3 疾病別名
雙分支傳導阻滯,雙束阻滯
7 疾病描述
室內傳導系統爲叄分支系統，即右束支、左前分支、左後分支。這叄支中任何兩支傳導阻滯的組合稱爲雙分支傳導阻滯，簡稱雙分支阻滯(bifascicularblock)。其中最常見的是右束支阻滯伴左前分支阻滯，其次是右束支阻滯伴左後分支阻滯，以及左前分支阻滯伴左後分支阻滯(亦稱分支型左束支傳導阻滯)。近年來認爲室內傳導系統爲四分支系統，除上述叄分支外，還有左束支中隔支。左中隔支和叄分支中任何一支傳導阻滯的組合，也應屬於雙分支阻滯，但是極少見。
8 症狀體徵
1.右束支阻滯合併左前分支阻滯 本身並無明顯症狀，但當發展爲完全性房室傳導阻滯時可能會出現暈厥、阿-斯綜合徵、猝死等。由於多伴器質性心臟病，所以可出現原發病症狀。
2.右束支阻滯合併左後分支阻滯 本身無明顯症狀，如發展爲高度或叄度房室傳導阻滯時即可出現後者所致的症狀。此外主要是原發疾病的症狀。
9 疾病病因
1.右束支阻滯合併左前分支阻滯常見病因 冠心病，發生率高達40%～60%，急性心肌梗死的發生率爲5%～7%。北京地區報告右束支阻滯合併左前分支阻滯佔23.8%。高血壓性心臟病有20%～25%，由於主動脈瓣纖維鈣化可影響這類雙分支，故阻滯的發生率亦較高。Lev′s 病和Lenègre‘s 病的發生率爲23%。此外，還可見於心肌病、心內膜墊缺損、室間隔缺損、法洛四聯症等先天性心臟病，以及心臟外科手術後(如二尖瓣換瓣術後、冠狀動脈搭橋術後等)。
2.右束支阻滯合併左後分支阻滯 其病因與右束支阻滯合併左前分支阻滯相似，主要見於冠心病、急性心肌梗死，在前壁心肌梗死併發束支傳導阻滯中，北京地區報告只佔2.4%。在急性心肌梗死時其發生率＜0.8%。除廣泛前壁心肌梗死外，下、後壁合併右心室梗死、或前壁合併下壁心肌梗死也可發生。屍檢報告這類患者室間隔幾乎全部或大部分均發生心肌梗死，常存在雙支或叄支冠狀動脈病變，左前降支、右冠狀動脈常呈嚴重狹窄，所以，病死率高。其次爲高血壓性心臟病及心肌病、室內傳導系統纖維化、退行性變等。
3.左前分支阻滯合併左後分支阻滯 亦稱分支型左束支傳導阻滯。其病因與右束支阻滯合併左前分支阻滯的病因相同，大多由器質性心臟病引起。
4.左前分支阻滯合併左中隔支阻滯 由於左前分支和左中隔支是由左冠狀動脈前降支供血，故缺血性心臟病是最常見的病因。此外，左前分支、左中隔支程度不同的纖維化也是中老年人的常見病因。
10 病理生理
1.右束支阻滯合併左前分支阻滯 右束支與左前分支均在室間隔前區，兩者非常接近，均接受左冠狀動脈前降支供血。所以，如果室間隔前半部和左心室前壁有病變時，極易累及並使右束支和左前分支同時受損。病理特點多爲該處心肌纖維化、退行性變或壞死。
2.右束支合併左後分支阻滯 由於右束支與左後分支在解剖位置上不如右束支與左前分支那樣接近而是相距較遠，此外，左後分支是雙重性供血，本身受損的機會較少，所以右束支與左後分支同時受損傷的機會亦很少，故其發生率遠比右束支阻滯合併左前分支阻滯少，是一種少見的雙分支阻滯。但是一旦出現，則提示心肌和(或)傳導系統受損廣泛而嚴重。
11 診斷檢查
(1)右束支合併左前分支阻滯的心電圖特點：
