多器官功能障礙綜合徵

職業衛生 疾病 職業病診斷與處理

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1 拼音

duō qì guān gōng néng zhàng ài zōng hé zhēng

3 概述

多器官功能障礙綜合徵(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指由於嚴重感染創傷中毒等致病因素導致人體兩個或兩個以上器官功能同時或相繼發生損害以至衰竭的臨牀綜合徵,它嚴重危及患者生命[1]

多器官功能障礙綜合徵是在多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)基礎上,於1992 年開始命名的,而多器官功能衰竭是1980 年由Eiseman 和Fry 等命名,在此之前1973年稱爲序貫性系統衰竭(sequential system failure)。多器官功能衰竭的概念是指在發病24h 以上,有2 個或2 個以上器官系統以連鎖序貫性或累加的形式,相繼和(或)同時發生功能衰竭,以至不能維持內環境穩定的臨牀綜合徵。若發病僅24h,儘管有器官損害,一般不稱爲多器官功能衰竭;早在MOF 命名以前,即已存在的諸如肝腎綜合徵肺性腦病肝性腦病心源性肺水腫等涉及多個器官衰竭的診斷也不包括在內。MOF 一旦成立且累及4 個器官以上,幾乎100%死亡。由於MOF 過分強調嚴格的器官衰竭診斷標準,不利於衰竭前的早期治療,做出診斷往往爲時已晚,所以病死率極高。

4 疾病別名

多器官功能衰竭,序貫性系統衰竭,多器官功能不全綜合徵,multiple organ failure,MOF,sequential system failure

5 疾病分類

兒科

6 症狀體徵

1.MODS 的臨牀特徵 除器官衰竭的共同點外,MODS 尚有許多明顯區別於其他器官衰竭的臨牀特點。

(1)與感染、嚴重缺氧、休克創傷有密切關係:此類病人儘管存在發熱白細胞增高等感染臨牀表現,約半數缺乏細菌學證據,約1/3 即使屍檢也未發現感染竈。以致臨牀很難區別是sepsis 還是SIRS。

(2)高代謝高氧耗:病人基礎代謝可達正常的2~3 倍,儘管給予營養代謝支持,病人仍呈現迅速的消耗衰竭狀態,被稱爲自噬代謝(auto-cannibalism)。

(3)病情兇險常同時或序貫性發生臟器功能損害:原發性(亦稱速髮型)MODS常在心肺復甦或難治性休克發生,與臟器組織灌注和再灌注損傷有關。繼發性(亦稱遲髮型)MODS 是在感染休克創傷等首次打擊使機體炎症細胞活化;腸屏障功能受損;體內抗炎機制減弱;炎性組織分泌物存留等,使機體處於預激狀態下,機體再次遇到第2 次打擊時發生的失控性炎症反應

(4)缺乏特異性病理改變:MODS 在病理學上缺乏特異性,主要爲廣泛的急性炎症反應,如炎症細胞浸潤組織細胞水腫等。而休克則以缺血損傷爲主,慢性器官衰竭以組織細胞壞死增生爲主,器官萎縮纖維化。

(5)存在逆轉的可能:雖然病情兇險,但一旦治癒,臨牀可不遺留慢性病程。MODS 有其特有的綜合徵規律,但也帶有原發病的特點。常體現在各臟器衰竭發生的順序和嚴重度方面。

(6)臟器損傷數目:臨牀對診斷MODS 所涉及的臟器數目並無統一認識,通常按肺、心、腎、腦、胃腸、血液和肝髒7 個系統臟器做功能衰竭診斷。但原發病導致的該臟器衰竭應當除外。如肺炎導致呼衰、心衰休克導致腎衰,一般不應視爲MODS。

