3 概述
併發性白內障（complicated cataract）是指眼局部病變造成晶狀體局部上皮或內部新陳代謝異常，或是局部病變產生的炎症和變性產物對晶狀體的侵蝕而造成晶狀體混濁。就其本質意義上講，凡是由全身或眼局部病變引起的白內障，當屬併發性白內障（complicated cataract）的範疇。晶狀體混濁的形態學特點與原發病有關。
9 病因
眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如異色性虹膜睫狀體炎和Still病（青少年類風溼性關節炎）併發的葡萄膜炎等；變性性疾病主要包括陳舊性視網膜脫離，視網膜色素變性、高度近視、慢性青光眼等。另一種情況則是眼內腫瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白內障。內眼手術後，如青光眼濾過手術、視網膜脫離手術後併發的白內障，臨牀上並不少見。而玻璃體切除手術後合並眼內充填物的晶狀體混濁則更爲常見。以上情況中，以虹膜睫狀體炎併發白內障最有臨牀意義；而視網膜色素變性併發白內障，在形態學上也極具代表性。
9.1 青光眼
急性閉角性青光眼急性大發作時，由於節段性虹膜缺血造成的炎性滲出物堆積於晶狀體前囊膜表面，造成局部代謝障礙，在晶狀體前囊膜下形成局竈性灰白色點狀、條狀或斑塊狀混濁，即青光眼斑。同樣，長期應用縮瞳劑毛果芸香鹼可繼發虹膜炎，造成局部炎症滲出後形成限局性晶狀體前囊膜下混濁。
通過流行病學調查認爲青光眼是白內障發生的高危因素之一，其機制不甚明瞭。青光眼患者晶狀體囊膜蛋白的二級結構改變，如β螺旋增加、α螺旋結構減少，造成囊膜對離子的通透性增高，造成晶狀體混濁。青光眼併發白內障時，血漿和淚液中的抗核抗體和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明顯增高，提示這也可能是青光眼併發白內障的機制之一。
大規模的長期流行病學調查和基礎實驗研究均提示抗青光眼術後晶狀體的透明性明顯下降，可產生核性、皮質性、後囊下混濁等形態的白內障。當青光眼術後出現明顯炎症、淺前房等併發症時，白內障的發生率會更高。其機制可能與青光眼術後房水中的脂質過氧化產物含量增高和房水抗氧化活性降低有關。
9.2 葡萄膜炎
急性虹膜睫狀體炎症滲出形成的後粘連可形成限局性晶狀體前囊下混濁。同時，後部葡萄膜炎症本身和葡萄膜治療藥物糖皮質激素均可造成晶狀體後囊下和後皮質混濁。其機制可能是葡萄膜炎症時，炎症細胞逸出大量的氧自由基導致晶狀體細胞、蛋白質和脂質過氧化，隨之晶狀體發生混濁。
9.3 視網膜脫離和手術
陳舊性視網膜脫離可因炎性和變性產物從薄且無上皮覆蓋的晶狀體後囊膜侵入，形成後囊下混濁。流行病學調查發現長期視網膜脫離患者白內障的發生率爲61.1%。玻璃體切割術後白內障的發生率爲60%，36%患者視力明顯下降，常見的白內障形態爲後囊下混濁、核性混濁或兩者兼而有之。其機制可能與玻璃體切除後影響了晶狀體的新陳代謝有關。當聯合氣液交換、長效氣體注入或硅油填充術等玻璃體腔充填術時，更易併發晶狀體混濁，可能與充填物直接接觸晶狀體後引起晶狀體代謝和營養障礙有關。
9.4 其他
10 發病機制
併發性白內障發生機制尚未完全明瞭。據認爲與炎症過程干擾正常晶狀體代謝有關。除後囊下混濁外，併發性白內障也可以核硬化或淺杯狀混濁爲其表現形式。不同病因所引起的白內障的發病機制也不完全相同。
11 併發症白內障的臨牀表現
11.1 與眼前節疾病有關的併發性白內障
