6 疾病分類
呼吸內科
7 疾病概述
急性呼吸窘迫綜合徵(acute respiratory distress syndrom，ARDS)是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。發病急劇，在創傷後出現難以克服的呼吸困難。其症狀最早於傷後1h，最晚於傷後96h，通常在最初24h 內逐漸形成，24～48h 達到高峯。臨牀表現是呼吸困難、缺氧和二氧化碳瀦留等症狀。起病後4～5 天病人可咳出透明膜，一部分病人可有寒戰發熱，此時往往肺水腫明顯，並存在肺部感染。
11 病理生理
未完全闡明。主要是致病因子對肺泡膜的直接損傷，多種炎症細胞及其釋放的炎性介質和細胞因子間介導的費炎症反應，最終引起肺泡膜損傷、通透性增加和微血栓形成；並可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質減少或消失，加重肺不張。
12 診斷檢查
1.胸部X線檢查 兩肺有無肺紋理增加、斑片狀陰影或兩肺廣泛密度增加及呈“白肺”外觀。
2.血氣分析 ①PaO：吸空氣小於8.0kPa(60mmHg)，吸純氧小於46.5kPa(350mmHg)；②PA-a O：吸空氣大於6.65kPa(50mmHg)，吸純氧大於13.3kPa(100mmHg)；③PaO／F1O＜40kPa(300mmHg)診斷爲急性肺損傷，而PaO／F1O＜26.7kPa(200mmHg)則診斷爲ARDS；④PaCO：早期降低，小於4kPa(30mmHg)，晚期升高，大於6.0kPa(45mmHg)。
3.注意有無DIC情況 有條件時進行中心靜脈壓、Swan～Ganz導管檢查［以測定混合靜脈血氧分壓和肺毛細血管楔壓以及靜動脈分流佔總血流量百分數(Qs／Qt)］、血液膠體滲透壓監測等，瞭解心、肺及血液膠體情況。
4.排除慢性肺疾病、心源性肺水腫等疾病。
14 治療方案
1.糾正低氧血癥
(1)氧療：立即給氧並積極清除呼吸道分泌物，保持呼吸道溼化。吸空氣時PaO<6.65kPa(50mmHg)，吸氧時＜9.3kPa(70mmHg)時，應進行氣管插管或氣管切開行機械通氣。
(2)機械通氣：先用間歇正壓通氣(IPPV)，如吸氧濃度需50％才能使PaO2達理想水平時，應改用呼氣末期正壓通氣(PEEP)。IPPV吸氣末壓力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmHO)，PEEP採用呼吸頻率20～30／min，吸氣壓約爲3.7kPa(40cmHO)，呼氣末壓0.49～1.47kPa(5～15cmHO)。應選擇最佳壓力以維持足夠的氧合及足夠的心排血量。慎防壓力過高引起氣胸和縱隔氣腫。
(3)高頻正壓通氣(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：兩者療效均未完全肯定，且前者易引起CO瀦留，後者可破壞血液的有形成分，故都只能在有心功能不全時短時間應用。
2.消除肺水腫
(1)早期應用大劑量糖皮質激素：地塞米松40mg，1次／6h，靜注，或甲基氫化潑尼松200～400mg，每6h 1次，靜注。維持48～72h。
(2)改善微循環：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，靜滴，每12h 1次，可擴張肺血管，降低肺楔壓，減輕肺淤血；②有DIC存在時可用肝素。
(3)保持液體平衡：①限止入量，保持水的負平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿劑應用：呋塞米40mg，每6h 1次靜注；③強心劑應用；肺楔壓>3.3kPa(25mmHg)時應給予快速洋地黃製劑靜注；④低鹽白蛋白應用：療效可疑，多主張肺毛細血管通透性改善後再給予。
3.防治肺泡羣不張。除使用PEEP可減少肺泡不張外，也可應用肺表面活性物質氣管內滴入或霧化吸入，以改善和減少肺泡羣不張，進而增加通氣量，改善低氧血癥。
5.積極進行病因治療。
15 併發症
可以出現肺部感染。
16 預後及預防
預後：預後較爲嚴重。
預防：一旦出現ARDS，預後較爲嚴重，處理也複雜和困難，重要在於預防及早期治療，ARDS 通常作爲全身多器官功能障礙綜合徵的一部分，在臨牀上，很難看到單純的ARDS 而同時病人不合並其他器官的功能障礙。實際上大多數的ARDS患者爲肺外器官功能不全或創傷、感染等所造成，隨後引起肺本身發生功能障礙，進一步導致肺發生感染，再反過來加重ARDS 病情。因此將ARDS 作爲全身多器官功能障礙綜合徵的一部分給予處理，是ARDS 治療成功的基本概念。對休克、重度創傷病人，尤應注意以下幾點：①發生休克後迅速恢復循環血容量；②保留氣道內導管，直至病人完全清醒及充分的通氣；③積極鼓勵病人進行深呼吸；④經常更換體位；⑤凡輸血超過4 個單位者，應使用標準的濾過器過濾，應儘量避免過多地輸注陳舊的庫存血液；⑥補充營養；⑦控制過量過快輸液；⑧給純氧不宜時間過長，最好應用40%濃度的氧氣；⑨防止胃液誤吸入肺，尤其對神志昏迷的病人。