5 疾病分類
老年病科
7 疾病描述
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動。老年人多見，有的可無明顯臨牀症狀，有的可導致嚴重後果，不容忽視。在老年人，室性期前收縮多見於器質性心臟病患者，也可見於無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24h 動態心電圖檢查，並對室性期前收縮進行定量、定性分析，以評價及指導預後。Loun 在20 世紀70 年代初期，根據當時冠心病監護室(CCU)中的急性心肌梗死早期中的室性期前收縮的不同情況與預後的可能關係，將室性期前收縮做如下分級(表1)：
以往認爲Lown 氏Ⅰ級和Ⅱ的室性期前收縮通常爲良性，而Lown 氏Ⅲ級和Ⅲ級以上的室性期前收縮爲病理性，此觀點目前基本被否定。因爲它只列舉了室性期前收縮的頻發覆雜程度，而忽略了患者心臟和全身的整體臨牀情況，如患者有無器質性心臟病，心臟功能如何等等。下列情況常支持病理性室性期前收縮：①QRS 波羣形態顯着畸形，電壓低，頂端有明顯切跡和挫折。②QRS 波時限＞0.16s，電壓＜1.0mV。③QRS 波羣有寬而深的Q 波。④室性期前收縮呈二、叄聯律或成對出現。⑤多形性室性期前收縮。⑥T 波與主波方向一致。⑦室性期前收縮與房室交界性期前收縮並存。⑧起源於左室的室性期前收縮，其心電圖呈右束支傳導阻滯型。病理性室性期前收縮發生於有明確心臟病的基礎之上，最常見的包括心肌梗死後的患者與心肌病的患者。
良性室性期前收縮：患者常無明顯的與心律失常直接相關的臨牀症狀，因常規體檢或因其他疾病就診時作心電圖發現。臨牀上經病史、體檢、X 線胸片、超聲心動和運動試驗，找不到器質性心臟病的證據。良性期前收縮患者預後好，其治療目標在於緩解症狀，無症狀的良性期前收縮可不用治療。
8 症狀體徵
1.臨牀表現
(1)症狀：在老年人，室性期前收縮可以有症狀，無症狀及不典型症狀。
①典型症狀：心悸、心臟“偷停”感和頸部搏動。頻發的室早呈二聯律者可發生暈厥。因爲室早的心搏量不足而導致心排出量減少。室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
②無症狀：病人無不適感，僅在體檢或常規心電圖或24h 動態心電圖中發現。這類病人所佔比例較多。
③不典型症狀：病人可有心前區不適感，安靜時明顯，活動後反而無症狀。
(2)體徵：
①聽診可發現正常搏動後的期前收縮以及隨後的間歇。期前收縮時心室充盈量的減少致第一心音增強，心搏量降低使第二心音減弱，甚至消失。橈動脈觸診可發現長的間歇，因期前收縮本身的脈搏小，往往觸不到。
2.分類
①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而且QRS 波形態一致，系單源性室性期前收縮。
②室性並行心律：期前收縮的配對時間不固定而QRS 波形態一致，最長的配對間期和最短的配對間期之間呈公倍數，可能爲室性並行心律，可以有心室融合波。
③多源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間不等及QRS 波波形不一致，其QRS-T 形態有3 種或3 種以上的形狀者爲多源性室性期前收縮；如呈2 種形狀者，稱雙源性室性期前收縮，同時，室性期前收縮的配對間期不固定。
④多形性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而QRS 波形態不一致，爲多形性室性期前收縮。
(2)根據配對時間分類：RonT 型室性期前收縮：這類期前收縮發生較早，其R 波落在T 波上。由於該室性期前收縮出現在心室的易損期，極易引起室性心動過速、心室顫動。預後嚴重，應予以重視。此外還有特早型室性期前收縮、配對時間遞增型室性期前收縮、配對時間遞減型室性期前收縮、配對時間交替型室性期前收縮。
9 疾病病因
老年人的室性心律失常多見於各種器質性心臟病，如冠心病(急性心梗、不穩定型心絞痛、缺血性心肌病)高血壓、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合徵，多由於心肌炎症、缺血、缺氧、壓力負荷和容量負荷過重等，使心肌受到機械、電和化學性刺激而發生室性期前收縮。另外，電解質紊亂、藥物作用、一氧化碳中毒、洋地黃中毒、電擊等可以引發室性期前收縮。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器質性心臟病引起，也可以無器質性心臟病。
10 病理生理
1.折返機制 折返是指衝動在激動某一節段心肌組織後返回，再一次激動該節段組織。折返的形成必須具有折返環、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3 個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分爲大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬於大折返。心肌壞死後形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成複雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。