虹膜睫狀體炎是引起併發性白內障的最常見原因。典型混濁可以發生在晶狀體後極部，也常見於前部瞳孔後粘連附近（圖1）。病變進展緩慢，如局部炎症得以控制，混濁可長期穩定而不發展。在反覆發作的慢性病例，除廣泛瞳孔後粘連外，常合併晶狀體囊膜增厚或皺褶，有時在瞳孔區形成纖維血管膜，與晶狀體前囊膜緊密粘連，此時難以觀察晶狀體的實際情況。如瞳孔區僅僅形成纖維膜而缺少血管成分，則晶狀體混濁程度一般較輕。隨病程進展，混濁程度和範圍不斷加重和擴大，最終累及整個晶狀體。在進展過程中，晶狀體內或囊膜可出現結晶狀物質或鈣質沉着，晚期則可出現晶狀體皺縮，甚至鈣化。
Fuchs虹膜異色症（heterochromic）的特徵性改變是虹膜異色或萎縮，慢性持久性的虹膜睫狀體炎，大約70%病例發生白內障。睫狀體炎表現爲前房內可見閃輝，角膜後有大的白色羊脂樣（mutton fat）沉澱物。晶狀體混濁進展緩慢，主要累及後部皮質，晚期則使整個晶狀體混濁。儘管病程冗長，但始終不伴虹膜後粘連。
青光眼斑（glaucomatous flecks）出現在急性青光眼發作之後，片狀混濁位於前囊膜下透明區表層。數天之後片狀混濁破碎分離而形成泡沫狀，稱爲青光眼斑。組織學證實這一病變實際代表了晶狀體上皮細胞的受損。混濁可隨修復過程逐漸被部分吸收或被新纖維擠向深層。從白內障臨牀治療角度來講，青光眼斑不具有實際意義，僅是提供曾有過青光眼急性發作的證據。
11.2 與眼後節疾病有關的併發性白內障
後囊膜下混濁可以合併於任何類型的後葡萄膜炎。白內障的發展在很大程度上取決於眼部病變的進展過程。典型的併發性白內障以後極部囊膜下開始，混濁呈小顆粒狀和囊泡狀，密集成簇，形成類似蜂窩形態的疏鬆結構，伴隨着眼部病變遲緩的慢性進展過程，這種混濁變化可長期侷限於後極部。混濁在軸區向皮質深部發展的同時，沿晶狀體纖維向赤道部作輻射方向擴展，其結果形成典型的玫瑰花形、圓盤狀或星形混濁形態。此時進行裂隙燈檢查可發現完全透明的前皮質、晶狀體核及大部分後部皮質，同混濁的層次間有鮮明的界限。混濁呈淡黃色、灰黃色，或多彩樣反光，蜂窩狀疏鬆結構及不規則的星形分佈，構成了併發性白內障特有的形態特徵（圖2）。
眼部變性性疾病，如高度近視、視網膜營養不良、視網膜脫離、絕對期青光眼以及眼內腫瘤等，也是併發性白內障發生的常見原因。這些原因引起的併發性白內障，其形態學特點與上面所描述的基本一致，惟其病程可能更長。無脈症（pulseless disease）患者，由於主動脈分支阻塞或全身動脈炎而引起眼部長期缺血，除全身症狀外，眼部檢查可發現視網膜動靜脈交通，白內障則表現爲晶狀體後囊膜下混濁，隨病變發展白內障可以迅速成熟。血栓性血管炎（thromboangiitis）主要以深部血管或四肢末端血管炎症、血栓形成和血管閉塞爲主要特點，白內障以晶狀體後囊膜下混濁爲主，病變發展迅速。由於眼部缺血，一旦摘除白內障易導致眼球萎縮。某些眼後部手術，比如鞏膜環扎術後可以引起眼前部缺血性壞死，作爲併發情況發生晶狀體混濁並不少見。而玻璃體切割術後充填惰性氣體或硅油，更易導致併發性白內障的發生。
綜上所述併發性白內障的臨牀表現有以下特點：①有原發病的特點改變，病變多爲單眼，也可爲雙眼。②眼前節病變導致的表現爲侷限性囊下混濁的白內障。③眼後部疾病導致的表現爲晶狀體後極部囊膜與後囊下皮質一層顆粒狀灰黃色混濁，並出現少數水泡，可侷限於軸心部，以後逐漸向周圍擴張，最終形成放射狀菊花樣混濁。④隨着混濁加重可出現晶狀體鈣化，晶狀體囊膜變厚，有白色沉澱。⑤高度近視和視網膜脫離所致者，多爲核性白內障。
15 診斷
診斷可根據晶狀體混濁的兩個特徵：其一早期混濁有彩色反光。其二，混濁與周圍皮層界限不清楚。此外，眼部全面檢查或根據眼病史，可發現眼部其他異常，如陳舊的葡萄膜炎、角膜病變等，也同樣是重要的診斷依據。