2.MODS 受累系統器官

(1)肺臟: MODS 常首先表現爲急性肺功能衰竭,出現進行性低氧血癥和呼吸窘迫爲特徵的綜合徵,即ARDS。其病理基礎主要是肺泡膜完整性破壞、引起肺表面活性物質減少、肺順應性降低、肺不張。頑固性低氧血癥削弱氧轉運,提供肺感染土壤。已知肺臟不僅是氣體交換器官,而且是一些激素和介質產生和滅活的場所。因此肺功能障礙不僅導致全身器官氧輸送減少,組織細胞代謝障礙,而且可能造成血循環中某些介質如激肽5-羥色胺血管緊張素等含量的改變。

(2)胃腸道:胃腸道在MODS 形成中的作用正受到越來越密切的關注。腸黏膜屏障功能在MODS 發病過程中較早受損或衰竭,這一點在嚴重創傷合併休克和再灌注損傷時表現得尤爲突出。MODS 的各種基礎疾病如敗血症感染性休克都是嚴重應激反應,患兒可有不同程度胃腸道黏膜糜爛潰瘍出血。由於胃腸道人體最大的細菌內毒素貯存庫,腸屏障受損能引起腸道細菌移位和門靜脈內毒素血癥,從而激活肝臟單核巨噬細胞,啓動全身炎症反應;使用全身抗生素治療致使某些耐藥致病菌株過快生長,患兒極易發生嚴重敗血症全身感染。因此,目前認爲MODS 患兒的胃腸道可成爲導致嚴重感染致病菌的重要來源。

(3)心血系統:MODS 患兒心功能障礙或衰竭主要是長時間組織缺氧,細菌毒素和各種炎症介質所致。休克心肌抑制因子的產生是急性心衰的重要原因。心功能衰竭的主要表現是心肌收縮力減弱、心輸出量降低、心臟指數減低、肺動脈楔壓增高、心肌酶增高。

(4)腎臟:MODS 中,腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現,是由於低灌注免疫介質、抗體血管加壓藥使用,以及免疫複合物沉積引起的急性腎小管功能不良。患兒表現少尿或無尿、代謝產物瀦留、電解質平衡紊亂及化學解毒作用減弱。儘管腎功能至關重要,腎衰使危重兒處理複雜化,但患兒不會主要死於腎疾病,腎衰常常僅反應潛在疾病的嚴重性。

(5)肝臟:肝功能障礙主要表現爲短期血清膽紅素穀草轉氨酶、谷丙轉氨酶乳酸脫氫酶增高。代謝功能改變包括碳水化合物代謝糖原貯存、糖異生及血糖自身穩定方面的變化。產生能量氨基酸氨基作用障礙,碳水化合物脂類能量的轉變障礙,排除氨的尿素生成能力下降,血漿蛋白合成低下,產生ATP 的脂肪酸氧化過快可導致酮體增加、解毒能力下降。以上肝功能變化是由於缺血、缺氧及毒素共同作用的結果。

(6)中樞神經系統:MODS 對中樞神經系統的影響是腦血流量減少和毒性介質對中樞神經系統影響,損傷可直接因缺血或間接由於毒性介質,如僞神經遞質氧自由基或環氧乙酸代謝物所致。患兒表現體溫穩定血管張力改變、血壓心率波動,並可有不同程度腦水腫,甚至腦疝

(7)血液系統:各種嚴重感染性疾病、休克、伴有抗原-抗體反應的疾病、血管炎等,均可發生血管內膜異常,成爲血液凝固機制活化及血小板破壞的原因,可促進DIC 形成及急性貧血危象的產生。

7 疾病病因

1.嚴重感染敗血症、全身炎症反應綜合徵

2.嚴重創傷休克、缺血再灌流損傷外科手術應激

3. 快速輸入大量血液、液體以及不適當的藥物應用。

8 病理生理

1.失控性全身炎症反應 20 多年的臨牀研究已揭示MODS 的發病機制和臨牀特點與其他器官衰竭不同,目前已達成了“失控性全身炎症反應”的共識,炎症反應本來是機體對抗外來致病因素侵襲的保護性反應,但若過分強烈,機體炎症反應失去控制,必將引起內環境穩定失衡、細胞凋亡免疫抑制膿毒性休克器官功能障礙,即機體在遭受細菌內毒素的攻擊下,單核巨噬細胞系統活化從而過度表達,產生和釋放大量的炎症介質,涌入體循環,進而產生持續性全身炎症瀑布反應(cascade effect),這種炎症反應可以不斷自我加強,以致失去控制

