1 概述
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發於金葡菌敗血症，尤其多見於合併左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤併發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術後及腰椎穿刺時消毒不嚴也可並發腦膜炎。腦膜附近的感染病竈如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起金黃色葡萄球菌腦膜炎。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌感染也可繼發腦膜炎，發病時間多在產後2周左右。其他易患因素爲：糖尿病、靜脈濫用毒品、血液透析及惡性腫瘤等。
由於金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。用藥期間注意肝、腎功能。療程應爲體溫下降後繼續使用2周左右，以免復發。
金黃色葡萄球菌腦膜炎的病死率較高，可達50%以上。
8 金黃色葡萄球菌腦膜炎的病因
金黃色葡萄球菌引起的腦膜炎多繼發於金葡菌敗血症，尤其多見於合併左心內膜炎的患者，通過細菌栓子經血流侵襲腦膜。面部癰癤併發海綿竇血栓性靜脈炎可進一步導致腦膜炎。顱腦損傷、顱腦手術後及腰椎穿刺時消毒不嚴也可並發腦膜炎。腦膜附近的感染病竈如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎等亦可引起本病。新生兒臍帶和皮膚的金葡菌感染也可繼發腦膜炎。
9 發病機制
細菌侵入腦膜可有多種途徑：①血源性：經血循環進入腦膜；②直接擴散：可以是顱腦外傷從顱外如耳部或鼻部感染向顱內擴散；③逆行性血栓性脈管炎；④醫源性通路:顱腦手術的污染、腦室引流及造影而將化膿菌直接接種於蛛網膜下腔。細菌抵達腦膜引起化腦，金黃色葡萄球菌腦膜炎的致病機制和病理改變與腦膜炎球菌性腦膜炎相似。
10 金黃色葡萄球菌腦膜炎的臨牀表現
金黃色葡萄球菌腦膜炎起病不太急，常於原發化膿性感染數天或數週後發病，多有全身感染中毒症狀。畏寒發熱，伴持久而劇烈的頭痛，頸強直較一般腦膜炎明顯。除有腦膜炎症狀外，尚有局部感染病竈，敗血症患者還可有其他遷徙性病竈。還可出現皮疹，如蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹或小膿皰疹。皮膚可見出血點，但很少融合成片，與腦膜炎球菌腦膜球菌腦膜炎不同。如敗血症過程中出現頭痛、嘔吐、神志改變、腦膜刺激徵等表現，應及時地進行腦脊液檢查。病變以蛛網膜下腔爲主，額葉、顳葉、頂葉部位較明顯，病程中可出現硬膜下積液、積膿，顱底粘連，可致腦神經損害。並發腦膿腫者，可發生肢體癱瘓。
11 金黃色葡萄球菌腦膜炎的併發症
12 實驗室檢查
腦脊液外觀視病變嚴重程度和病期早遲而異，外觀可自微渾，毛玻璃樣乃至凝集成乳塊狀等，蛋白質含量一般較高。培養常爲陽性，塗片可找到葡萄球菌。血培養常有金葡菌生長。對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、熒光抗體測定腦脊液中葡萄球菌特異抗原，有助於快速診斷。
13 金黃色葡萄球菌腦膜炎的診斷
14 鑑別診斷
金黃色葡萄球菌腦膜炎應與肺炎球菌腦膜炎，流感桿菌腦膜，李斯特菌腦膜炎相鑑別。
15 金黃色葡萄球菌腦膜炎的治療
由於金葡菌對不少抗生素都有耐藥性，而腦膜炎又是嚴重的感染，因此應盡力培養出細菌，作藥敏試驗，以指導合理用藥。培養結果尚未出來時，宜採用耐酶青黴素如苯唑西林或氯唑西林，成人12g/d，兒童150～200mg/（kg·d），靜脈注射或靜脈滴注。由於此兩品種透過血腦屏障均較差，故應輔以鞘內注射，亦可換用頭孢唑林、頭孢噻吩、去甲萬古黴素和利福平等。去甲萬古黴素對金葡菌有強大的抗菌活性，故去甲萬古黴素宜用於青黴素過敏患者或耐甲氧西林菌株所致者，成人劑量2g/d，兒童40mg/（kg·d），溶於生理鹽水中分2次靜脈緩慢滴注。利福平的成人劑量爲900mg/d，兒童15mg/（kg·d），分2次口服。用藥期間注意肝、腎功能，磷黴素對多種葡萄球菌均有抗菌活性，毒性小，可進入各種組織和腦脊液中，成人劑量爲16g/d，分兩次靜脈滴注。療程應爲體溫下降後繼續使用2周左右，以免復發。停藥後還須觀察1～2周。
16 預後
金黃色葡萄球菌腦膜炎的病死率較高，可達50%以上。