複發性化膿性膽管炎

疾病 肝膽外科感染性疾病 肝膽外科

目錄

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 概述

急性梗阻性化膿性膽管炎(acute obstructive suppurative cholangitis,AOSC)是由於膽管梗阻和細菌感染,膽管內壓升高,肝臟膽血屏障受損,大量細菌毒素進入血循環,造成以肝膽系統病損爲主,合併多器官損害的全身嚴重感染性疾病,是急性膽管炎的嚴重形式。急性梗阻性化膿性膽管炎在我國較多見。膽管結石是最常見的梗阻因素,其他還有腫瘤、炎性狹窄和蛔蟲等。造成化膿性感染的致病細菌大腸桿菌變形桿菌、產氣桿菌綠膿桿菌等革蘭氏陰性桿菌厭氧菌亦多見;如混合感染時,病情更加嚴重。

1877年,Charcot首先描述了急性膽管炎的典型臨牀表現是寒戰發熱黃疸和右上腹痛,習稱爲Charcot三聯徵,他提出膽管結石或狹窄爲膽道梗阻的原因。1903年,Roger對1例右肝管結石所致急性化膿性膽管炎病人做了膽總管切開取石並放置玻璃管引流,開創了急性膽管炎外科治療的先河。1955年,Reynold和Dargan描述了一種嚴重的急性膽管炎,其臨牀表現除Charcot三聯徵外,尚有休克和神志障礙,合稱爲Reynold五聯徵。AOSC又名複發性化膿性膽管炎急性化膿性膽管炎原發性膽管炎東方型膽管炎東方型膽管型肝炎急性梗阻性化膿性膽管炎膽源性膿毒症等。1983年,中華外科學會在重慶召開的膽石症專題討論會上,確認急性梗阻性化膿性膽管炎在病理和病因上並非屬於特殊的類型,而只是代表一個疾病的過程,建議將此種情況稱之爲急性重症膽管炎(AFC)。

急性梗阻性化膿性膽管炎起病常急驟,突然發生劍突下或右上腹劇烈疼痛,一般呈持續性。繼而發生寒戰和弛張型高熱體溫可超過40℃。常伴噁心和嘔吐。多數病人有黃疸,但黃疸的深淺與病情的嚴重性可不一致。近半數病人出現煩躁不安、意識障礙、昏睡乃至昏迷中樞神經系統抑制表現,同時常有血壓下降現象。往往提示病人已發生敗血感染性休克,是病情危重的一種表現。治療原則是手術解除膽管梗阻,減壓膽管和引流膽道。但在疾病早期,尤如急性單純性膽管炎,病情不太嚴重時,可先採用非手術方法

3 英文名稱

acute obstructive suppurative cholangitis

4 縮寫

AOSC

6 分類

肝膽外科 > 肝膽外科感染性疾病

消化科 > 肝膽疾病 > 膽囊疾病

7 ICD號

K83.0

8 流行病學

急性梗阻性化膿性膽管炎在東南亞一帶是地方性疾病,在中國(包括港臺地區)、馬來西亞、日本等國發病率高。相反,歐美各國卻異常罕見。在西方國家的亞洲移民中,發病率亦有所增加。該病在我國是一種較爲常見的膽管疾病,尤其西南地區發病率很高,佔收治膽道疾病的1/5~1/4,男女患者的發病率相近。發病的高峯年齡爲40~49歲。本病大多數發生於農村、低工資收入、較貧窮的人羣中。近年來,由於衛生、健康和營養狀況的不斷改善,總的發病率已有明顯減少趨勢,而老年患者的比例則正在增加。國內報道其病死率爲4.5%~43.5%,國外爲20%~87.5%,仍是膽道良性疾病的首要死亡原因。

急性梗阻性化膿性膽管炎的真實發病率頗難估計,因一般的膽石症病人未必都入院治療,住院的膽石症病例在其併發的膽管炎尚未發展爲急性梗阻性化膿性膽管炎中毒休克以前,也難於精確統計其實際發生率。據錢禮教授(1979)統計溫州醫學院附屬醫院969例經過手術證實的膽石症患者,術前並有急性梗阻性化膿性膽管炎者有253例,伴中毒休克者有125例,因此而致死者有58例。969例膽石症病例經膽囊切除、膽總管切開引流或各種膽腸引流術後死亡者共82例,故本組膽石症病例併發本病者達26.1%(253/969),併發急性梗阻性化膿性膽管炎後因此而致死者亦有22.9%(58/253),因膽石症而死亡的病例中有70.7%(58/82)是死於急性梗阻性化膿性膽管炎;可見其發病數之多,死亡率之高頗爲突出。近年來,由於我國人民生活水平的不斷提高,有病早治或就醫條件的不斷改善,膽石症膽囊炎病例入院早治的病例顯著增加,而由於膽石症併發AFC者已大爲減少。但基層醫院AOSC仍是膽道疾病中主要的死亡原因。

9 急性梗阻性化膿性膽管炎病因

急性梗阻性化膿性膽管炎的特點是在膽道梗阻的基礎上伴發膽管急性化膿性感染和積膿,膽道高壓,大量細菌內毒素進入血液,導致多菌種、強毒力、厭氧與需氧菌混合性敗血症內毒素血癥、氮質血癥、高膽紅素血癥、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列嚴重併發症。其中感染性休克、膽源性肝膿腫、膿毒敗血症多器官功能衰竭爲導致病人死亡的三大主要原因。病因和發病機制尚未完全清楚,主要與以下環節有關。

