2 病因病理病機
傳入神經爲正中神經，中樞在頸髓5-8和胸髓1的后角細胞柱，脊髓丘腦束一腦橋面神經核。傳出神經面神經。在皮質腦幹束病變時此反射出現，尤其雙側皮質腦幹束病變時明顯亢進，累及面神經的核上纖維時可出現此反射。可見於腦動脈硬化、肌萎縮性側索硬化、周圍性面神經麻痹、球麻痹、多神經炎，因影響傳或傳出神經時，而出現此反射，皮質橋 延束（尤其是雙側）損害時亢進，額葉病變時對側掌頦反射亢進。
3 臨牀表現
用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。正常人也可出現此反射，但雙側收縮對稱，反射性肌肉收縮幅度甚小，下頦肌收縮不持續，但正常人出現者與病理性的表現不同，病理性掌刻反射範圍比較廣泛，不單純限於大魚際，而在手背、上肢、軀幹、甚至刺激下肢也可出現。病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且持續時間長。
4 鑑別診斷
（一）周圍性面神經麻痹（peripneral paciacial paraysis） 多有受涼及感染病史，病竈同側全部顏面肌肉癱瘓，口角下垂、船帆徵陽性。抬眉受限，額紋變淺或消失，眼瞼不能充分閉合，在角膜下緣露出鞏膜帶，眼球較健側上移。健側頸闊肌收縮，麻痹側不收縮。因莖突舌肌和齶舌肌麻痹舌偏向健側。偶見聽覺過敏、麻痹側眼輪匝肌反射、口輪匝肌反射、恐下瞬目反射、視反射和掌頦反射低下。側腱舌前2/3哇覺障礙，眼淚有時外溢，乳兒發生面神經麻痹時吸吮受限，麻痹側唾液分泌減少。
（二）球麻痹（bulbar paralysis） 多有雙側延髓神經運動功能喪失及植物神經功能失調，唾液分泌增多，由於嚥下不良及脣麻痹而流涎。出現軟齶、嚥肌、喉肌和舌肌的周圍性癱瘓。早期言語障礙，舌肌纖維顫動，伴有舌肌萎縮，舌體逐漸變小，嚴重的出現舌肌癱瘓，顏面及口輪匝肌受累，因該肌的癱瘓，出現發音含混不清，由於舌肌的萎縮而出現口脣變薄，閉脣無力，脣多皺摺，吹哨不能。軟齶和嚥肌的麻痹，而出現喉音、齶音障礙。而後出現鼻音。因迷走神經的運動功能喪失，而出現發音困難，病情加重時出現吞嚥困難，飲水反嗆，咽反射消失和咀嚼無力。侵犯面神經核，則有雙側面部表情肌周圍性癱瘓，顏面呆板無表情，而出現掌頦反射減低。隨病情加重出現呼吸節律失調。甚至出現潮氏呼吸與呼吸暫停等現象。晚期出現循環衰竭而死亡。
（三）多發性神經炎（polyneuritis） 受累肢體有疼痛或感覺運動障礙，病變區有觸痛或壓痛，腱反射消失，深淺感覺減退或消失。對稱性的下運動神經元性癱瘓，肌張力減，踝反射的減低常較膝反射爲早，肌萎縮遠端重於近端。下肢肌肉萎縮以脛前肌、腓骨肌，上肢以骨間肌、蚓狀肌、大小魚際爲明顯，可出現手、足下垂。有肢體遠端皮膚對稱性發涼，光滑、變薄或乾燥、無汗或多汗，因影響傳入神經或傳出神經，掌頦反射降低。
（四）腦梗塞（cerebral infarction） 本病多見於50～60歲以上，患者有高血壓、動脈硬化或糖尿病者。男性多於女性，多在安靜狀態下或休息時起病。額葉及內囊病變時，出現精神症狀及偏癱，偏身感覺障礙和偏盲，優勢半球病變伴有失語，非優勢側受累對側感覺忽略障礙及體感覺障礙等。額葉病變時而對側掌頦反射陽性。
（五）腦動脈硬化（cere bral arteriosclerosis） 年齡多在45歲以上，早期可類似神經衰弱表現，頭痛、頭沉、頭暈、耳鳴眼花、肢體發麻、震顫、失眠、遺忘、思維遲鈍、注意力不集中、計算力差、工作效率差、記憶力減退，隨病情進展出現腦器質性精神症狀和癡呆，伴有人格的改變、淡漠、漫不經心、稚氣、不講衛生、話多、重複語言、羅嗦或言語減少。顳淺動脈條梭狀發硬，腱反射不對稱，掌頦及吸吮反射陽性。
（六）多發性腦軟化（multiple enephalomalacia） 多發在50歲以上，伴有高血壓病史，腦內出現多發性不規則的小囊腔，其直徑爲0.5-1.5mm。記憶力差，智能低下，計算力低下，無故地發笑，失定向力，徘徊不定，甚至出現癡呆。出現一側上、下肢小腦性共濟失調及輕度癱瘓，腱反射亢進，Babinski徵陽性及同側掌頦反射陽性。可有小腦性共濟失調，但不是因爲小腦損害造成，而是皮質橋腦束病變所致，只有輕微偏癱，而無感覺障礙及失語症。可有構音障礙，中樞性面癱及舌癱，吞嚥困難，手握力差，指鼻試驗陽性。