①右束支阻滯圖形：A. V1、V2 導聯呈rsR′、rSR′、rsr′或M 型QRS 波，R′波通常高於r 波(偶可呈寬而有切跡的R 波)。B.Ⅰ、V5、V6 導聯呈RS 型，S 波增寬(成人S 波寬於R 波，或S＞40ms)。C. QRS 時限≥0.12s。
②左前分支阻滯特點：A.電軸左偏－45°～－90°。B.aVL 導聯呈qR 型(圖1)，Ⅱ、ⅢaVF 呈rS 型。
(2)心電圖的四種類型：
①持久性右束支阻滯合併持久性左前分支阻滯：即持久性雙分支阻滯。
②持久性右束支阻滯合併間歇性左前分支阻滯：心電圖表現爲右束支阻滯和左前分支阻滯合併右束支阻滯不定時地輪流出現。
③間歇性右束支阻滯合併持久性左前分支阻滯：心電圖表現爲左前分支阻滯和左前分支阻滯合併右束支阻滯不定時地輪流出現。
④間歇性右束支阻滯合併間歇性左束支阻滯：即間歇性雙分支阻滯，心電圖表現爲正常心電圖、右束支阻滯、左前分支阻滯、右束支阻滯合併左前分支阻滯四種圖形不定時、不規律地輪流出現。
(3)心電圖的特殊類型：
①右束支阻滯合併左前分支阻滯時，出現Ⅰ導聯很深的S 波，甚至可伴電軸右偏。可見於：
A.右束支阻滯程度重而左前分支阻滯程度輕。
B.右束支阻滯伴二度Ⅱ型左前分支阻滯。此易發生於伴有橫面心臟逆鐘向轉位的矮胖患者。當Ⅰ導聯S 波過深時，心電軸右偏導致合併的左前分支阻滯易漏診。
②右束支阻滯合併左前分支阻滯時，出現Ⅰ導聯的S 波變小或消失：當右束支阻滯伴重度左前分支阻滯時，重度左前分支阻滯可導致在左心室內由右向左的QRS 終末向量將右束支阻滯的由左向右的附加環向量大部分抵消，使Ⅰ導聯S 波變小或消失，導致肢導聯上右束支阻滯圖形變爲不典型。甚至類似左束支阻滯圖形，呈“肢導聯僞裝成左束支阻滯的完全性右束支阻滯”。有時V5、V6 導聯的S波也消失。Ⅰ導聯S 波抵消的程度與左前分支阻滯的程度呈正相關。
③僞裝性束支傳導阻滯：是右束支阻滯合併左前分支阻滯的不典型心電圖改變，又稱右束支阻滯伴僞裝性左束支阻滯。它是右束支阻滯合併左前分支阻滯或室內終末傳導延緩或左心室肥大或前壁心肌梗死的多種組合，而絕大多數是由右束支阻滯合併左前分支阻滯所致。僞裝性束支傳導阻滯有兩種類型：
A.標準導聯僞裝性束支傳導阻滯：心電圖特點：a.心前區導聯呈右束支阻滯圖形。b.肢導聯呈左束支阻滯圖形：具有左前分支阻滯的某些表現，如深的SⅡ、SⅢ、Ⅲ導聯無R′波,Ⅰ導聯無S 波或S 波非常小，q 波可有可無。c.電軸常爲-60°～-75°。
B.心前區導聯僞裝性束支阻滯：心電圖特點：a.右心前區導聯示右束支阻滯圖形；b.左心前區導聯示左束支阻滯圖形。如果心前區導聯僞裝性束支傳導阻滯無左前分支傳導阻滯的參與，其QRS 電軸無異常左偏。上述兩種類型可在同一份心電圖上出現。高度左前分支阻滯可以抵消右束支阻滯的部分改變。
④右束支阻滯合併左前分支阻滯伴下壁心肌梗死：當右束支阻滯伴下壁心肌梗死圖形中Ⅱ、Ⅲ導聯有特別深的Q 波，很可能提示同時合併左前分支阻滯(圖2)。
(2)右束支合併左後分支阻滯心電圖特點：
①胸導聯呈現右束支阻滯圖形：A.V1、V2 導聯呈現rsr＇、rsR＇、rSR＇或M 型QRs 波，R＇波通常高於r 波(偶呈一寬而有切跡的R 波)，S 波常較小。B.Ⅰ、V5、V6 導聯呈RS 型，R 波振幅偏低，s 波增寬(成人S 波寬於R 波，或S＞40ms，其終末部分模糊)。C.QRS 時間≥0.12s。