9.1 膽管內細菌感染

正常人膽管遠端Oddi括約肌和近端毛細膽管兩側肝細胞間的緊密連接分別構成腸道與膽道、膽流與血流之間的解剖屏障;生理性膽汁流動阻礙細菌存留於膽管黏膜上;生理濃度時,膽汁酸鹽能抑制腸道菌羣的生長肝臟Kupffer細胞和免疫球蛋白可形成免疫防禦屏障,因此正常人膽汁中無細菌。當膽道系統發生病變時(如結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤和膽道造影等),可引起膽汁含菌數劇增,並在膽道內過度繁殖,形成持續菌膽症。目前認爲,細菌也可通過淋巴管、門靜脈或肝動脈進入膽道。AOSC術中膽汁細菌培養陽性率可高達95.64%~100%。當膽道急性化膿性感染經手術去除梗阻因素,確認臨牀治癒後,較長時期膽汁細菌仍然存在。目前對膽汁難以淨化的原因和機制尚不十分清楚。細菌的種類絕大多數爲腸源性細菌,以需氧革蘭陰性桿菌陽性率最高,其中以大腸埃希桿菌最多見,也可見大腸埃希桿菌、副大腸埃希桿菌、產氣桿菌銅綠假單胞菌變形桿菌和克雷白桿菌屬等。革蘭陽性球菌則以糞鏈球菌肺炎球菌葡萄球菌較多見。隨着培養、分離技術的改進,膽汁厭氧菌檢出率明顯增高,陽性率可達40%~82%,菌種也與腸道菌組一致,主要爲類桿菌屬,其中以脆弱擬桿菌、梭狀桿菌常見。需氧和厭氧多菌種混合感染是AFC細菌學特點。細菌產生大量強毒性毒素是引起本病全身嚴重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。細菌是急性膽管炎發病的必要因素,但並非有菌膽症的病人均發病。近來, 不少臨牀和實驗研究結果表明,膿毒症的嚴重程度及病死率並不完全依賴於侵入微生物的種類和毒力

9.2 膽道梗阻和膽壓升高

導致膽道梗阻的原因有多種,我國常見的病因依次爲:結石、寄生蟲感染蛔蟲、中華分支睾吸蟲)、纖維性狹窄。其他較少見的梗阻病因有:膽腸吻合術後吻合口狹窄、醫源性膽管損傷狹窄、先天性肝內外膽管囊性擴張症、先天胰膽管匯合畸形十二指腸乳頭旁憩室、原發性硬化性膽管炎、各種膽道器械檢查操作等。西方國家則以膽管繼髮結石和乏特壺腹周圍腫瘤較多見。

膽道梗阻所致的管內高壓是AFC發生、發展和惡化的首要因素。動物實驗證明,結紮狗的膽總管,向膽管內注入大腸埃希桿菌,狗在24h內出現高熱,2天內死亡。如果向未結紮膽總管的膽管內注入等量的大腸埃希桿菌,動物則不發生症狀。實驗還證明,當膽管內壓>2.9kPa(30cmH2O)時,細菌及其毒素即可反流入血而出現臨牀感染症候。梗阻愈完全,管內壓愈高,菌血症內毒素血癥發生率愈顯著。在膽管持續高壓下,膽-血屏障損壞是膽道內細菌反流入血形成菌血症的前提。通過向膽道內逆行注入各種示蹤物質,藉助光鏡、電鏡和核素等技術已經顯示,在膽道高壓狀態下膽道循環系統反流的可能途徑:①經肝細胞反流:當膽道梗阻和膽汁淤滯時,肝細胞可通過吞噬的方式將膽汁中成分吸入細胞胞質內,並轉送到Disse間隙。②經肝細胞旁路反流:擴張的膽小管通過受損的相鄰肝細胞之間的連接複合體或壞死細胞肝血竇之間相通。③膽源性肝膿腫腐蝕損害肝內血管使細菌入血。④膽管黏膜炎性潰爛累及相鄰的門靜脈分支。在門靜脈內可發現膽砂性血栓。⑤經匯管區淋巴間隙反流,可能經肝門淋巴管胸導管上腔靜脈,在淋巴管內也發現過膽砂石。動物實驗證明,無感染因素的急性膽管高壓可引起血壓明顯下降,同時動物的內臟神經衝動頻率顯著增加。膽管內高壓會強烈刺激管壁自主神經抑制交感神經活動,可發生神經低血壓休克,膽管減壓後上述改變即刻恢復正常。臨牀觀察也發現,不少AFC病人作膽管減壓術,當排出高壓膽汁後,血壓迅速回升和脈率減慢,顯然難用單純感染性休克理解釋,表明有神經因素的參與。

9.2.1 膽管結石

膽管結石是引起APC的最常見原因,佔80%以上。它分爲原發性膽管結石和繼發性膽管結石。原發性膽管結石主要是“膽紅素鈣”結石,在我國多見於農村地區,尤其是四川等地發病率爲高。肝內膽管和肝外膽管均可以發生,在膽道手術和屍檢中常見到結石同時伴有膽管狹窄。繼發性膽管結石多爲膽固醇結石,主要來自於膽囊結石,由於各種原因引起膽囊收縮,將小結石排入膽道。膽管結石引起膽道梗阻,繼發細菌感染發生急性化膿性膽管炎。膽管炎症狀的輕重與膽管結石的數目和結石的大小不成比例,但與膽道梗阻的程度和細菌毒力有密切的關係,臨牀上常常見到膽管明顯擴張,膽管內有多塊較大的結石,患者並沒有嚴重膽管炎的表現,相反,有的病人只有一塊結石嵌頓在膽總管下端,病人出現劇烈的腹痛和嚴重的中毒症狀膽囊結石一般不引起膽管炎,只有位於膽囊頸部和膽囊管結石嵌頓,壓迫肝總管和(或)膽總管,即Mirizzi綜合徵時才引起膽管炎。

9.2.2 膽道寄生蟲

膽道寄生蟲是引起APC的又一個常見原因,常見的寄生蟲有膽道蛔蟲,膽道華支睾吸蟲等,其中最常見的是膽道蛔蟲症,它是腸道蛔蟲病的併發症。在我國,尤其是廣大農村地區腸道蛔蟲感染高達50%~90%。當胃腸功能紊亂、飢餓、驅蟲治療不當或胃酸缺乏的患者蛔蟲容易鑽入膽道;另外,蛔蟲喜歡鹼性環境,並有鑽孔的習性,因此,腸道蛔蟲很容易進入膽道,引起膽道不完全性梗阻,同時刺激Oddi括約肌,引起括約肌痙攣進一步加重膽道梗阻,臨牀上出現劇烈的腹痛蛔蟲進入膽道的同時將細菌帶入膽道,在膽道梗阻,膽汁淤積的情況下,細菌大量生長繁殖,便引起急性化膿性膽管炎

