7 疾病概述
雙向性室性心動過速(bidirectiona ventricular tachycardia,BVT)是一種少見而嚴重的單形性室性心動過速,發作時同一導聯出現兩種形態相反的寬大畸形的QRS 波按順序交替出現。大多數室性心動過速爲陣發性的,在室性心動過速發作時,患者可出現心慌、胸悶、胸痛、黑矇、暈厥。
8 疾病描述
雙向性室性心動過速(bidirectiona ventricular tachycardia,BVT)是一種少見而嚴重的單形性室性心動過速,發作時同一導聯出現兩種形態相反的寬大畸形的QRS 波按順序交替出現。Schwensen 於1922 年首次報道洋地黃中毒出現的雙向性室性心動過速。
9 症狀體徵
大多數室性心動過速爲陣發性的,在室性心動過速發作時,患者可出現心慌、胸悶、胸痛、黑矇、暈厥。具有較嚴重的器質性心臟病基礎者,在心動過速發作後可因心肌收縮力減弱,心室和心房的收縮時間不同步,心室的充盈和排出量明顯減少,病人可迅速發展成爲心力衰竭、肺水腫或休克等嚴重後果。有的甚至可發展爲心室顫動而致心臟性猝死。體格檢查:心率多在140~200 次/min 之間,大多心律整,少數可有心律不齊。心尖部第1 心音強弱不等。
11 病理生理
1.雙源性室性激動 激動起源於左心室及右心室兩個異位起搏點。交替發放衝動形成雙源性室性心動過速。可根據V1 導聯QRS 波形態來判斷節奏點的起源處。按起源處不同分爲下列3 型:
(1)心內膜下浦氏纖維末梢型:心電圖顯示QRS 波的主波方向有時向上,有時向下,這種相反方向的兩種QRS 波的形態完全不同。電生理檢查證明,是由於電激動的微折返循環形成的傳出及傳入方向所引起的兩種心室除極向量改變。
(2)右束支阻滯型:心電圖表現爲竇性心律的QRS 波呈RBBB 型與室性心律的QRS 波呈LBBB 型兩者交替出現。如有室性融合波則QRS 正常化。在希氏束電圖上可見RBBB 型QRS 波前有固定的H-V 間期,而LBBB 型QRS 波前無H 波。
(3)高位束支阻滯型:兩個激動分別起源於兩條束支,一個在左前分支,一個在左後分支。這種雙向性室性心動過速相當於交替性Cohen 高位束支心律。希氏束電圖可以協助鑑別,表現爲竇性心律H-V 間期爲50ms,左前分支H′-V 間期爲30ms;左後分支H′-V 間期爲0ms。
2.單源性室上性激動 爲一個室上性異位起搏點。多爲房室交接區的激動交替地循左、右束支下傳,產生左、右束支傳導阻滯圖形。有人認爲洋地黃中毒時常有右束支阻滯,在此基礎上起源於房室交接處的心動過速交替地沿左前分支與左後分支下傳,於是產生QRS 波交替性改變;還可以是房室交接性心動過速合併交替性室內差異性傳導。這一類不屬於真正的雙向性室性心動過速。應仔細分析12 導聯心電圖全貌,予以鑑別。
3.混合性激動 一個異位起搏點位於心室,另一個異位起搏點位於房室交接處,並交替地發放衝動,其QRS 波形態、時限不同,R-R 間期亦不相等。
12 診斷檢查
診斷:
1.心電圖上可有兩種心室除極向量,QRS 波主波方向發生交替性變化。
其他輔助檢查:
心電圖特點
(1)心率爲140~200 次/min,也有報告爲120~150 次/min。大多節律整齊,少數節律不齊。同一導聯相同形態QRS 波的R-R 間期規則,不同形態QRS 波的R-R 間期可不相等,呈長短交替性改變(圖1)。
