3 概述
放線菌病（Actinomycosis）是由放線菌屬中的伊氏放線菌等引起的一種慢性化膿性和肉芽腫性損害爲特徵的疾病，有瘻管形成並流出帶硫黃色顆粒的膿液。放線菌病分佈遍及世界，患病率與氣候、職業、種族及年齡等無關。患者男多於女。常採用藥物、手術及支持療法等綜合治療措施，尤其對重症和泛發病例。在抗生素足量應用後，預後一般較好。關鍵在於早期診斷，早期、規則和足量療程用藥。
中醫頰瘍與本病頜面部放線菌病類似，《醫宗金鑑·外科心法》記載：“頰瘍胃經積熱生，初如紅粟，膿出腫消，易斂愈，膿稀難斂漏因成”。宜清熱解毒，軟堅散結，托里排膿。
9 流行病學
放線菌病爲散在發生，一般認爲多屬內源性疾病，無明顯感染性。正常人體內也有放線菌定植，如口腔、牙垢、扁桃體及齲齒、牙周膿腫等病竈處常能發現大量放線菌。一般情況下它們對人體不致病，但當機體全身或局部（如皮膚黏膜機械屏障受損）抵抗力降低，尤其伴有其他需氧菌感染而利於厭氧性的放線菌生長時，則可引起放線菌病，吸入含放線菌的膿性分泌物可引起胸部放線菌病，放線菌沿消化管破損處或腹壁受損處感染引起腹部放線菌病。有明顯免疫缺陷或放線菌致病性較強時，則可引起嚴重的血行播散。放線菌病可發生在任何年齡，但10歲以下的兒童較爲少見，多數病例在15～35歲之間。男性爲女性的2倍。農民及野外作業者較多見。
10 病因
引起人類放線菌病常見的病原菌主要是放線菌屬中的以色列放線菌、牛型放線菌和賴氏放線菌，還有蛛網膜菌屬的丙酸蛛網菌和雙歧桿菌屬的艾氏雙歧桿菌。放線菌屬於原核微生物，具有發育良好的菌絲和孢子，但菌絲多無隔，呈單細胞結構；菌絲和孢子內未見到形態固定的細胞核，只有核質體分散在細胞質中；細胞質中無線粒體、葉綠體等細胞器；細胞壁的化學組成與細菌類似（主要爲肽聚糖類的化合物形成網狀複合體）而與真菌顯著不同；核質體的主要成分爲DNA，而無真核生物染色體特有的成分-組蛋白；對溶菌酶和抗生素如青黴素敏感，而對抗真菌藥物耐受。由於放線菌可產生菌絲和孢子，很象真菌，且因爲它們所引起疾病的臨牀表現與真菌病難以鑑別。因此，按傳統的習慣和臨牀需要，將放線菌病放入真菌病。這些病原菌爲厭氧菌或微需氧，常是人體中的一個正常菌叢，特別是口腔中常可見到。如有外傷、外科手術後即可發生感染。感染後常合併細菌感染，損害由中心逐漸通過竇道，向周圍蔓延，侵犯皮膚、皮下組織、肌肉、筋膜、骨骼及內臟等處。可通過消化道和氣管傳播。極少數是通過血行播散。
11 發病機制
放線菌小境在口腔微生物叢中立足，是通過對口腔表面特別是牙斑（dental plaque）的黏附，牙斑是覆蓋在釉面由涎蛋白和糖蛋白構成的薄層。黏附是通過蛋白與蛋白的複雜立體化學反應以及植物血凝素（lectin）糖類相互作用而取得的，後者還能介導口腔放線菌與米氏鏈球菌血鏈族（Streptococcus milleru group S.sanguis）及其他口腔菌叢的細胞共聚（cellular coaggregation）。後者可以部分說明何以放線菌感染常爲多微生物性，以及頸面、胸和中樞神經系統（CNS）膿腫中，何以常會分離到“伴隨”的口腔菌叢。“伴隨”菌叢在感染中可能起協同作用，因爲它能保持放線菌生長所需的低氧張力環境。細菌須通過牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破損，進入組織，才能致病。還可通過下消化道穿孔進入腹腔，婦女則可在生殖道發生上行性感染。
放線菌感染同時激起化膿性和伴有劇烈纖維化的肉芽腫性炎症反應。損害內常能見到漿細胞和多核巨細胞，化膿中心周圍則可出現大型巨噬細胞、胞質爲泡沫樣。感染發展穿越筋膜，最終形成引流竇道，特別是在盆腔和腹部感染時。損害由硫磺顆粒和引流竇道雖爲典型表徵，但非皆有。顆粒是細菌的砂粒樣凝聚物，直徑1～2mm，中心染色爲嗜鹼性，帶有嗜酸放線，在表面以珠粒樣“棒狀”結束。所含磷酸鈣，可能是宿主與細菌磷酸酶共同作用的產物。
12 放線菌病的臨牀表現
12.1 面、頸部放線菌病
面、頸部放線菌病最爲常見，可先在口內寄生而發病，病原菌可由齲齲齒或牙周膿腫、扁桃體病竈等處入侵，好發於面頸交界部，表麪皮色暗紅或棕紅，以後形成膿腫，局部板樣堅硬，膿腫穿破成許多排膿竇道，排膿中常見“硫磺顆粒”，病變可擴展至顱、頸、肩和胸等處，波及咀嚼肌時可致牙關緊閉，後期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。