9.2.3 腫瘤

腫瘤是引起APC的重要原因,主要是膽道及壺腹周圍的腫瘤,以惡性腫瘤居多。腫瘤生長引起膽道梗阻,膽汁排泄不暢,淤積的膽汁繼發細菌感染而引起APC。值得注意的是,在膽道梗阻原因不清時,爲了明確診斷,施行膽道侵入性檢查,如ERCP檢查時極容易將細菌帶入膽道,患者檢查結束後即出現腹痛發熱等一系列急性膽管炎的症狀。APC的出現給腫瘤的治療帶來極大困難,增加了手術的危險性,甚至使病人錯過根治性切除的時機。因此,在梗阻性黃疸患者,疑爲膽道或壺腹周圍的腫瘤時,ERCP等膽道侵入性檢查應特別慎重,如必須進行,可同時放入鼻膽管引流,以預防APC的發生。對於十二指腸乳頭腫瘤,可採用十二指腸鏡下觀察及切取活體組織做病理檢查,不做逆行胰膽管造影。

9.2.4 膽管狹窄

在手術和屍檢中通常可見到APC患者存在有膽管狹窄,常見的有:膽總管下端狹窄,肝門部膽管及肝內膽管狹窄,狹窄可以是一處,也可以有多處狹窄,狹窄的輕重程度不等,在狹窄的上段膽管擴張,多伴有結石存在。膽管狹窄還見於醫源性膽管損傷,膽腸吻合口狹窄及先天性膽管囊狀擴張症等。膽管狹窄造成膽汁排泄不暢,容易遭致細菌感染引起急性化膿性膽管炎

9.3 內毒素血癥和細胞因子作用

內毒素是革蘭陰性細胞壁的一種脂多糖成分,其毒性存在於類脂A中。內毒素具有複雜的生理活性,在AOSC的發病機制中發揮重要作用內毒素可以通過毛細膽管肝細胞屏障或膽小管靜脈逆流入血,引起內毒素血癥。內毒素直接損害細胞、引起血細胞血小板凝集血栓形成,損害毛細血管內皮細胞,使其通透性增加,這種微血管損害可遍及全身各重要器官,引起中毒休克和多臟器功能不全。

9.3.1 (1)直接損害細胞

內毒素直接損害細胞,使白細胞血小板凝集內毒素主要損害血小板膜,亦可損害血管內膜,使纖維蛋白沉積於血管內膜上增加血管阻力,再加上肝細胞壞死釋放的組織凝血素,因而凝血機制發生嚴重阻礙。血小板被破壞後可釋放血栓素,它可強化兒茶酚胺血管活性物質,引起外周血管的收縮以及肺循環改變。血小板凝集導致微循環血栓形成,堵塞微血管,使毛細血管的通透性增加,這種微血管障礙可遍及全身各重要器官,引起肺、腎和肝等局竈性壞死功能紊亂。

9.3.2 (2)刺激巨噬細胞系統產生腫瘤壞死因子(TNF)

內毒素刺激巨噬細胞系統產生一種多肽物質即腫瘤壞死因子(TNF),在TNF作用下發生一系列由多種介質參與的有害作用:①TNF激活多核白細胞而形成微血栓,血栓刺激血管內皮細胞出白介素和血小板激活因子,使血小板凝集,促進瀰漫性血管內凝血(DIC)。②被激活的多核白細胞釋放大量氧自由基和多種蛋白酶。前者加重損害中性粒細胞血管內皮細胞而增加血管凝血,還損害組織細胞膜線粒體膜和溶解溶酶體,嚴重破壞細胞結構和生物功能。後者損害血管內皮細胞纖維連接素並釋放緩激肽,增加血管擴張和通透性,使組織水腫和降低血容量。③TNF通過環氧化酶催化作用,激活花生四烯酸,產生血栓素和前列腺素,前者使血管收縮和血小板凝集,後者使血管擴張和通透性增加。④TNF還經脂氧化酶作用,使花生四烯酸產生具有組胺效應白細胞三烯,加重血管透性。在休克進展中,組織嚴重缺血缺氧、結構破壞,又可釋放出多種毒性體液因子,如組胺、五羥色胺、氧自由基、多種蛋白水解酶心肌抑制因子、前列腺素和內腓肽等,進一步加重組織損害,形成了以細菌毒素爲主、啓動並激活體內多種體液介質參與的相互促進的惡性循環。由腸道陽性球菌所產生外毒素,也參與了收縮血管溶解血細胞和凝血小板作用

9.3.3 (3)內毒素激活補體反應

補體過度激活並大量消耗後,喪失其生物效應,包括炎性細胞趨化、調理和溶解細菌功能,從而加重感染擴散補體降解產物刺激嗜鹼性粒細胞肥大細胞釋放組胺,加重血管壁的損傷

9.3.4 (4)產生免疫複合物

一些細菌產生的內毒素具有抗原性,它與抗體作用所形成的免疫複合物,沉積在各臟器的內皮細胞上,可發生強烈免疫反應,引起細胞發生蛻變、壞死,加重多器官損害。

9.3.5 (5)氧自由基對機體的損害

急性重症膽管炎的基本病理過程(膽道梗阻、感染內毒素休克器官功能衰竭、組織缺血/再灌注)均可引起氧自由基過氧化物的產生,氧自由基的脂質過氧化作用,改變生物膜的流動液態性,影響鑲嵌在生物膜上的各種酶的活性,改變生物膜離子通道,致使大量細胞外鈣離子內流,造成線粒體溶酶體的破壞。氧自由基還可通過激活磷脂酶,催化膜磷脂釋放對白細胞具有趨化作用花生四烯酸血小板激活因子,從而使白細胞大量積聚,加重炎症反應。這些白細胞又產生大量氧自由基,形成惡性循環,對機體組織和肝系統造成嚴重損害。