2.觸發活動 觸發活動(tiggered activity)產生於心肌纖維的後除極，這種後除極可以發生在復極時(早期後除極)，也可以發生在復極完成之後(晚期後除極)。早期後除極發生在復極過程中，晚期後除極發生在復極完成或接近完成後。
(1)早期後除極：心肌動作電位在0 極上升之後，尚未完全復極之時，即在平臺相或第3 相，膜電位振盪達到閾電位，觸發另一動作電位即爲早期後除極。
(2)晚期後除極：晚期後除極發生在動作電位3 相復極完成之後，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振盪。當振幅達到閾電位時則產生動作電位，即所謂觸發活動。如膜電位振盪不達閾電位，表現爲閾下後除極，觸發活動便終止。現已證實，觸發活動在室性心律失常的發生機制中佔有越來越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位叄者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。引起增強的主要原因有兩個：一是動作電位4 相去極化增強，在心肌損傷、缺氧、洋地黃過量、低血鉀及一些藥物作用都可引起；二是靜止膜電位下降所致。
11 診斷檢查
12 診斷
根據臨牀表現，症狀體徵及心電圖表現對室性期前收縮做出診斷。對於無症狀但有器質性心臟病者尤其不容忽視，及時地反覆進行24h 動態心電圖檢查，有助於發現複雜的室性心律失常，從而指導臨牀治療，判斷預後，並採取預防治療措施。
14 其他輔助檢查
室性期前收縮的典型心電圖特徵：室性期前收縮是發生於心室肌或浦肯野纖維的提前去極化。通常室性期前收縮可導致寬QRS 綜合波伴對稱性的T 波改變。室性期前收縮不逆傳，因此不出現明顯的P 波。然而竇性節律不中斷，表現爲房室分離。由於同一原因。室性期前收縮不引起心房和竇房結去除化，故室性期前收縮出現完全代償間歇。主要表現爲①提前出現的寬大畸形的QRS 波羣，時限≥0.12s，T 波方向與QRS 波羣主波方向相反；②提前的QRS 波羣前無相關P 波；③多數代償間歇完全；④如果室性期前收縮發生在高位希浦氏系統，QRS 波不增寬。類似於竇性節律時的QRS 波；⑤某些病人可表現爲間歇性束支阻滯或預激綜合徵圖形(圖1)。
1.動態心電圖 常規12 導聯心電圖僅記錄1～2min，因此對室性期前收縮的檢出率低。目前，大多數臨牀研究至少需24h 的動態心電圖監測，對室性期前收縮的檢出作比較準確的定量。不少患者，室性期前收縮只是間斷發生，出現的次數不多。臨牀上表現有反覆心悸、暈厥的患者，通過較長時間的心電監測或電話傳輸心電圖，才能發現與心律失常的關係。
2.運動試驗 運動試驗時機體內發生的一系列生理變化，有助於顯示室性期前收縮。特別是比較複雜的和反覆性的室性期前收縮常在運動中誘發，因此，運動試驗已成爲檢測心律失常的常規方法，但老年有器質性心臟病患者應慎重。
16 治療方案
室性期前收縮治療目的主要在於預防室速、室顫和心源性猝死。治療原則：
1.良性室性期前收縮 一般無器質性心臟病，室性期前收縮不會增加此類病人發生心臟死亡的危險性，如無症狀，可不必用藥，或短時間內給予對症處理。治療目的是減輕症狀，減輕病人顧慮與不安，避免誘發因素，一般可選用鎮靜藥、β-受體阻滯藥等。
(1)急性病變導致的惡性、室性期前收縮需緊急處理。一般認爲對於急性心肌梗死後72h 內發生的期前收縮，心臟驟停復甦後或體外循環術後24h 內，急性心肌炎、心肌病、嚴重低血鉀等所致的頻發多源成對室早，均應緊急處理。常規治療首選利多卡因，靜脈應用，50～100mg，可重複使用。無效可選用胺碘酮、普卡胺等。同時針對病因進行治療。
(2)慢性心臟病變中的室性期前收縮。心肌梗死後或心肌病人併發室早，有較高的心臟性猝死發生率，特別是當同時存在左室射血分數明顯減少，心臟性猝死的危險性將大大增加。常規治療採用抗心律失常藥物口服，如普羅帕酮(心律平)及胺碘酮等，美西律(慢心律)長期服用時可增加死亡的危險，目前多不採用。
3.CAST 試驗提示，Ⅰ類抗心律失常藥物雖然可以減少室性期前收縮，但可增加病人的猝死率和總病死率，Ⅱ類藥物β-受體阻滯藥，雖然對室性期前收縮的療效不顯着，但目前已證實β-受體阻滯藥，能明顯降低心肌梗死後猝死的發生率。Ⅲ類抗心律失常藥物，胺碘酮和索他洛爾控制室性期前收縮療效好。越來越多的研究提示，β-受體阻滯藥和胺碘酮聯合應用，使用後總病死率、心律失常死亡率和心臟復甦成功後心臟驟停均比單用β-受體阻滯藥顯着降低。急性心肌梗死在抗心律失常藥物治療同時，要積極進行病因治療，如溶栓、急症PTCA等，以改善心肌缺血。急性心肌炎或低鉀血癥引起的室性期前收縮，除非緊急情況。一般不使用抗心律失常藥，而以治療原發病爲主。具體方案：靜滴硝酸異山梨酯(異舒吉)(10～30mg)＋強極化液(配伍見前)＋二磷酸果糖(1，6 二磷酸果糖)(5.0～10.0g)；口服胺碘酮＋(或)美託洛爾(倍他樂克)，二者合用時應減量。
17 併發症
常見併發症有室性心動過速，心室纖顫、心源性猝死等。