2.多種炎症介質 另外,機體在啓動炎症反應的同時,代償性抗炎症反應也伴隨發生,如處於動態平衡,則病情穩定;如穩態失衡將導致內環境紊亂,炎症反應佔優勢時即表現爲SIRS,反之,如抗炎反應佔優勢時,免疫功能障礙,增加機體感染易感性,產生代償性抗炎症反應綜合徵(compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS),無論SIRS,還是CARS,最後均導致MODS,不早期治療則產生MSOF 導致死亡。

3.氧供(oxygen delivery,DO2)與氧耗(oxygen consumption,VO2) DO2表示代謝增強或灌注不足時血液循環的代償能力。VO2 表示組織耗去的氧量,是檢測病人高代謝率最可靠的指標。生理條件下,氧動力學呈氧供非依賴性VO2,即血液通過組織時,依靠增加氧的攝取以代償之。但在病理條件下,如嚴重休克感染、ARDS 等,由於失去代償而出現組織攝氧障礙發生缺氧。其機制爲:

(1)調節能力喪失:微血管自主調節能力喪失,DO2 與VO2 不匹配。

(2)微血栓:微血栓使毛細血管的數量減少。

(3)組織水腫:因組織水腫,使氧進入細胞內的距離加大,時間延長。

由於MODS 患者微循環細胞線粒體功能損傷,DO2 與VO2 必然發生障礙。正常情況下,DO2 與VO2 是血液循環中一對密切相關的有機整體,其主要功能之一就是氧運輸,並保持DO2 穩定。當MODS 時機體發生代謝狀態,VO2 隨DO2的升高而升高,DO2 不能滿足需要,導致組織灌注不足,氧運輸和氧攝取障礙,此時即使DO2 正常或增加,仍然發生氧供依賴性VO2。

4.多種假說 近年對MODS 發病機制的研究,除上述已達成共識的機制外,尚建立了多種假說,如感染假說細胞因子(巨噬細胞假說微循環障礙(氧自由基假說腸道假說等。

1996 年6 月第二屆世界兒科危重症醫學大會提出兒科SIRS診斷標準見表1。

9 診斷檢查

診斷:

1.小兒MODS 診斷標準(表2)。

2.嬰兒兒童系統臟器功能衰竭的診斷標準 <12 個月小兒及>12 個月小兒系統臟器功能衰竭診斷標準:

(1)心血系統

血壓(收縮壓):<12 個月小兒:<5.3kPa(40mmHg);>12 個月小兒:<6.7kPa(50mmHg)。或需持續靜脈輸入藥物,如多巴胺[>5μg/(kg?min)],以維持血壓在上述標準以上者。

心率體溫正常、安靜狀態、連續測定1min。

A.<12 個月:<60 次/min 或>200 次/min。

B.>12 個月:<50 次/min 或>180 次/min。

心搏驟停。

血清pH<7.2(PaCO2 不高於正常值)。

(2)呼吸系統

呼吸頻率體溫正常、安靜狀態、連續測定1min。

A.<12 個月:<15 次/min 或>90 次/min。

B.>12 個月:<10 次/min 或>70 次/min。

②PaCO2>8.7kPa(65mmHg)。

③PaO2<5.3kPa(40mmHg)(不吸氧,除外青紫性心臟病)。

④需機械通氣(不包括手術後24h 內的患兒)。

⑤PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)(除外青紫性心臟病)。

(3)神經系統:①Glasgow 昏迷評分:≤7;②瞳孔固定、散大(除外藥物影響)。

(4)血液系統:①急性貧血危象:血紅蛋白<50g/L(5g/dl);②白細胞計數:≤2×10E9/L(2000/mm3);③血小板計數:≤20×10E9/L(2 萬/mm3)。