9.4 膽紅素血癥

正常肝臟分泌膽汁的壓力爲3.1kPa(32cmH2O)。當膽管壓力超過約3.43kPa(35cmH2O)時,肝毛細膽管上皮細胞壞死、破裂,膽汁經肝竇或淋巴管逆流入血,即膽小管靜脈反流,膽汁內結合和非結合膽紅素大量進入血循環,引起以結合膽紅素升高爲主的高膽紅素血癥。如果膽管高壓和嚴重化膿性感染未及時控制,肝組織遭到的損害更爲嚴重,肝細胞攝取與結合非結合膽紅素能力急劇下降,非結合膽紅素才明顯增高。高膽紅素血癥是加重AFC不可忽視的因素,其危害尚不完全清楚,較肯定的有:①膽紅素進行性增高,可導致各臟器膽紅素沉着,形成膽栓,影響各主要臟器的功能。②膽汁酸抑制腸腔大腸埃希桿菌生長和清除內毒素作用,當梗阻性黃疸時,腸內缺乏膽酸大腸埃希桿菌大量繁殖及釋放大量內毒素。AFC的胃腸黏膜受損加重,導致細菌內毒素吸收移位至門靜脈。另外,梗阻性黃疸及膽管感染肝臟網狀內皮系統清除細菌毒素功能減弱,門靜脈內的細菌毒素易進入體循環,更加重了膽源性內毒素血癥的程度。③腸內缺少膽酸使脂溶性維生素不能吸收,其中維生素K是肝內合成凝血酶原的必需成分,因而可導致凝血機制障礙。

9.5 機體應答反應

9.5.1 (1)機體應答反應異常

臨牀常注意到,手術中所見病人的膽道化膿性感染情況與其臨牀表現的嚴重程度常不完全一致。僅僅針對細菌感染的措施,常難以糾正膿毒症而改善病人預後。上述現象提示必有致病微生物以外的因素在膿毒症發病中起着支配作用。近年來,在細胞分子水平上逐漸積累的臨牀和動物實驗研究資料正在越來越清楚地揭示,膿毒症的臨牀病理表現是宿主對各種感染和非感染損傷因素異常反應而導致體內急性生理紊亂的結果。原有嚴重疾病所致器官組織的損害和繼發感染固然是重要的啓動因素,但由各種損傷動因所觸發的體內多種內源性介質反應在膿毒症和多器官功能障礙的發病中所起的介導作用也非常重要。

9.5.2 (2)免疫防禦功能減弱

急性梗阻性化膿性膽管炎所造成的全身和局部免疫防禦系統的損害是感染惡化的重要影響因素。吞噬作用人體內最重要的防禦功能。肝竇壁上的庫普弗細胞佔全身巨噬細胞系統即網狀內皮系統的70%,它具有很強的清除微生物毒素免疫複合物及其他巨分化學物質功能,是阻止這些異物從膽管入血或從血液入膽管的重要屏障。膽管梗阻、高壓和感染均可削弱庫普弗細胞的吞噬功能。AFC的肝組織發生肝竇嚴重炎變、壞死,加上過去反覆急、慢性交替感染所致的肝纖維化萎縮膽汁性肝硬化,庫普弗細胞結構功能受損更甚。血漿中的調理素纖維連結素是促進巨噬細胞系統吞噬功能體液介質,感染過程中,它們在血中含量減少,也間接反映出免疫功能下降。阻塞性黃疸病人的細胞體液免疫機制均受抑制黃疸加深時間越長免疫受損越重。有實驗還證明,梗阻性黃疸動物的細胞免疫功能受損,主要表現爲T淋巴細胞識別抗原能力受到抑制,可能與細胞介導免疫缺陷或產生某種抑制因子有關。

10 病機

病變部位和程度與梗阻部位、範圍、完全與否、持續時間,細菌毒力、病人體質、營養狀況、有無併發症、治療是否及時等多因素相關

正常膽道系統呈樹枝樣結構肝臟分泌的膽汁經各級膽管匯流至膽總管,最後通過Oddi括約肌注入十二指腸肝臟分泌膽汁的壓力爲2.8~3.6kPa(29~37cmH2O),平均分泌壓爲3.1kPa(32cmH2O),正常膽管壁由大量彈力纖維構成,在膽道梗阻時,梗阻以上的膽管擴張,膽囊增大,以暫時緩衝膽管內的高壓。但是,膽管壁的彈力纖維有一定的限度,因此,膽管的擴張和緩能力也有一定的限度,如果膽管梗阻不能解除,膽管內的壓力繼續升高,超過了肝臟的分泌壓時,肝臟停止分泌膽汁,膽管內的膽汁淤積,化膿性細菌感染,造成膽管壁、鄰近器官和身體各重要器官損害。

膽管急性化膿性感染在膽管內高壓未及時解除時,炎性迅速加重並向周圍肝組織擴展,引起梗阻近側所有膽管周圍化膿性肝炎,進而因發生多處局竈性壞死、液化而形成多數性微小肝膿腫。各級肝膽管還可因管壁嚴重變性、壞疽或穿孔,高壓膿性膽汁直接進入肝組織,加速肝炎發展和膿腫形成。

膿腫繼續發展擴大或融合成爲肝內大小不等的膿腫,較表淺者常可自潰而破入鄰近的體腔組織內,形成肝外的化膿性感染膿腫,常見的有膈下膿腫,侷限性或瀰漫性化膿性腹膜炎,還可穿破膈肌而發生心包積膿、膿胸胸膜支氣管膿瘻和腹壁膿腫等。膽管下端梗阻引起的肝外膽管或膽囊壞疽、穿孔膽汁性腹膜炎也較常見。乏特壺腹部梗阻致胰管內壓增高,可併發重型急性胰腺炎

肝膿腫發展過程中,還可腐蝕毀損血管壁(多爲門靜脈或肝靜脈分支),若膿腫又與膽管相通時,則出現膽道出血。膽管壁糜爛潰瘍,損害伴行血管也是膽道出血的原因之一 。

細菌毒素、膽管內感染物質如膽砂石、蛔蟲或蟲卵,可經膽管-肝竇瘻、膽管-肝膿腫-血管瘻或膽管-血管瘻直接進入血液循環,產生嚴重的內毒素血癥、多菌種敗血症及膿毒敗血症,並造成多系統器官急性化膿性損害,較常發現的有急性化膿性肺炎肺膿腫、間質性肺炎肺水腫腎炎、腎皮質及腎小管上皮變性壞死心肌炎心包炎、脾炎、腦炎、胃腸道黏膜充血糜爛出血等。這些嚴重全身感染性損害是導致病情重篤、休克難於逆轉和發生器官衰竭的病理基礎。

應該指出,急性膽管炎和膽源性膿毒症肝臟和膽道的病理損害是變化多樣的,但肝膽系統的大體和鏡下病理改變與病人臨牀表現的嚴重程度卻未必一致。在膽管樹內有或無膿性膽汁的膽道梗阻病人之間,臨牀表現上並無恆定的差異。肝臟病理組織學改變與膽道梗阻的病因、臨牀表現和實驗室檢查結果之間均未發現有顯著相關性。