②肢導聯呈現近似左後分支阻滯圖形：A.心電軸＋90°～＋180°，多數在120°左右(應排除其他病因引起的電軸右偏)。B.呈現SⅠQⅢ特點，即Ⅰ、aVL 導聯呈rS 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯呈qR 型或qRs型(Ⅲ、avF 導聯q 波爲必要條件)且q 波≤0.04s。R 波末端鈍挫。C.Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯R 波振幅高：此爲右束支阻滯合併左後分支阻滯的典型表現之一，系兩者同向的QRS 向量相加的表現。肺氣腫或右心室肥厚時無此表現。此表示左後分支阻滯的程度屬完全性或高度性。R 波振幅高者易發展爲叄度房室傳導阻滯。
(3)左前分支阻滯合併左後分支阻滯心電圖表現可有下列幾種：
①呈現完全性左束支阻滯：當左前分支、左後分支同時發生叄度阻滯時，心電圖呈現完全性左束支阻滯圖形，此時很難與左束支主幹發生的叄度阻滯所致的完全性左束支阻滯圖形鑑別。只有在左前分支阻滯合併左後分支阻滯呈現完全性左束支阻滯圖形的前後。出現過左前分支阻滯或左後分支阻滯圖形，或出現左前分支阻滯與左後分支阻滯圖形交替出現者方可診斷爲左前分支阻滯合併左後分支阻滯。而單純的完全性左束支阻滯則無上述表現。有人認爲，當左束支主幹發生叄度阻滯(亦即傳導完全中斷)時，其QRS 時間常≥0.14s；當QRS 時間在0.12～0.13s 時多爲左前分支阻滯合併左後分支阻滯。
②呈現完全性左束支阻滯伴顯着電軸左偏：此爲左前分支阻滯比左後分支阻滯嚴重所致。但也可能爲一度左束支主幹阻滯合併叄度左前分支阻滯所引起。
③呈現完全性左束支阻滯伴顯着電軸右偏：此爲左後分支阻滯比左前分支阻滯程度嚴重所致。關於左束支主幹發生傳導延緩合併一側分支阻滯時，能否從心電圖上診斷，目前尚無定論。
(4)左前分支阻滯合併左中隔支阻滯心電圖特點：
①肢導聯表現爲左前分支阻滯圖形：Ⅰ導聯呈Rs 型，aVL 導聯呈qR 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯呈rS 型。
②心前區導聯表現爲左中隔支阻滯圖形V1～V6 導聯均呈Rs 型：V1～2 導聯R/S＞1，Rv2＞Rv6，V5～6 導聯無q 波。
2.心電向量圖特點
(1)右束支阻滯合併左前分支阻滯心電向量圖：其特點是橫面表現爲右束支阻滯，額面表現爲左前分支阻滯，互不掩蓋。
①橫面：根據右束支阻滯程度的不同，QRS 環的迴心支及轉向可有差異，如下：
A.右束支阻滯程度較輕時：環的迴心支向前移位也較輕，環仍呈逆鐘向轉位，運行緩慢的終末附加環位於右後。
B.右束支阻滯的程度較重時：環的迴心支則向前移，可與離心支交叉成“8”字形。
C.右束支阻滯程度極重時：環的迴心支完全移至離心支的前方，致使QRS環作順鐘向轉位。運行緩慢的終末附加環也移到了右前方。
②額面：QRS 環仍具有左前分支阻滯特點，即起始向量向右，環呈逆鐘向轉位，環體向左上方展開，最大QRS 向量和半面積向量朝向左上方，致電軸顯着左偏。由於同時存在右束支傳導阻滯，故迴心支運行緩慢且曲折，形成終末附加環(圖3)。