(5)腎臟系統

血清BUN:≥35.7mmol/L(100mg/dl);②血清肌酐:≥176.8μmol/L

(2.0mg/dl)(既往無腎臟疾病);③因腎功能不良需透析者。

(6)胃腸系統:①應激性潰瘍出血輸血者;②出現中毒性腸麻痹,有高度腹脹者。

(7)肝臟系統總膽紅素>85.5μmol/L(5mg/dl)及SGOT 或LDH 爲正常值2倍以上(無溶血),肝性腦病>Ⅱ級。

實驗室檢查

1.血象檢查

(1)急性貧血危象:血紅蛋白<50g/L(5g/dl)。

(2)白細胞計數感染白細胞計數中性粒細胞顯着增高,白細胞計數≤2×109//L(2000/mm3)。

(3)血小板計數:≤20×109//L(2 萬/mm3)。

2.血液檢查

(1)進行性低氧血癥:PaCO2/>8.7kPa(65mmHg),PaO2<5.3kPa(40mmHg),PaO2/FiO2<26.7kPa(200mmHg)。

(2)腎臟功能受損:代謝產物瀦留、電解質平衡紊亂、排除氨的尿素生成能力下降。血清BUN ≥ 35.7mmol/L(100mg/dl) , 血清肌酐≥ 176.8μmol/L(2.0mg/dl)。

(3)肝臟功能受損:血清膽紅素增高、穀草轉氨酶增高、谷丙轉氨酶增高、乳酸脫氫酶增高。總膽紅素>85.5μmol/L(5mg/dl)及SGOT 或LDH 爲正常值2倍以上。

(4)其他:心肌酶增高、血漿蛋白合成低,酮體增加等。

3.病原菌檢查 感染性疾病細菌培養陽性等。

4.尿液檢查 少尿或無尿、蛋白尿、血尿等改變。

其他輔助檢查:根據臨牀需要選擇X 線胸片、B 超、心電圖、腦CT 等檢查

10 鑑別診斷

1.如何判定衰竭程度及分期 通常分爲功能不全、功能不全晚期(或衰竭早期)、功能衰竭叄期。MODS 時每個臟器功能不全的診斷標準不能以既往單個臟器衰竭標準判定。某些系統免疫內分泌系統目前還缺乏判定標準。

2.原發性繼發性MODS 的鑑別 對原發性繼發性MODS 發生機制存在意見分歧,分型亦缺乏具體標準。但多數學者推測二者的主要發生機制(包括分子生物學機制)不同,隨着病情進展或病程延續原發性將向繼發性轉化。

3.局部原因和臨終狀態與MODS 的鑑別 臨牀實踐中應注意不可將小兒急性病局部原因致死(如重症肺炎呼吸道梗阻呼吸衰竭)和慢性疾病臨終狀態與MODS 的概念混淆,混淆這些概念會導致治療策略和預後判斷的錯誤,也不利於醫學文獻的交流和比較。必須強調嚴重打擊和強烈的治療干預是MODS 發生的必要條件,它是危重病在加強治療過程中出現的綜合徵。我國廣大基層兒科工作者當前需要提高的主要是呼衰、心衰休克腦水腫等單個臟器功能支持的醫療水平。

11 治療方案

1.一般措施

(1)重點觀察和監護:凡危重疾病尤其感染性休克、嚴重感染敗血症等,均應重點進行觀察和監護,重點觀察項目是體溫、呼吸、脈搏心率(包括心律心音強弱)、血壓尿量血小板計數電解質心電圖血氣分析、中心靜脈壓、肝腎功能和凝血及纖溶系統指標等,根據病情變化,隨時調整治療方案,有條件和必要時可作血流動力學監測和Swan-Gang 導管監測毛細血管楔壓。