11 病理生理

AOSC時,患者肝內和(或)肝外膽管壁充血水腫、增厚;膽管黏膜充血水腫糜爛出血,並有散在的小潰瘍形成,有的潰瘍較深,內有小結石嵌頓,膽管壁形成許多微小膿腫,少數病人發生局竈性壞死,甚至穿破。由於膽道梗阻,膽管內壓力升高,當壓力超過3.43kPa(36cmH2O)時,肝內的毛細膽管上皮細胞壞死,毛細膽管破裂,膽汁經膽小管靜脈逆流入血,產生高膽紅素血癥。臨牀檢查血清總膽紅素直接膽紅素均升高,尿中膽紅素尿膽原陽性肝臟毛細膽管上皮壞死,毛細膽管破裂,膽汁還可以經肝竇或淋巴管逆流入血,從而細菌進入血循環,引起菌血症敗血症。臨牀上表現有寒戰高熱。進入血循環中的細菌量與膽汁中的細菌量成正比,其中大部分細菌仍停留在肝臟,引起肝膿腫,稱爲膽原性肝膿腫膿腫可爲多發,主要位於膽管炎所累及的肝葉,多發性肝膿腫可融合成較大的膿腫。反覆發作的膽管炎及散在的肝臟膿腫久治不愈,最後形成膽汁性肝硬化,局竈性肝萎縮,以肝臟左外葉最爲常見。在後期,可發生感染性休克、肝腎功能衰竭或瀰漫性血管內凝血等一系列病理生理性變化,此即爲急性梗阻性化膿性膽管炎或稱急性重症膽管炎。這些病理改變一旦發生,即使手術解除了膽管高壓,但在肝實質和膽管仍會留下損害,這也是本症的嚴重性的存在。

AOSC時除引起膽管及肝臟損害外,炎症還可波及其周圍組織及臟器,手術及屍檢中可見到膽原性肝膿腫附近出現化膿性感染膈下膿腫、侷限性腹膜炎。有時炎症可波及到胸腔引起右側急性化膿性胸膜炎及右下肺炎等。APC還可以引起急性間質性肺炎急性間質性腎炎、局竈性化膿性腎炎膀胱炎、急性脾臟炎及急性化膿性腦膜炎等各重要臟器的損害,並可以發生瀰漫性血管內凝血(DIC)及全身性出血等嚴重損害。

12 分型

急性梗阻性化膿性膽管炎尚沒有統一的分型,爲了醫療的實際需要,可根據病理特點、疾病過程與臨牀表現相結合進行分型。

12.1 病理分型

12.1.1 (1)膽總管梗阻型膽管炎

膽總管梗阻型膽管炎是主要由於膽總管的梗阻而發生的AFC,此型佔80%以上。病理範圍波及整個膽道系統,較早出現膽道高壓和梗阻性黃疸,病情發展迅速,很快成爲全膽道膽管炎。

12.1.2 (2)肝內膽管梗阻型膽管炎

肝內膽管梗阻型膽管炎主要是肝內膽管結石合併膽管狹窄發生的膽管炎。因病變常侷限於肝內的一葉或一段,雖然有嚴重感染存在,可無明顯腹部疼痛黃疸也往往較少發生。此型膽管炎的臨牀症狀比較隱蔽,同時由於肝內感染竈因膽管梗阻,得不到通暢引流,局部膽管擴張,很快出現膽道高壓,膽血屏障被破壞,大量細菌內毒素進入血內,發生敗血症

12.1.3 (3)胰源性膽管炎

膽道急性感染時,可發生急性胰腺炎。反之,胰腺炎時,胰液反流入膽管引起胰源性膽管炎或膽囊炎。此型病人往往是胰腺炎與膽管炎同時存在,增加了病理的複雜性與嚴重性。

12.1.4 (4)膽道反流性膽管炎

在膽道腸道瘻或膽腸內引流術後,特別是膽總管十二指腸吻合術後,由於腸道內容物和細菌進入膽道,尤其當膽道有梗阻時,可引起復發性反流性膽管炎。

12.1.5 (5)寄生蟲性膽管炎

臨牀上常見的寄生蟲性膽管炎,多由膽道蛔蟲所引起,約佔膽道疾病的8%~12%。蛔蟲進入膽道後,蟲體刺激膽總管末端括約肌,病人發生陣發性疼痛,由於蛔蟲帶入細菌感染和阻塞,可發生急性化膿性膽管炎。中華分支睾吸蟲通過第一宿主淡水螺和第二宿主淡水魚蝦,發育過程中被人體攝入,寄生於肝膽管和膽囊內。如引起膽道梗阻和感染,可發生急性膽管炎,嚴重病例可出現梗阻性黃疸和肝膿腫。肝包囊蟲破入膽道後,也可發生急性膽管炎。嚴重的膽道感染可引起中毒休克

12.1.6 (6)醫源性膽管炎

內鏡技術和介入治療的發展,相應一些操作如PTC、PTCD、ERCP、EST、經T管進行膽道造影、經T管竇道膽道鏡取石等,術後發生急性膽管炎的機率越來越多,特別是在膽道梗阻或感染的情況下更易發生

12.2 臨牀分型

12.2.1 (1)暴發型

有些AFC可迅速發展爲感染性休克和膽源性敗血症,進而轉變爲瀰漫性血管內凝血(DIC)或多器官系統衰竭(MODS)。肝膽系統的病理改變呈急性蜂窩織炎,病人很快發展爲致命的併發症。

12.2.2 (2)復發型

若膽管由結石或蛔蟲形成活塞樣梗阻或不完全梗阻,感染膽汁引流不暢,肝膽系統的急性、亞急性和慢性病理改變可交替出現並持續發展。膽道高壓使毛細膽管和膽管周圍發生炎症、局竈性壞死和瀰漫性膽源性肝膿腫感染也可擴散到較大的肝內、外膽管壁,引起膽管壁潰瘍以及全層壞死穿孔,形成膈下或肝周膿腫。肝內或肝周膿腫可能是化膿性細菌的潛在病竈,使急性膽管炎呈多次復發的病理過程。感染竈內血管膽管瘻,可導致膽道感染週期性大出血

