6 疾病概述
鏈球菌中毒性休克綜合徵(streptococcal toxic shock syndrome，StrepTSLS)是由於鏈球菌引起的急性嚴重綜合徵，以局部疼痛、高熱、低血壓及多器官受累等爲特徵。本病女性發病率顯着高於男性，佔95%，其中90%的發病與月經來潮有關。使用陰道塞者的TSS 發病率約爲非使用者的18 倍。潛伏期短，起病急，少數患者有發熱、寒戰、肌痛和腹瀉等前驅期症狀。
7 疾病描述
鏈球菌中毒性休克綜合徵(streptococcal toxic shock syndrome，StrepTSLS)是由於鏈球菌引起的急性嚴重綜合徵，以局部疼痛、高熱、低血壓及多器官受累等爲特徵。可由A 羣鏈球菌、緩症鏈球菌(S．mitis)或草綠色鏈球菌(S．viridans)引起，病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術後感染所致。多見於50 歲以下成人，以冬春季多見。
8 症狀體徵
潛伏期短，起病急，少數患者有發熱、寒戰、肌痛和腹瀉等前驅期症狀。約85%的患者以突發局部劇烈疼痛起病，常侷限於某一肢體，但也可位於胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者雖有疼痛，但無局部壓痛等陽性體徵。80%患者有軟組織感染表現，常見局部紅腫和紅斑，少數發展爲水皰及紫色或藍色大皰。有軟組織感染的患者中，70%發展爲壞死性筋膜炎或肌炎；無軟組織感染表現的患者中，20%可有多種臨牀表現，如內眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及嚴重膿毒血癥。國外病例中少見猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮，一般亦無咽紅、草莓舌及眼結膜充血，而在國內病例中上述表現十分常見。幾乎所有患者均出現低血壓休克，早期爲低血壓，數小時後發展爲休克。經使用抗生素、白蛋白、電解質溶液及多巴胺後約10%患者血壓回升，其餘患者仍處於持續休克狀態達2～3 天。
多系統器官受累症狀中以腎功能不全最常見，多隨休克出現，持續2～3 天，嚴重者需行透析治療10～20 天，少數患者腎功能不全可先於休克出現。部分患者出現神志恍惚，重者發生狂躁或昏迷，甚至出現ARDS，一般發生於低血壓之後。
10 病理生理
以鏈球菌性中毒性休克綜合徵(TSLS)病人中分離出的A 族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6 和T3 型。它們均可產生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。研究還發現：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg 的M 或T 蛋白不僅起SAg 作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。1997 年日本報道TSLS 的發病與GAS 感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4 型GAS 菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨牀常表現爲咽峽炎和猩紅熱；當侵襲力強的M1、M3、M6 型GAS 進入體內，若宿主早有相應的M 抗體，則不會發生感染；若宿主無特異性的M 抗體，GAS 則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織並可造成菌血症。當該入侵株產生SPE A、B、C 的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡，就會出現典型的TSLS；若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發生菌血症。其轉歸取決於病人的遺傳特性，基礎疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發生TSLS 時易導致死亡。有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS 的發病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。
11 診斷檢查
診斷：主要診斷依據有：
2.起病急，表現爲局部疼痛、發熱、低血壓及多系統器官受累，部分病例有猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮。
13 治療方案
1.對症治療 對低血壓、休克的治療基本同中毒性休克，包括吸氧；迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右旋糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白（白蛋白）等；如血壓仍不升，可用多巴胺等升壓藥。此外，應積極防治ARDS、心功能不全、急性腎衰、腦水腫、代謝性酸中毒及DIC 等。嚴重病例可早期、短程使用腎上腺皮質激素治療。
2.病原治療 對局部感染，應根據病情及時引流、清創、筋膜切開或截肢等。抗菌治療常用青黴素、頭孢菌素、紅黴素或林可黴素。嚴重感染可選用頭孢曲松或亞胺培南/西司他丁鈉（泰能）。