7 疾病描述
糖尿病併發症多,神經系統併發症多見於重型糖尿病或病程長、病情控制不佳的患者。糖尿病所致脊髓病在其併發症中發病率不高。糖尿病所致脊髓病也稱爲糖尿病脊髓綜合徵。
糖尿病是由於人體內胰島功能減退,胰島素絕對或相對分泌不足引起的以糖代謝紊亂爲主的疾病。嚴重時伴以脂肪和蛋白質等代謝紊亂。
8 症狀體徵
1.糖尿病性共濟失調 主要爲脊髓後根及後索損害。膝腱反射消失,深感覺包括位置覺及震動覺喪失,患者步態不穩,合併膀胱張力降低,有時出現雙下肢閃電樣疼痛。
2.糖尿病性肌萎縮 多見於老年患者,表現爲進行性肌肉萎縮,且以肢體近端肌萎縮較遠端嚴重,呈非對稱性或一側性以骨盆帶,股四頭肌爲主的肌肉疼痛、無力及萎縮,少數可合併肩胛帶、上臂肌萎縮。病理髮現脊髓前角細胞消失,多由前根及運動神經損害引起逆行性損害所致。
3.糖尿病性脊髓軟化 脊髓軟化的發生,主要和糖尿病引起動脈硬化有關。它使脊髓血管閉塞、缺血、嚴重者引起少量出血。如果脊前動脈閉塞則引起該動脈在脊髓腹側2/3 的供應區發生廣泛的軟化,臨牀上表現爲截癱,感覺缺失平面及大小便括約肌障礙等。由於脊髓後索由脊後動脈供應,脊髓後動脈側支循環豐富,故可不受損害,而保持正常的位置覺及震動覺。
4.糖尿病性肌萎縮側索硬化綜合徵 多見於有較長糖尿病史的成人,表現爲上肢遠端肌萎縮,可以對稱分佈,有明顯全身“肉跳”及腱反射亢進。本病進展十分緩慢,病程長達10 年之久,但肌萎縮仍較輕,故與變性病中的肌萎縮側索硬化不同。肌電圖表現爲H 反射消失,腓總神經感覺傳導速度延長。
9 疾病病因
目前研究認爲代謝紊亂是各種併發症的根本原因,包括以下幾個方面:①糖代謝障礙,以山梨醇沉積,肌醇減少對神經細胞損害最重;②微血管病變,糖尿病性動脈粥樣硬化使血管腔狹窄,微循環障礙;③糖尿病後繼發血液成分改變,如血漿纖維蛋白原升高,血小板活化增強,血小板與血管壁黏附性增強,血小板之間聚集機會增加可造成缺血性梗死。
10 病理生理
高血糖可使周圍神經神經膜細胞(雪旺細胞)內的醛糖還原酶活性增加,加速葡萄糖轉化生成山梨醇的過程,山梨醇又在山梨醇脫氫酶的作用下氧化生成果糖,使山梨醇和果糖在細胞內過多積聚,引起細胞內滲透壓增高,水鈉瀦留,結果導致施萬細胞壞變、髓鞘脫失和軸突變性。累及脊髓後根及後索損害,臨牀表現酷似脊髓癆。脊髓軟化的發生,主要和糖尿病引起動脈硬化有關。
11 診斷檢查
診斷:本病的診斷,首先應確定有糖尿病存在,同時存在脊髓病變表現:上、下運動神經原損傷症狀、感覺障礙症狀、自主神經障礙症狀均可出現。
實驗室檢查:
1.血糖及糖耐量測定。
2.其他血液檢查 包括肝功、腎功、血沉常規檢查;風溼系列、免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查。
3.腦脊液檢查。
其他輔助檢查:
13 治療方案
1.治療糖尿病脊髓綜合徵首先要控制糖尿病:①控制飲食;②適當參加運動;③口服降糖藥或使用胰島素。
2.另外一般應給予維生素B1、維生素B12、維生素B6 及促神經細胞代謝藥物,理療及鍼灸宜同時應用。
3.對症處理併發症。