12.2.3 (3)遷延型

在膽管不全性梗阻和慢性炎症情況下,膽管壁發生炎性肉芽腫和纖維性癒合,繼而發展爲瘢痕性膽管狹窄、膽汁性肝硬化和局竈性肝萎縮等病理改變。這些改變又常合併肝內隱匿性化膿性病竈,在肝功能逐漸失代償情況下,致使急性化膿性膽管炎的臨牀經過呈遷延性,最終發展爲整個肝膽系統多種不可逆性病理損害,預後不良。

12.2.4 (4)瀰漫型

AOSC的感染成爲全身性膿毒血癥。由於感染血液播散,引起肝、肺、腎、脾、腦膜器官的急性化膿性炎症膿腫形成。在急性化膿性膽管炎反覆發作下,出現多器官系統功能衰竭。

以上各型在個別患者發病時,可交替或組合出現,每次發作又可因緩急、輕重和病理特徵的不同而出現個體差異。因此患者每次就診時,都應根據當時的具體情況進行個體化處理。

13 急性梗阻性化膿性膽管炎的臨牀表現

一般起病急驟,突然發作劍突下和(或)右上腹部持續性疼痛,伴噁心嘔吐,繼而出現寒戰發熱,半數以上的患者黃疸。典型的病人均有腹痛寒戰發熱黃疸等charcot三聯徵,近半數患者出現神志淡漠、煩躁不安、意識障礙血壓下降等徵象。

腹痛比較常見,爲本病的首發症狀。常有反覆發作的病史。疼痛的部位一般在劍突下和(或)右上腹部,爲持續性疼痛陣發性加重,可放射至右側肩背部。疼痛輕重程度不一,因膽管下端結石和膽道蛔蟲引起的腹痛非常劇烈,而肝門以上的膽管結石,以及腫瘤所致膽道梗阻繼發感染所致的APC,一般無劇烈腹痛,僅感上腹部或右上腹部脹痛鈍痛隱痛,通常可以忍受。

發熱是最常見的症狀,除少數病人因病情危重,出現感染中毒休克體溫可以不升外,一般APC患者均有發熱體溫可高達40℃以上,持續高熱。部分病人有寒戰菌血症的徵象,此時做血培養陽性率較高,其細菌種類與膽汁中的細菌相同。肝臟—葉內膽管結石所致的APC常常僅有發熱,而腹痛黃疸可以很輕,甚至完全不出現。

黃疸是APC另一個常見症狀,其發生率約佔80%。黃疸出現與否及黃疸的程度,取決於膽道梗阻的部位和梗阻持續的時間。一般來講膽道梗阻的時間越長,膽道內壓力越高,梗阻越完全,黃疸就越深。肝總管以下的膽管梗阻容易出現黃疸。肝內某一支膽管梗阻,反覆膽管炎發作可引起該葉肝臟纖維萎縮,但黃疸可以不明顯,甚至不出現。噁心嘔吐是Charcot三聯徵以外的常見的伴發症狀體格檢查可以發現:鞏膜和皮膚黃染,皮膚抓痕,80%的患者劍突下和右上腹有壓痛及反跳痛,腹肌緊張通常不明顯。在膽囊未切除及膽囊沒有萎縮患者,可觸及腫大的膽囊。在膽囊同時有急性炎症時,右上腹則出現壓痛、反跳痛及肌緊張,墨菲徵陽性,有炎性滲出的患者,右下腹有腹膜炎的徵象,應與急性闌尾炎相鑑別,但本病仍以右上腹部壓痛明顯,鑑別起來並不困難。伴有肝膿腫患者,可出現右季肋皮膚水腫,壓痛及肝區叩擊痛陽性

重症急性膽管炎都是肝膽外科疾病向嚴重階段發展的病理過程,它的病因病理複雜,加以病人年齡與過去的膽道疾病或手術基礎各異,臨牀表現不完全相同。所以不能單純追求所謂的典型症狀,如三聯徵或五聯徵,以免延誤診治。

重症急性膽管炎的基本臨牀表現與其主要病理過程相一致:

第1階段多有膽道疾病或膽道手術史,在此基礎上發生膽道梗阻和感染,出現腹痛發熱黃疸等急性症狀。但由於膽道梗阻部位有肝內與肝外之別,腹痛黃疸的程度差別甚大。而急性膽道感染症狀則爲各類膽管炎所共有。

第2階段由於嚴重膽道化膿性炎症,膽道高壓,內毒素血癥,膿毒敗血症,病人表現爲持續弛張熱型,或黃疸日漸加重,表示肝功能受到損壞,神志改變,脈快而弱,有中毒症狀

第3階段病情向嚴重階段發展,微循環障礙,水、電解質酸鹼平衡失調,病人表現爲感染性休克血壓下降,少尿,內環境穩態逐漸失去代償,各主要臟器功能發生障礙。

第4階段主要爲多器官系統衰竭,肝、腎、心、肺、胃腸、凝血等相繼或交替出現功能受損,構成嚴重的組合。如果病情進一步發展,膽道梗阻與膽道高壓不解除,則危及病人生命

14 急性梗阻性化膿性膽管炎的併發症

14.1 菌血症

部分病人可出現高熱寒戰菌血症徵象。

14.2 黃疸

黃疸發生率約佔80%。黃疸出現與否及黃疸的程度,取決於膽道梗阻的部位和梗阻持續的時間。

14.3 腹膜炎

有炎性滲出的患者,可出現右下腹膜炎徵象。

14.4 系統器官衰竭

急性梗阻性化膿性膽管炎常併發多系統器官衰竭.主要併發症的發病率以腎功能衰竭(簡稱腎衰)最高(23.14%),其次依次爲呼吸功能衰竭(簡稱呼衰)(14.88%),肝功能衰竭(13.22%),循環衰竭(9.92%)和瀰漫性血管內凝血(DIC)(3.31%)。多器官功能衰竭的病死率爲94.4%,明顯高於單器官衰竭的病死率(33.3%)。AOSC併發器官功能衰竭的病死率爲79.2%。AFC時併發多系統器官功能衰竭是最主要的死亡原因。