(2)對症治療:迅速建立靜脈通道(嚴重休克靜脈穿刺難以成功時可行骨髓輸液),維持有效血容量,保持電解質平衡,矯治貧血及低蛋白血症、脫水酸中毒等,並應早期注意能量供應。

(3)評價器官功能:瞭解既往病史,對共存症如先心病營養不良免疫低下及各系統器官是否產生障礙的評價,隨時注意有可能發生功能衰竭的器官系統,給予積極支持療法。

2.控制感染 感染是MODS 的主要原因之一,控制感染是治療MODS 的關鍵。

首先根據感染的途徑,如呼吸道、神經系統、腹腔內或泌尿道等,分析可能的致病菌,選用對革蘭陰性陽性細菌有殺菌能力抗生素,一般兩種聯合應用,然後根據血、尿、體溫感染致病菌培養結果及藥敏試驗,選用敏感抗生素,如發現膿腫膿胸應立即切開或穿刺排膿。

3.控制休克 休克是MODS 常見病因,不但要糾正顯性失代償性休克(cover decompensated shock) , 而且要及早注意糾正隱性代償性休克(cover compensated shock),一旦休克發生注意休克的分型,及時穩妥擴容(心源性休克應在改善心功能基礎上慎重補充血容量,不能迅速擴容),在擴容基礎上可應用血管活性藥物,以改善微循環,增加組織血液灌流

4.清除壞死組織感染竈、控制膿毒症使用有效的抗生素控制感染,但對腸道厭氧菌注意保護,因爲這是一道有效抑制腸道需氧致病菌黏附黏膜並獲得入侵位點生物學屏障,因此,除非有明確指徵,一般不宜隨便使用抗厭氧菌抗生素,尤其是主要經膽道排泄抗生素。對壞死組織要及早徹底清除。

5.早期臟器功能支持 凡嚴重感染休克創傷均應首先保持充分的循環血量,從而早期糾正血容量不足和微循環障礙是防止MOF 發生發展的重要因素,須迅速應用晶體液擴容,然後根據情況應用膠體液,如血細胞比容低於30%,可適當應用全血,以助攜氧和細胞的供氧。

時尚注意心輸出量,有條件時可插Swan-Gang 導管,測量動脈楔壓,對預防心肺功能衰竭有重要作用心臟支持應以補充血容量開始,如有前後負荷增加或心臟收縮功能減退,可慎重應用正性肌力藥或血管活性藥,多巴胺多巴酚丁胺是常用的血管活性藥,當血容量補充後,周圍循環仍不能改善,而中心靜脈壓上升時,提示血容量已足,不能繼續擴容,而需用血管擴張劑和改善心功能藥物

6.保護腎功能 血容量補足後,必須注意尿量,保護腎功能。襻利尿劑對防止急性腎衰有良好作用,在補充血容量後,如尿量仍不增加,且血尿素和肌酐上升,可應用呋塞米速尿)1mg/kg,半小時靜注1 次,劑量加倍,直至尿量滿意爲止,4~5 次,總量不超過10mg/kg。若仍無利尿作用,則再增加劑量也無益,應尋找原因。在充分補充血容量的同時,早期應用呋塞米,常可使少尿性腎衰逆轉爲多尿性。腎衰,所以應反覆測定尿量尿液成分。對膿毒症患兒應特別重視,因此類患兒即使尿量足夠但尿鈉降低,說明腎臟雖可排出正常尿量,但正在通過儲鈉以維持血容量,因此即使尿量正常,仍需繼續輸液以增加血容量,同時應注意避免應用有腎毒性藥物,以維護腎功能

