3 概述
病毒性腦炎（viral encephalitis）和病毒性腦膜炎（virus meningitis）均是指多種病毒引起的顱內急性炎症。由於病原體致病性能和宿主反應過程的差異，形成不同類型疾病。若炎症過程主要在腦膜，臨牀重點表現爲病毒性腦膜炎。主要累及大腦實質時，則以病毒性腦炎爲臨牀特徵。大多患者具有病程自限性。
病毒性腦膜炎（virus meningitis）在20世紀50年代前後多稱作無菌性腦膜炎（aseptic meningitis），這可能是由於患者有典型的腦膜刺激徵而腦脊液檢查採用塗片及培養方法找不到細菌和真菌，病理形態學改變又和病毒感染相似的緣故。
患者主要表現爲急性或亞急性起病的高熱、頭痛、肌痛及腦膜刺激徵，腦脊液爲無菌性炎性改變，病程短，預後良好。易感人羣普遍，嬰幼兒，兒童及成人均可患病。
9 流行病學
目前尚未查到權威性的較全面的發病率統計學資料。
柯薩奇病毒及埃可病毒成爲病毒性腦膜炎最常見的病原，本病一般呈散發性，但在國內、外均有夏季及初秋小範圍流行的報道。
柯薩奇病毒及埃可病毒爲腸道病毒，進入機體內的途經主要是：糞→手→口，即經腸胃道傳播，其次則經呼吸道。易感人羣普遍，嬰幼兒，兒童及成人均可患病。
10 病因
隨着病毒學研究特別是組織細胞培養，血及腦脊液感染病原學檢測技術的發展，現已明確，本病大多數爲腸道病毒感染，其次爲腮腺炎病毒及淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒，少數爲皰疹性病毒包括單純皰疹病毒及水痘帶狀皰帶狀皰疹病毒。
此外，傳染性單核細胞增多症病毒（Epstein-Barr virus, EBV）及鉅細胞病毒（cytomegalovirus）等病毒偶可導致本症。
腸道病毒（enterovirus）是一種最小的無被膜RNA病毒，可在污水中較長時期生存，人類爲腸道病毒的天然宿主。腸道病毒一旦進入人體可以進入細胞胞質並破壞及殺死細胞。腸道病毒一般分爲3種，即脊髓灰質炎病毒（poliovirus）、柯薩奇病毒（coxsackievirus）及埃可病毒（ECHO virus），此外，還有尚未分類的腸道病毒。而這幾種腸道病毒均有許多亞型，如柯薩奇病毒有A型及B型，但兩型均可引起病毒性腦膜炎，並偶可引起腦炎及急性小腦性共濟失調。埃可病毒可在正常糞中經細胞培養分離出來，一般並不致病，埃可病毒有30餘種血清型。
11 發病機制
病毒經腸道（如腸道病毒）或呼吸道（如腺病毒和出疹性疾病）進入淋巴系統繁殖，然後經血流（蟲媒病毒直接進入血流）感染顱外某些臟器，此時患者可有發熱等全身症狀。在病毒血癥的後期進入中樞神經系統，並經脈絡叢進入腦脊液，出現中樞神經症狀。若宿主對病毒抗原發生強烈免疫反應，將進一步導致脫髓鞘、血管與血管周圍腦組織損害。
該病毒在人體內還可導致心肌炎、咽炎、肋間肌痛及皮膚等器官損害。
病理改變大多瀰漫分佈，但也可在某些腦葉突出，呈相對侷限傾向。
腦部大體觀察一般均無特殊異常，可見腦表面血管充盈及腦水腫的表現。腦膜和（或）腦實質廣泛性充血、水腫，伴淋巴細胞和漿細胞浸潤。病變主要在軟腦膜，可查見蛛網膜有單核細胞浸潤，大腦淺層可有血管周圍炎細胞浸潤形成的血管套，血管周圍組織神經細胞變性、壞死和髓鞘崩解。但深層腦及脊髓組織無炎性改變和神經細胞壞死的證據。