(2)多呈非持續性(短陣發作):也可呈持續性,發作持續時間僅數秒至數分鐘,可自行終止,可反覆發作(圖1)。
(3)QRS 波寬大畸形:個別爲正常。QRS 時限爲0.14~0.16s,也有等於或小於或稍大於0.12s。洋地黃中毒所產生的雙向性室性心動過速的QRS 波寬大畸形,大多不太明顯(圖2)。
(4)可見有兩種除極向量:心電圖顯示QRS 波羣主波方向發生交替性變化,即一次向上、一次向下(圖1,2);或是在某些導聯呈現QRS 主波爲一次較寬、一次較窄(圖3);或呈現QRS 波主波爲一次較高、一次較低;或呈一組(數個室性期前收縮)QRS 主波均向上、一組QRS 主波均向下交替出現,亦稱交替性雙重雙向性室性心動過速(圖4)。
(5)標準肢導聯呈交替地電軸右偏和左偏:即+120°~+130°與-60°~-80°交替出現。
(6)室性心動過速發作間歇期可出現與雙向性室性心動過速波形相似的雙向性室性期前收縮(圖4,5)。
(7)V1 導聯呈QS 型或R 型。
13 鑑別診斷
雙向性室性心動過速應與單純QRS 波電交替鑑別:兩者在病因上有類似,大多伴有器質性心臟病;但後者心電圖表現爲QRS 波振幅交替性一高一低,QRS 波時限正常。此與前者的QRS 波雙向交替出現的特點完全不同,較易鑑別。
14 治療方案
雙向性室性心動過速的治療應根據病因而定,因預後嚴重,須立即處理。例如因洋地黃中毒引起者,應立即停用洋地黃,給予苯妥英鈉100mg 加至5%葡萄糖液20ml 中緩慢靜脈推注,每5 分鐘 1 次,總量<10g,維持量口服0.1g,3~4 次/d。靜脈推注藥物過快可導致低血壓、緩慢性心律失常、加重心力衰竭。並給予氯化鉀和硫酸鎂靜脈滴注。也可用利多卡因先靜脈推注50~100mg,每5~10 分鐘後可再給一次50mg。如有效可用利多卡因250~500mg 加入5%葡萄糖液500ml 中靜脈滴注維持,1~5mg/min。如效果不佳,可改用其他抗心律失常藥(例如普魯卡因胺、胺碘酮等),但應注意與洋地黃的配伍。如低鉀性週期性麻痹引起者應及時補鉀。如系冠心病、心肌病等所致,可選用利多卡因、普魯卡因胺、胺碘酮等。起搏治療是終止該心動過速發作的有效方法。本病不宜用電覆律治療。應積極治療原發疾病。
15 併發症
室性心動過速常見的併發症爲心臟性猝死、阿-斯綜合徵、心動過速性心肌病、心力衰竭等。
1.心臟性猝死 心律失常性心臟猝死中佔80%~90%爲室性快速性心律失常所致。大規模臨牀回顧性研究表明,院外發生心臟性猝死的患者10%以上以室性心動過速爲特徵,65%~85%在緊急救治時表現爲心室顫動。心臟性猝死是室性心動過速最嚴重的併發症。
2.阿-斯綜合徵 也稱急性心源性腦缺氧綜合徵,是指一種暫時性腦缺血、腦缺氧引起的急性而短暫的意識喪失,並伴有抽搐、面色蒼白、發紺的綜合徵。在接受臨牀電生理檢查的暈厥患者中,快速性室性心律失常佔暈厥原因的20%。
3.心動過速性心肌病 長期心動過速可導致心臟的組織學和病理學發生類似於擴張型心肌病的變化,臨牀表現爲心臟擴大和心功能下降,稱之爲心動過速性心肌病。有學者推測,慢性心動過速發作時間超過每天總時間的10%~15%以上就有可能發展爲心動過速性心肌病。室性心動過速,包括短陣室性心動過速、反覆發作型連續的室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速、並行心律性室性心動過速和雙向性室性心動過速均可引起心動過速性心肌病。