血清總膽紅素的水平是影響多系統器官衰竭發生的重要因素。當血清總膽紅素>160μmol/L時,單器官衰竭往往向多系統器官衰竭發展。

15 實驗室檢查

除老弱和機體抵抗力很差者外,多有血白細胞計數顯著增高,常達20×l09/L,其上升程度與感染嚴重程度成正比,分類見核左移;膽道梗阻和肝細胞壞死可引起血清膽紅素尿膽紅素尿膽素鹼性磷酸酶血清轉氨酶γ-谷氨酰轉肽酶乳酸脫氫酶等升高。如同時有血清澱粉酶升高,表示伴有胰腺炎血小板計數降低和凝酶原時原時間延長,提示有DIC傾向。此外,常可有低氧血癥、代謝性酸中毒、低血鉀、低血糖等。血細菌培養陽性細菌種類與膽汁中培養所得一致。門靜脈和周圍靜脈血中內毒素濃度超過正常人數10倍(正常值小於50pg/ml)。

重症急性膽管炎病人檢查外周靜脈血小板量,血小板聚集率(AGG),結果表明,重症急性膽管炎患者血小板量及AGG明顯下降。指出血小板量及聚集性改變與病理程度和預後密切相關。臨牀測定血小板量及AGG對判定病情程度和預後評價具有重要意義。

15.1 白細胞計數

80%的病例白細胞計數明顯升高,中性粒細胞升高伴核左移。但在重症病例或繼發膽源性敗血症時,白細胞計數可低於正常或僅有核左移和中毒顆粒。

15.2 膽紅素測定

血清總膽紅素、結合膽紅素的測定和尿膽原尿膽紅素試驗,均表現爲阻塞性黃疸的特徵。

15.3 血清酶學測定

血清鹼性磷酸酶顯著升高,血清轉氨酶輕度升高。如膽管梗阻時間較長,凝血酶原時原時間可延長。

15.4 細菌培養

寒戰發熱採血細菌培養,常呈陽性細菌種類和膽汁中的一致,最常見細菌大腸埃希桿菌、克雷白桿菌假單胞菌、腸球菌變形桿菌等。在約15%膽汁標本中可見到厭氧菌,如脆弱類桿菌或產氣莢膜桿菌

16 輔助檢查

16.1 B超

B超是最常應用的簡便、快捷、無創傷性輔助診斷方法,可顯示膽管擴大範圍和程度以估計梗阻部位,可發現結石、蛔蟲、大於lcm直徑的肝膿腫膈下膿腫等。 B超檢查已成爲首選的檢查方法。探查膽囊結石膽總管結石肝內膽管結石的診斷符合率分別爲90%、70%~80%和80%~90%。

16.2 胸、腹X線

胸、腹X線片有助於診斷膿胸肺炎肺膿腫心包積膿、膈下膿腫胸膜炎等。膽腸吻合手術後反流性膽管炎的患者,腹部X線片可見膽道積氣。上消化道鋇餐示腸膽反流。腹X線片還可同時提供鑑別診斷,如排除腸梗阻消化穿孔等。

16.3 CT掃描

當高度懷疑肝內外膽管梗阻而B超檢查未能確立診斷時,可行CT或MRI檢查。CT或MRI對於明確梗阻部位、引起梗阻的原因明顯優於B超檢查,其準確率可達90%以上。AFC的CT圖像,不僅可以看到肝膽管擴張、結石、腫瘤肝臟增大、萎縮等的徵象,有時尚可發現肝膿腫。若懷疑急性重症胰腺炎,可作CT檢查。

16.4 經內鏡逆行膽管引流(ERBD)、經皮肝穿刺引流(PTCD)

經內鏡逆行膽管引流、經皮肝穿刺引流既可確定膽道阻塞的原因和部位,又可做應急的減壓引流,但有加重膽道感染或使感染淤積的膽汁溢漏進腹腔的危險。

16.5 磁共振膽胰管成像(MRCP)

磁共振膽胰管成像可以詳盡地顯示肝內膽管樹的全貌、阻塞部位和範圍。圖像不受梗阻部位的限制,是一種無創傷性的膽道顯像技術,已成爲目前較理想影像檢查手段。MRCT比PTC更清晰,它可通過三維膽道成像(3D MRC)進行多方位不同角度掃描觀察,彌補平面圖上由於組織影像重疊遮蓋所造成的不足,對梗阻部位的確診率達100%,對梗阻原因確診率達95.8%。

17 急性梗阻性化膿性膽管炎的診斷

依據典型的Charcot三聯徵及Reynold五聯徵,AFC的診斷並不困難。但應注意到,即使不完全具備Reynold五聯徵,臨牀也不能完全除外本病的可能。

1983年在重慶舉行的肝膽管結石症專題討論會上,我國學者制定出了“重症急性膽管炎的診斷標準”。發病急驟,病情嚴重,多需進行緊急減壓引流;梗阻可在肝外膽管、左或右肝管,出現休克動脈收縮壓<70mmHg,或有下列兩項以上症狀者即可診斷:

1.精神症狀

2.脈搏超過120次/min。

3.白細胞計數超過20×109/L。

4.體溫高於39℃或低於36℃。

5.膽汁爲膿性,切開膽管時膽管內壓力明顯增高。

6.血細菌培養陽性

這個診斷標準已試行了近20年,它對臨牀工作有實際的指導意義,有利於避免盲目性,及時救治病人,有效降低病死率。分清重症急性膽管炎與一般膽管炎的界限和它們的不同含義,把救治工作提到了新的高度、新的水平。

將這一診斷標準應用於臨牀能解決大多數患者早期診斷,但對一些臨牀表現不典型者,當出現休克或血培養陽性結果時,病情已極其嚴重,病死率大大增加。因此認爲Reynold五聯徵及AFC的診斷標準,只能反映AFC一定發展階段,其臨牀表現還與細菌的數量和毒力及機體免疫狀態以及是否及時接受恰當治療有關。爲此,根據病理生理髮展階段,將病情分爲4級:1級:單純AOSC,病變多侷限於膽管範圍內,以毒血癥爲主;2級:AOSC伴休克,膽管炎加重,膽管周圍化膿性肝炎發展,膽管、毛細膽管及肝竇屏障進一步受損,敗血症及膿毒敗血症發生率增多;3級:AOSC伴膽源性肝膿腫;4級:AOSC伴多器官功能衰竭,是嚴重感染後期表現。這種分級有利於病情判斷和治療方案的選擇。由於急性化膿性膽管炎和急性化膿性肝膽管炎的病理不同,臨牀表現有差異,應注意鑑別(表1)。