在有的腦炎患者，見到明顯脫髓鞘病理表現，但相關神經元和軸突卻相對完好。此種病理特徵，代表病毒感染激發的機體免疫應答，提示“感染後”或“過敏性”腦炎的病理學特點。
12 病毒性腦膜炎的臨牀表現
由柯薩奇病毒或埃可病毒所致的病毒性腦膜炎，臨牀表現相似。嬰幼兒，兒童及成人均可患病。起病急性或亞急性，發熱、頭痛、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、喉痛、全身無力，較快出現頸部強直及典型的腦膜刺激徵如Kernig徵陽性。重者可出現昏睡等神經系統損害的症狀。少數患者出現脣周皰疹應考慮是否爲皰疹性病毒所致，腮腺腫大者當應考慮有腮腺炎病毒感染的可能。
病情輕重差異很大，取決於病變主要是在腦膜或腦實質。一般說來，病毒性腦炎的臨牀經過較腦膜炎嚴重，重症腦炎更易發生急性期死亡或後遺症。
12.1 病毒性腦膜炎
急性起病，或先有上感或前驅傳染性疾病。主要表現爲發熱、噁心、嘔吐、軟弱、嗜睡。年長兒會訴頭痛，嬰兒則煩躁不安，易激惹。一般很少有嚴重意識障礙和驚厥。可有頸項強直等腦膜刺激徵。但無侷限性神經系統體徵。病程大多在1～2周。
12.2 病毒性腦炎
起病急，但其臨牀表現因主要病理改變在腦實質的部位、範圍和嚴重程度而有不同。病毒性腦炎病程大多2～3周。
（1）大多數患兒在瀰漫性大腦病變基礎上主要表現爲發熱、反覆驚厥發作、不同程度意識障礙和顱壓增高症狀。驚厥大多呈全部性，但也可有局竈性發作，嚴重者呈驚厥持續狀態。患兒可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮質狀態等不同程度意識改變。若出現呼吸節律不規則或瞳孔不等大，要考慮顱內高壓並發腦疝可能性。部分患兒尚伴偏癱或肢體癱瘓表現。
（2）有的患兒病變主要累及額葉皮質運動區，臨牀則以反覆驚厥發作爲主要表現，伴或不伴發熱。多數爲全部性或局竈性強直-陣攣或陣攣性發作，少數表現爲肌陣攣或強直性發作。皆可出現癇性發作持續狀態。
（3）若腦部病變主要累及額葉底部、顳葉邊緣系統，患者則主要表現爲精神情緒異常，如躁狂、幻覺、失語以及定向力、計算力與記憶力障礙等。伴發熱或無熱。多種病毒可引起此類表現，但由單純皰疹病毒引起者最嚴重，該病毒腦炎的神經細胞內易見含病毒抗原顆粒的包涵體，有時被稱爲急性包涵體腦炎，常合併驚厥與昏迷，病死率高。
其他還有以偏癱、單癱、四肢癱或各種不自主運動爲主要表現者。不少患者可能同時兼有上述多種類型表現。當病變累及錐體束時出現陽性病理徵。
14 實驗室檢查
14.1 周圍白細胞計數
周圍白細胞計數正常或輕度升高。
14.2 腦脊液檢查
外觀無色透明，壓力正常或稍高，白細胞輕至中度升高，一般在（25～250）×106/L。發病後48h內中性多核白細胞爲主，但迅速轉爲單核細胞佔優勢。蛋白輕度增加，糖正常，氯化物偶可降低。塗片和培養無細菌發現。
14.3 病毒學檢查
15 輔助檢查
15.1 影像學檢查