7.營養支持 代謝紊亂、能量危機(Energy Crisis)是產生MODS 及造成患兒死亡的重要因素,美國一項統計ICU 住院患兒15%~20%可出現急性蛋白營養不良(Acute Protein-Energy Malnutrition),營養支持控制能量危機及代謝紊亂,從而減少併發症。MODS/MOF 是一種高代謝狀態,特徵爲靜息狀態能量消耗增多,氧消耗、心輸出量二氧化碳增多。氨基酸作爲能量基質而被代謝尿氮排出增加,可導致嚴重的蛋白分解,故必須注意熱能補給和氮平衡,早期進行營養代謝支持,提供足夠熱卡,減少氨基酸作爲能量消耗,減少肌肉蛋白質分解代謝,促進蛋白質合成,防止營養代謝紊亂,支持各臟器系統功能。病危不能進食時,應行胃腸外營養,但注意不可補充過多非蛋白熱量,否則可導致肝脂肪變,高滲性昏迷,而且可干擾巨噬細胞功能

8.防止醫源性疾病 注意在加強治療中的醫源性損害,如輸液不宜過多過快,以防產生心衰肺水腫;避免過多應用氯化鈉,尤其碳酸氫鈉,因爲在嚴重肺功能不全情況下,大量輸入碳酸氫鈉可使PaCO2 增高,導致呼吸性酸中毒及pH 值下降,肺部有損傷休克患兒,不要不適當的輸注人血白蛋白或其他血液製品,避免使用對器官毒性大的藥物機械通氣注意避免氣壓傷及肺部感染控制輸用庫存陳舊血,因爲庫存6 天以上的血含有大量微粒,包括已凝集變性血小板細胞碎屑、纖維白及其他纖維蛋白沉澱物等,它們可引起微血栓及其他併發症。

9.抗炎症介質治療 MODS 已被認爲是一種“介質病”(Mediators disease),在於機體過度釋放衆多炎症介質所引起的炎症反應失控時;激發的連鎖反應導致遠距離器官功能障礙或衰竭,以及在某些情況下,單純抗生素治療或外科手術引流可能無濟於事。介質療法就是針對潛在的啓動因子、全身性介質、增效因子和損傷效應器的可能治療方法

(1)抗內毒素治療:抗內毒素單克隆抗體製劑,E5 和HA-1A。E5 是直接針對脂多糖類脂A(Lipid A)IgA 抗體,它可以同各種與臨牀有關的革蘭陰性菌的脂多糖結合。HA-1A 是一種內毒素核心糖脂的人單克隆抗體。試驗證明,HA-1A 能使革蘭陰性菌血症患者的病死率從40%下降至30%,目前雖均在動物試驗階段,但顯示出良好前景。

(2)抗細胞因子療法:抗細胞因子有兩種對策,一是抑制或減少細胞因子的合成或釋放;二是削弱或阻斷細胞因子作用細胞內cAMP 水平的增加可能通過某種未知機制阻斷TNF 基因轉錄活性,從而降低LPS 刺激後TNF mRNA 的擴增。己酮可可鹼(Pentoxifylline)通過增加細胞內cAMP 的濃度可明顯減少TNF產生。氨力農氨吡酮)是一種磷酸二酯酶Ⅲ的選擇性抑制劑,能增加細胞內cAMP的濃度,阻斷TNF 產生,甚至比己酮可可鹼作用更強。某些β受體激動藥包括多巴酚丁胺也可通過增加細胞內cAMP 濃度減少TNF 的產生。皮質類固醇通過減少TNF mRNA 的翻譯性能減少TNF 對刺激反應性分泌。當巨噬細胞內毒素刺激後,即給予地塞米松,可明顯抑制TNF 的基因轉錄、TNF mRNA 翻譯阻止TNF的合成。然而大劑量應用雖可阻止TNF 合成,但卻能引起持久的非特異性免疫抑制。而且,當mRNA 翻譯已經開始進行,糖皮質激素則不起作用,這一結果可以解釋臨牀上在敗血症已經進展的情況下使用糖皮質激素作用甚差的原因之一。

爲了阻斷或削弱細胞因子,目前用3 類藥物

抗體,包括細胞因子抗體或抗受體抗體,可影響細胞因子的釋放,例如抗腫瘤壞死因子抗體(Anti-TNF)、受體抗體(Anti-LIIR)、抗白介素-1 抗體(Anti-IL-1)等。