③右側面：QRS 環體位於前上方，起始向量指向前下，環多呈逆時針轉向，也可呈“8”字形或順時針轉向。
④ST、T 向量：爲繼發性，朝向左、後下方。如果左前分支阻滯程度嚴重，20ms 之後的QRS 向量極度偏向左後上方，而且QRS 環的最大向量出現時間延遲，可以抵消右束支阻滯時所產生的終末朝右、朝前的向量；如果再同時有下壁的心肌纖維化，使額面中的向下向量消失，於是在肢導聯的圖形可以變得和左束支阻滯時的一樣，稱爲肢導聯中被掩蓋的右束支阻滯。也即僞裝性束支阻滯的心電向量圖特點。右心室肥厚合併左前分支阻滯時可呈現類似上述右束支阻滯合併左前分支阻滯的心電向量圖圖形，但不同之處是前者在叄個面上均無運行緩慢的終末附加環。
(2)右束支阻滯合併左後分支阻滯心電向量圖特點：心室的除極順序是從左前分支分佈的心肌開始的。早期和中期的除極順序和單純的左後分支阻滯相似，即除極向量由左前上轉向右後方；晚期的除極向量朝向右前，和單純右束支阻滯相同。故QRS 環的中部以前的0.06s，向量的改變是左後分支阻滯所致，終末向量的改變是右束支阻滯所致。心電向量圖的特點如下(圖4)：
①橫面：QRS 環多數仍呈逆時針轉，或呈“8”字形，環體多顯着偏前、偏右，運行緩慢的終末附加環多在右前方。
②額面：QRS 環呈順時針轉，起始向量多向左，環體向下、向右，在右下象限面積＞總面積的50%，最大向量向下、偏右或偏左。運行緩慢的終末附加環多位於右下方。QRS 主環將明顯向垂直方向偏移。
③右側面：QRS 環大部分在下方，轉向不定，終末運行緩慢的附加環多在前上方。
(3)左前分支阻滯合併左中隔支阻滯心電向量圖特點：
①橫面：表現爲左中隔支阻滯圖形。QRS 環初始向量向前，繼之向左，呈逆時針轉向，QRS 環左前象限面積大於總面積的2/3，終末向量在右後方。T 環呈逆時針轉向。
②額面：表現爲左前分支阻滯圖形。QRS 環初始向量向下，繼之水平向左呈逆時針轉向，環體寬大，主體位於左上象限。終末向量在右上方。運行稍遲緩，T 環呈順鐘向轉。
③左側面：QRS 環初始向量向前下方，呈順時針轉，QRS 環主體部在前上方，且多與正常運行方向相反。QRS 環在Y 軸之前的面積大於總面積的2/3，終末向量在後上方，運行略遲緩。T 環呈逆時針轉向，與QRS 環反向。
12 鑑別診斷
1.右束支合併左前分支阻滯的鑑別 診斷右束支阻滯合併左前分支阻滯應與肺氣腫、胸廓畸形、直背綜合徵等鑑別。患這些疾病時可形成電軸左偏，但並非左前分支阻滯，可形成S 波在Ⅱ導聯比Ⅲ導聯上要深(SⅡ＞SⅢ)。但當Ⅱ、Ⅲ導聯S 波很深時，則支持右束支阻滯合併左前分支阻滯。
2.右束支阻滯合併左後分支阻滯的診斷較困難 必須在排除引起心電軸右偏的其他原因基礎上方能作出診斷。例如右束支阻滯合併右心室肥厚或慢性肺部疾病、體型瘦長及廣泛性前側壁心肌梗死、重度垂位心時，鑑別較困難，必須結合臨牀予以排除。如果發生在高血壓病、冠心病、心肌病、心肌炎、高血鉀以及某些先天性心臟病等，大多可作出診斷。如幅度異常大且有歷時長的起始向右向量，則符合廣泛性側壁心肌梗死的心向量改變。
13 治療方案
雙分支傳導阻滯是器質性心臟病引起的、預後嚴重的一類心律失常。治療原則爲：