腦部CT或MRI一般無異常。
15.2 腦電圖
以瀰漫性或侷限性異常慢波背景活動爲特徵，少數伴有棘波、棘慢綜合波。慢波背景活動只能提示異常腦功能，不能證實病毒感染性質。某些患者腦電圖也可正常。
16 診斷
大多數病毒性腦膜炎或腦炎的診斷有賴於排除顱內其他非病毒性感染、Reye綜合徵等常見急性腦部疾病後確立。
少數患者若明確地併發於某種病毒性傳染病，或腦脊液檢查證實特異性病毒抗體陽性者，可直接支持顱內病毒性感染的診斷。
根據臨牀起病比較迅速，以發熱、頭痛爲主，有腦膜刺激徵，CSF檢查無色透明，白細胞呈輕、中度增多，且以單核細胞爲主等改變，若患者缺乏腦主質損害的證據，不難考慮爲病毒性腦膜炎。但僅就臨牀表現完全排除病毒性腦炎並非易事，特別是病情嚴重，發生神志障礙及抽搐者，即使腦部影像學檢查提示腦主質並無損害也難完全排除。
既往在病原學的診斷中，多借血、CSF、咽拭子進行病毒細胞培養及分離，但需時且陽性率並非理想。目前多采用血清學檢測柯薩奇、埃可及單純皰疹等病毒抗體進行確診，一般須在發病後數天方能測出陽性結果，且抗體可在血中存在數週。另從CSF或血中採用聚合酶鏈反應（PCR）技術檢測病毒也有助於確診病原。
17 鑑別診斷
夏秋季發病者應和日本乙型腦炎鑑別，後者腦CT或MRI多有基底核區病變。散發的患者在和單純皰疹性腦性腦性腦炎鑑別時，除注意後者脣周常有皰疹外，腦CT和MRI常示顳葉及額葉腹側有顯著的損害。此外，尚需和結核性腦膜炎，真菌性腦膜炎，梅毒性腦膜炎及細菌性腦膜炎鑑別。
17.1 顱內其他病原感染
主要根據腦脊液外觀、常規、生化和病原學檢查，與化膿性、結核性、隱球菌腦膜炎鑑別。此外，合併硬膜下積液者支持嬰兒化膿性腦膜炎。發現顱外結核病竈和皮膚PPD陽性有助結核性腦膜炎診斷。
17.2 Reye綜合徵
因急性腦病表現和腦脊液無明顯異常使兩病易相混淆，但依據Reye綜合徵無黃疸而肝功明顯異常、起病後3～5天病情不再進展、有的患者血糖降低等特點，可與病毒性腦膜炎或腦炎鑑別。
18 病毒性腦膜炎的治療
病毒性腦膜炎缺乏特異性治療。但由於病程自限性，急性期正確的支持與對症治療，是保證病情順利恢復、降低病死率和致殘率的關鍵。
主要治療原則包括：
1.維持水、電解質平衡與合理營養供給。對營養狀況不良者給予靜脈營養劑或人血白蛋白（白蛋白）。
3.控制驚厥發作及嚴重精神行爲異常。參見“癲癇”節中癲癇持續狀態的搶救。
4.抗病毒藥物 阿昔洛韋（無環鳥苷），每次5～10mg/kg，每8小時1次。或其衍生物更昔洛韋（丙氧鳥鳥苷），每次5mg/kg，每12小時1次。兩種藥物均需連用10～14天，靜脈滴注給藥。主要對單純皰疹病毒作用最強，對其他如水痘-帶狀皰疹病毒、鉅細胞病毒，EB病毒也有抑制作用。
病毒性腦膜炎由柯薩奇或埃可病毒所致者，一般採用激素地塞米松（氟美松）靜脈滴注以控制炎性反應，成人劑量爲15mg/d，兒童酌減。早期適量應用甘露醇及呋塞米（速尿）脫水劑可減輕腦水腫症狀。當考慮尚難排除單純皰疹病毒或水痘帶狀皰帶狀皰疹病毒感染者，應及時應用抗病毒製劑。對發生呼吸困難，吞嚥障礙及抽搐的患者應對症採用呼吸機，鼻飼飲食及藥物處理。