抑制物,即受體細胞外片段脫落,進入血液循環後與相應細胞因子結合,阻止生物效應的產生。例如可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNFR)、可溶性白介素-1 受體抗體(sIL-1Rs)等。

受體拮抗物,即某些類細胞因子分子與相應的受體結合,使信息轉錄機制無法啓動。例如,白介素-1 受體拮抗藥(IL-1Rα)、血小板活化因子受體拮抗藥(PAFα)等。目前世界範圍內正在就不同細胞因子抗體進行前瞻性隨機對照的臨牀試驗研究。其中作用明確、療效肯定的有TNF-α 單克隆抗體(TNF-Mab),IL-1 受體拮抗藥(IL-1Rα)和PAF 受體拮抗藥(PAFα),分別已進入Ⅰ~Ⅲ期臨牀試驗階段。

10.中醫中藥防治MODS 中醫應用清熱解毒通裏攻下、活血化瘀等治療法則,通過清除內毒素、保護腸道屏障、拮抗炎症細胞因子、提高機體免疫力、增加器官功能儲備等途徑,起到“菌毒並治”、“釜底抽薪”的功效,進而防治MODS。

12 併發症

本症爲嚴重感染、嚴重創傷等的併發症,是病情危重的表現,可發生心、肝、腎等重要臟器的功能衰竭,可發生腸道中樞神經系統功能受損,發生DIC 等。SIRS 至MODS 發展過程中可同時或序貫地出現ALI、急性腎功能衰竭瀰漫性血管內凝血(DIC)、急性胃腸出血,過度炎症反應貫穿整個過程。

13 預後及預防

預後:MODS 的病程與原發病、治療模式密切相關。有資料顯示:1505 例sepsis、MODS 的病死率57%,急性期(30 天內)存活的病人,追蹤其5 年平均生存時間爲4.08 年,而對照組則平均爲8.03 年,上述差別的原因尚待進一步觀察分析

預防:

1.積極防治各種感染性疾病。

2.積極防治各種創傷

3.積極防治醫源性循環系統超負荷綜合徵及不當的藥物應用。

4.增強小兒體質,重視兒保工作,做好各種預防接種等。

14 流行病學

MODS 已成爲ICU 內導致小兒死亡最主要原因是之一。

1.發病率和臨牀過程存在明顯年齡差異 不同年齡組,如新生兒、嬰幼兒兒童發生MODS 的類型和臨牀過程不同。一般年齡越小發病率越高,病情發展越快。

2.原發性MODS 發生率明顯較成人高 1996 年加拿大蒙特利爾兒童醫院對1058 例人院兒童進行SIRS,sepsis 和感染性休克、MODS 流行病學分析。結果顯示:原發性MODS 發生率明顯高於繼發性MODS,而後者的病死率是前者的6.5倍,住PICU 時間顯着延長。北京兒童醫院PICU 關於休克和MODS 分析結果亦與該資料相似。至於繼發性MODS 的發生與住PICU 時間長短,兩者的因果關係,有待更多資料分析。小兒嚴重感染、持續缺氧、休克急性中毒等爲MODS 常見誘因。

3.死於呼吸和循環衰竭原因 與成人相比,下述原因使MODS 患兒常在短時間內直接死於呼吸和循環衰竭。

(1)代償能力弱:小兒心肺功能發育不完善,代償能力弱。

(2)對低氧血癥敏感:肺血管對低氧血癥的反應尤爲敏感

(3)呼吸系統解剖特點:呼吸道窄,易梗阻。

(4)易發生肺不張

15 特別提示

積極防治各種感染性疾病,積極防治各種創傷,積極防治醫源性循環系統超負荷綜合徵及不當的藥物應用。增強小兒體質,重視兒保工作,做好各種預防接種等。

16 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國衛生部.GBZ/T 157—2009 職業病診斷名詞術語[Z].2009-03-16.

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