1.針對原發病積極處理。
2.對雙分支阻滯本身無特殊處理，主要是適時安置人工心臟起搏器。有症狀的雙分支傳導阻滯在下列情況時需安置永久性心臟起搏器：
(1)H-V 間期＞100ms。
(2)希氏束阻滯伴希氏束波分裂。
(3)心房調搏出現希氏束遠端阻滯。
(4)靜注普魯卡因胺後出現合併左束支末端阻滯或H-V 間期＞80～100ms。
(5)H-V 間期延長，反覆發生暈厥，心內程序刺激未誘發出室性心動過速者。
(6)外科手術引起的右束支阻滯合併左前分支阻滯。原有右束支阻滯，在急性心肌梗死後增加了其他分支傳導阻滯，或新出現的右束支阻滯合併左前分支阻滯，或右束支阻滯合併左後分支阻滯，同時併發一度或二度房室傳導阻滯時，應立即考慮安置臨時心臟起搏器。如經臨時心臟起搏器治療3 周後，傳導阻滯仍未能恢復，不能脫離起搏器者，應考慮安置永久性心臟起搏器。
15 預後及預防
預後：雙分支傳導阻滯發展爲叄度房室傳導阻滯的發生率很高，其是否能進展爲叄度房室傳導阻滯取決於原發心臟病的性質和病程進展速度。右束支阻滯合併左前分支阻滯是發生雙側束支主幹阻滯(雙側束支阻滯)的重要過渡階段。約50%的叄度房室傳導阻滯是由右束支阻滯合併左前分支阻滯發展而來的。但如無嚴重心臟病變者病程進展緩慢，則發展爲叄度房室傳導阻滯也相對地少，發生率爲10%～16%。冠心病患者合併有右束支阻滯伴左前分支阻滯時，如V1 導聯有深的Q 波，Ⅱ、Ⅲ導聯有很深的S 波，或H-V 間期＞75ms，很容易發展爲叄度房室傳導阻滯，預後不良，易發生暈厥、猝死等。急性心肌梗死時，這類患者有13%～46%發生叄度房室傳導阻滯。大面積心肌梗死，多合併嚴重的泵功能衰竭(心力衰竭和心源性休克)，住院病死率高達33%～70%。預防性安置人工心臟起搏器雖不能明顯改善預後，但對某些患者仍是有益的，常推薦使用。右束支阻滯合併左後分支阻滯的發生提示心臟病變廣泛而嚴重，其非常容易合併各類房室傳導阻滯。這類雙分支阻滯的出現，往往預示叄度房室傳導阻滯即將發生，尤其伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯R 波振幅特別增高時更易發生，預後差。它發展爲叄度房室傳導阻滯的發生率在21%～76%。在急性心肌梗死時這類患者叄度房室傳導阻滯的發生率在15%～50%，其住院病死率爲33%～86%不等，應安置人工心臟起搏器。關於雙分支阻滯合併P-R 間期延長是否容易進展爲叄度房室傳導阻滯，目前認爲P-R 間期與H-V 間期無相關性。而H-V 間期在＜100ms 時。叄度房室傳導阻滯的發生率與H-V 間期正常者無差異，但H-V 間期在＞100ms 時發生率會明顯增高。當H 波分裂(雙H-V 間期)、H-V 間期＞100ms 或突然發生希氏束內高度阻滯時，是發生叄度房室傳導阻滯的惡性先兆。雙分支阻滯患者絕大多數死於心室顫動，而並非死於單純叄度房室傳導阻滯。叄度房室傳導阻滯可以發生心室顫動。雙分支阻滯進展爲叄度房室傳導阻滯的發生率每年爲≤3%，病死率每年可達8%左右。
預防：
1.積極治療原發病，及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。