12.2 腹部放線菌病
腹部放線菌病因病原菌由口腔吞食侵入腸黏膜而致病，也可由胸部病變直接波及，好發於回盲部，如急性、亞急性或慢性闌尾炎表現，局部腫塊板樣硬度，後則穿破腹壁成瘻，膿中可見“硫黃顆粒”，可伴發熱、盜汗、乏力、消瘦等全身症狀，也可波及腹部其他臟器如胃、肝、腎等，或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中樞神經系統。
12.3 胸部放線菌病
胸部放線菌病因病原菌經呼吸道進入肺而致病，亦可由相鄰部放線菌病直接波及，常犯肺門或肺底，呈急或慢性感染表現，如不規則發熱、胸痛、咳嗽、咳痰帶血、盜汗、消瘦等，波及胸膜可致胸膜炎、膿胸，可形成排膿瘻管，膿中有“硫磺顆粒”，X線顯示肺葉實變，其中可有透亮區，可伴胸膜黏連和胸腔積液，亦可波及心包致心包炎。
12.4 腦型放線菌病
腦型放線菌病較少見，約佔5%～8%，分兩型：
12.4.1 （1）侷限型
侷限型腦型放線菌病包括厚壁膿腫及肉芽腫等，多見於大腦，亦可累及第三腦室、顱後窩等處，引起顱壓升高，腦神經受累可致頭痛、噁心、嘔吐、複視、視盤及出血等，腦血管造影及CT檢查可見佔位性病變，尚可見壓迫頸內動脈，大腦中、前動脈近端變窄。
12.4.2 （2）瀰漫型
瀰漫型腦型放線菌病呈單純腦膜炎或腦膿腫，也可呈硬膜外膿腫、顱骨骨髓炎等。
12.5 皮膚型放線菌病
皮膚型放線菌病由皮膚直接接觸病原菌而致病，可位於軀體各部位，初起爲皮下結節，軟化後破潰成竇道，可向四周擴展呈衛星狀皮下結節，破後成瘻管，膿中有“硫磺顆粒”。病程慢性。亦可侵入深部組織，局部因纖維化，瘢痕形成而很硬。
13 放線菌病的併發症
面、頸部放線菌病, 後期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。腹部放線菌病, 也可波及腹部其他臟器如胃、肝、腎等，或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中樞神經系統。胸部放線菌病,可伴胸膜粘連和胸腔積液，亦可波及心包致心包炎。腦型放線菌病, 侷限型, 尚可見壓迫頸內動脈，大腦中、前動脈近端變窄。瀰漫型, 也可呈硬膜外膿腫、顱骨骨髓炎等。皮膚型放線菌病, 亦可侵入深部組織，局部因纖維化，瘢痕形成而很硬。
14 病原菌檢查
14.1 直接鏡檢
顆粒壓片革蘭染色，可見藍色菌絲團塊及棒狀體。膿液塗片也可能找到細小短的分枝樣菌絲。耐酸染色陰性。注意奴卡菌耐酸染色爲陽性，鏈絲菌有孢子，可鑑別。
14.2 培養
較困難。顆粒必須多次用無菌鹽水洗滌，以除去細菌，然後用消毒玻璃棒壓碎，劃線接種於腦心浸液血瓊脂上，至CO2厭氧菌缸中，37℃才中培養。
15 組織病理檢查
早期局部有白細胞浸潤，形成小膿腫，穿破形成竇道，各竇道可互通，體內筋膜、胸膜、橫膈、骨骼等均不能阻止其發展。化膿區附近可有慢性肉芽組織增生，可有淋巴樣細胞、漿細胞、組織細胞及成纖維細胞等浸潤，局部組織還可呈玻璃樣變性，致硬板樣變硬，膿腫內可見“硫磺顆粒”，100～300µm直徑，HE染色中央呈均質性，周圍有柵欄狀短棒樣細胞。
16 診斷
依據典型臨牀表現，影像學特殊表現，膿液中找到硫磺顆粒，診斷不難。應注意，面、頸、胸和腹壁出現板狀發硬，應疑及本病。各瘻管、竇道排出膿液找到“硫黃顆粒”應深入檢查。一些不明原因的瘻管、竇道應進一步查菌。此外，還可結合病原學檢查和組織病理進一步確診。
18 放線菌病的治療
常採用藥物、手術及支持療法等綜合治療措施，尤其對重症和泛發病例。在抗生素足量應用後，預後一般較好。關鍵在於早期診斷，早期、規則和足量療程用藥。面、頸部放線菌病預後良好。其他類型者適當治療後，可減少畸形等後遺症。
18.1 系統治療
大劑量、長程青黴素治療對本病有效，肌注或靜滴200萬～1200萬U/d，其他林可黴素、四環素、氯黴素、鏈黴素、磺胺類、利福平等亦有一定療效。多烯類和唑類等抗真菌製劑對本病無效。
18.2 局部治療
18.3 中醫治療
則宜清熱解毒，軟堅散結，托里排膿。方用消瘡飲加減。如形成瘻管，可內象牙面3～6g/d，以托出死骨，並可外用回陽燻藥，燻瘻管處，燻後以紅血藥捻沾紫色疽瘡膏，捅入瘻管內以化腐提表，促進癒合。