有後遺症（如偏癱）。
4.5 五、實驗室檢查
4.5.1 （一）一般檢查。
1．血常規：病程1-2天白細胞可正常或輕度增高，伴中性粒細胞增多，繼而白細胞下降，可＜2×109/L。可出現血小板減少。出凝血時間、凝血酶原時間及凝血酶時間均延長，凝血因子II、V、VII、IX顯著減少。纖維蛋白原減少和血纖維蛋白降解產物增多。
5．腦脊液：壓力增高，蛋白輕度增高，細胞數增加，以淋巴細胞爲主，糖和氯化物正常。
4.5.2 （二）血清學檢查。
1. 血清特異性IgM抗體檢測：多采用IgM捕捉ELISA法檢測。一般情況下，病程第5天即可出現IgM抗體，可持續2個月。
2. 血清特異性IgG抗體：採用ELISA、空斑減少中和試驗（PRNT）等方法檢測。一般情況下，病程1周後出現IgG抗體。
4.5.3 （三）病原學檢查。
1．病毒抗原檢測：多采用ELISA法檢測。動物試驗表明，恆河猴感染後第1-2天就可檢到特異性病毒抗原。
2．核酸檢測：採用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。病程4天內在多數患者的血清中可檢測到病毒核酸。
3. 病毒分離：採集發病4天內患者血清標本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感細胞進行病毒分離。
4.6 六、診斷及鑑別診斷
4.6.1 （一）診斷依據。
1. 流行病學資料：生活在裂谷熱流行地區或到疫區旅行，有患病動物接觸史或蚊蟲叮咬史。
2. 臨牀表現：發熱（常爲雙相熱）、頭痛、乏力、肌肉關節疼痛，部分病例可表現爲多系統受累。
3. 實驗室檢查：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期增高4倍以上；（4）從患者標本中檢出RVFV RNA；（5）從患者標本中分離到RVFV。
4.6.2 （二）診斷。
1.疑似病例：具有流行病學史和臨牀表現。
2.確診病例：疑似或臨牀診斷基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項者。
4.6.3 （三）鑑別診斷。
需要與流感、乙腦、病毒性肝炎、布氏桿菌病、Q熱、其他各種病毒性出血熱等鑑別。
1．流行性感冒：全身中毒症狀明顯，表現爲高熱、頭痛、全身痠痛，呼吸道症狀較輕，高熱持續2-3天后緩解，呈雙峯熱，確診需病毒分離或血清學檢查。
2．乙腦：夏秋季流行，蚊蟲叮咬，臨牀上以高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭和腦膜刺激徵。一般無肝損傷和出血症狀。
3．病毒性肝炎：起病初可有畏寒、發熱，體溫38℃左右，伴有全身乏力、食慾不振、厭油、噁心、嘔吐和上腹脹不適。重症肝炎有出血傾向、肝性腦病，意識障礙，但無DIC出血表現。
4.7 七、治療
本病無特效藥物治療，大多數RVF爲輕症病例且病程較短，無需特別治療，對重症病例主要是對症和支持治療。
4.7.1 （一）對症和支持治療。
１．高熱：給予物理降溫，也可使用小劑量解熱鎮痛藥，避免大量出汗。
３．出血：發現DIC，可早期用肝素鈉，應用止血敏、維生素C等，補充血容量、血漿、白蛋白、全血、纖維蛋白原、血小板等替代療法治療DIC。
５．顱內高壓：密切觀察生命體徵、呼吸節律、瞳孔等變化，予20%甘露醇（1-2 g/kg）快速靜點脫水，必要時每4小時一次。
4.7.2 （二）抗病毒治療。
利巴韋林在動物實驗和細胞培養中有抗RVFV作用，可考慮在早期試用。
4.8 八、預後
該病爲自限性疾病，大部分病例可自愈，不到5%的病人發展爲視網膜炎、出血綜合徵、腦膜腦炎。病死率約爲1%。
4.9 九、預防
裂谷熱的預防主要採取以下措施。
4.9.1 （一）控制傳染源。
家畜的預防接種：有滅活疫苗和減毒活疫苗兩種，應在動物疫情發生前接種。
4.9.2 （二）切斷傳播途徑。
1. 避免與患病動物組織、體液等接觸，不食用未煮熟的肉、奶等；
2. 滅蚊防蚊。
4.9.3 （三）保護易感人羣。
目前尚無可供使用的人用疫苗。防護措施主要爲：
1. 在屠宰及出欄患病動物時做好個人防護。
2. 採取個人防蚊措施。