6 疾病概述
肝阿米巴病是腸外阿米巴病五中最常見的感染，又稱阿米巴肝膿腫。大多數來源於腸阿米巴病的併發症，部分也可無腸阿米巴病的臨牀表現而單獨發生。起病大多緩慢，發熱呈間歇型或弛張型，熱退而盛汗，食慾減退、噁心嘔吐、腹脹腹瀉及突出的肝區疼痛症狀。
8 症狀體徵
臨牀表現的輕重與膿腫的位置和大小及有否感染等有關。起病大多緩慢，發熱呈間歇型或弛張型，熱退而盛汗，食慾減退、噁心嘔吐、腹脹腹瀉及突出的肝區疼痛症狀。當膿腫向肝頂部發展時，刺激有側隔肌，疼痛向右肩反射。如壓迫右肺下部可有有側反應性胸膜炎或胸腔積液。膿腫位於右肝下部可出現右上腹痛或腰痛，部分患者右下胸部或上腹部飽滿或捫及腫塊，肝區呈叩壓痛。膿腫位於右肝中央時症狀不明顯，待膿腫增大時纔出現肝區下垂樣疼痛。位於肝後面的膿腫常無疼痛，直至穿破後腹壁向下蔓延至腎周圍纔出現類似腎周圍膿腫症狀。左葉肝膿腫，疼痛出現早，類似潰瘍病穿孔樣表現或右劍圖下肝腫大或中、左上腹部包塊，易向心包腔和腹腔穿破。淺表部位肝膿腫可向腹腔穿破引起腹膜炎。
9 疾病病因
（一）傳染源 主要傳染源爲糞便中持續排出包囊的人羣，包括慢性病人、期賓館及無症狀包囊逮逮者。因爲包囊對外環境抵抗力強，在糞便中可存活6周，如污染水和食品，會傳播本病。急性期病人常排出大量滋養體，但在外界環境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要傳染源。人是溶組織阿米巴的主要宿主和貯存宿主。猿類、豬、犬、鼠等雖均可自然感染溶組織內阿米巴、但其作用的傳染源意義不大。
（二）傳染途徑 一般認爲阿米巴包囊污染事物和水，經口感染是主要傳播途徑。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。
10 病理生理
阿米巴肝膿腫一般發生在腹瀉症狀後，短者月餘，長則數年。期間由於機體免疫力下降或飲食、營養、肝外傷等而誘發。寄生在腸壁的溶組織內阿米巴大滋養體經門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消滅，少數存活的原蟲繼續繁殖引起小靜脈炎和靜脈周圍炎。在門靜脈分支內，由原蟲引起的栓塞、溶解組織及原蟲分裂作用造成局部液化性壞死形成微小膿腫並逐漸融合成肝膿腫。自原蟲入侵到膿腫形成平均需時1個月以上。肝膿腫通常爲單個大膿腫。由於大滋養體分批侵入肝內，故多發性肝濃重也可發生。肝膿腫大多位於肝右葉頂部，爲盲腸及升結腸血液彙集於肝右葉有關，部分可位於左葉，少數可累及左右兩葉。膿腫的中央爲壞死竈呈巧克力色，含紅細胞、白細胞、脂肪、壞死組織及夏—雷結晶，膿腫有薄壁，牆上附着阿米巴大滋養體，但未發現過包囊。當膿腫發生繼發感染時，可分離到細菌，膿液轉黃綠色，具臭味，肝膿腫以外的肝炎組織正常。阿米巴肝膿腫不會發展成肝硬化。
11 診斷檢查
（一）臨牀表現 發熱、右上腹痛或肝腫大伴壓痛、局部叩痛。病前曾有腹瀉或大便不規則史。
（二）實驗室及輔助檢查
1、血象檢查 急性感染者白細胞總數及中性粒細胞均增高，病程較長者白細胞總數近於正常，貧血明顯，血沉增快。
3、膿腫穿刺液檢查 典型膿液爲棕褐色數巧克力糊狀，稠粘帶腥味；當合並感染時，可見黃白色膿液伴惡臭。由於阿米巴滋養體常附着於膿腫的牆內，故穿刺將解釋時的膿液內可能有從膿腫壁脫落的滋養體但陽性率不高。
4、肝功能檢查 大部分有輕度肝受損表現如白蛋白下降、鹼性磷酸每增高、膽鹼脂酶活力降低等，其餘項目基本正常。
5、影像學檢查 （1）X線檢查：右側橫膈抬高或伴右肺底雲霧狀陰影、胸膜反應或積液。 （2）超聲波檢查尤以B超可見液性病竈。CT、肝動脈造影、放射性核素肝掃描及磁共振檢查均可發內佔位性病變。以上影像學檢查雖有助於診斷，但必須與其他肝佔位性疾病作價格鑑別，不能作爲診斷依據。
12 治療方案
1、阿米巴治療 應選組織內殺阿米巴藥物爲主，並輔助腸內抗阿米巴藥物，以達。首選甲硝唑，400mg，3次/d連服10d爲一療程，必要時酌情重複。一般病情於2周左右恢復，膿腔吸收在4個月左右。替硝唑也可選用。少數對硝基咪唑類無效者應換用氯喹或依米丁。磷酸氯喹，成人0.5g（基質0.3g），2次/日，連服2天后改爲0.25g（基質0.15g），2次/日，以2—3周爲療程。該藥與組織蛋白及核酸有高度結合力，在肝、脾、腎、肺等器官類藥物濃度較血漿高200—700倍，排泄緩慢。副作用除消化道外，有心肌損害偶有導致心室顫動或阿—斯綜合徵，故必須加強監測。依米丁因其毒性大，現較少應用。所選藥物治療見效後，應相繼給予必須腸內抗阿米巴藥一個療程。
2、肝穿刺引流 B超顯示，肝腫大直徑3cm以上、靠近體表者，可行肝穿刺引流，應與抗阿米巴藥治療後2—4d後進行。尤其對抗阿米巴藥治療後肝膿腫症狀無改善或有肝局部隆起，壓痛增劇，預示有穿破可能時應痢疾肝穿刺。穿刺應在B超定位下進行。對膿液量超過200ml者，須間隔3—5d重複引流。