18 鑑別診斷

鑑別診斷中在詳細瞭解病史、症狀、體徵等的準確資料後,依據病人的實際特點,應做好與急性膽囊炎消化性潰瘍穿孔出血、急性壞疽性闌尾炎食管靜脈曲張破裂出血、重症急性胰腺炎,以及右側胸膜炎、右下大葉性肺炎等鑑別。在這些疾病中,都難以具有ACFC的基本特徵,仔細分析,不難得出正確的結論。

18.1 消化性潰瘍穿孔

消化性潰瘍穿孔患者潰瘍病史,腹肌呈板狀強直,肝濁音區縮小或消失,膈下有遊離氣體等可確診。

18.2 膈下膿腫

B超檢查可發現膿腫的部位和大小,CT檢查能可靠定位,並可看出膿腫與周圍臟器的關係。

18.3 急性胰腺炎

血、尿澱粉酶血清脂肪酶升高。B超檢查可發現胰腺呈侷限性或瀰漫性增大可與之鑑別,必要時可行CT檢查進一步確定病變部位和程度。

18.4 肝膿腫

B超、CT等影像檢查急性化膿性膽管炎易於鑑別。

18.5 右下細菌性肺炎

可通過其典型症狀、體徵及胸部X線檢查確診。

19 急性梗阻性化膿性膽管炎的治療

19.1 處理原則

急性梗阻性化膿性膽管炎一經診斷,應迅速採用強有力的非手術治療措施。根據病人對治療的早期反應,來決定進一步採取何種治療對策。如經過數小時的非手術治療和觀察,病情趨於穩定,全身膿毒症表現減輕,腹部症狀和體徵開始緩解,則繼續採用非手術療法。在疾病早期,尤其是急性單純性膽管炎,病情不太嚴重時,可先採用非手術方法。有75%左右的病人,可獲得病情穩定控制感染,而另25%病人對非手術治療無效,並由單純性膽管炎發展成急性梗阻性化膿性膽管炎,應及時改用手術治療。一旦對非手術治療反應不佳,即使病情沒有明顯惡化或病情一度好轉後再度加重,則應積極地進行膽道減壓引流。早期有效地解除膽道梗阻、降低膽壓是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本着眼點和關鍵環節。長期實踐證明,外科手術是最迅速、最確切的膽管減壓方法。但是,急症手術也存在一些不利之處:首先,患者處於嚴重感染中毒狀態下,對手術和麻醉的耐受能力均差,手術死亡率和併發症率較擇期手術高;第二,局部組織因急性炎變,有時合併凝血功能障礙甚至伴有肝硬化門靜脈高壓,加以過去膽道手術所形成的瘢痕性粘連等,常給手術帶來很大困難,少數極困難者亦有由於滲血不止或找不到膽管而被迫終止手術;第三,由於此症常發生在合併有複雜膽道病理改變的基礎上,如廣泛的肝內膽管結石或肝膽管狹窄,在全身和局部惡劣條件下,不允許較詳細探查和處理肝內膽管和肝髒病變,常需再次手術解決。近年來,非手術膽管減壓術已成爲急性梗阻性化膿性膽管炎急症處理方法之一,對膽道起到一定的減壓作用,使病人渡過急性期,經充分檢查和準備後,行計劃性擇期手術,從而避免因緊急手術時可能遺留的病變而需二期手術處理。但是,各種非手術膽管減壓方法的治療價值是有限的,有其特定的適應證,並且存在一定的併發症,不能完全取代傳統的手術引流。因此,外科醫生應根據病人的具體病情、梗阻病因及可能的肝膽系統病變範圍來選擇有利的膽道減壓方式和時機,並處理好全身治療和局部治療、手術與非手術治療的關係。

19.2 全身治療

全身治療的目的是有效地控制感染、恢復內環境穩定、糾正全身急性生理紊亂、積極地防治休克以及維護重要器官功能,爲患者創造良好的手術時機,是急性梗阻性化膿性膽管炎治療的基本措施,也是膽道減壓術圍術期處理的重要內容。

19.2.1 (1)一般處理措施

①全面檢查:對病人的主要臟器功能進行全面檢查,除體格檢查外,需緊急檢查血尿常規,出、凝血時間血小板計數,肝、腎功能凝血酶原時原時間,血鉀、鈉、氯、血糖,二氧化化碳結合化碳結合力,心電圖血氣分析等。

②糾正全身狀態:對伴有低蛋白血症及維生素缺乏、凝血機制障礙者,應採取預防措施和全身支持治療。例如給予輸新鮮血、血漿人血白蛋白維生素(B、C、K族)、三磷腺苷三磷酸腺苷)、輔酶A人血丙種球蛋白等,以增強機體的抵抗力。常規應用雷尼替丁等制酸藥預防應激性潰瘍發生

③其他:禁食及胃腸減壓;保持呼吸道通暢,給予吸氧;高熱者採取物理降溫,因用藥物降溫常對肝臟不利,故應慎用;解痙止痛。胃腸減壓可以減輕腹脹、減輕嘔吐以及對膽汁分泌的刺激。在診斷明確後可給予止痛解痙藥,如肌注阿托品山莨菪鹼或哌替啶(度冷丁)。急性化膿性膽管炎病人多有脫水,應適當補充液體,靜脈輸入維生素C維生素K

19.2.2 (2)糾正全身急性生理紊亂

①補充血容量和糾正脫水:應在動脈壓、中心靜脈壓、尿量、血氣和電解質、心肺功能監測下補充血容量,糾正脫水

②糾正電解質紊亂和代謝性酸中毒急性梗阻性化膿性膽管炎發病時往往由於病人不能進食,頻繁嘔吐,腸麻痹和腹腔內大量滲出而導致電解質紊亂。黃疸病人血鉀常低於正常人,有時很低,以一般方式難以糾正,應根據臨牀症狀並參考所測得的數據,給予有計劃的糾正。AFC時經常伴有代謝性酸中毒,常用5%碳酸氫鈉溶液,根據二氧化化碳結合化碳結合力測定值給予,24h可給400~600ml。若病人有心、腎功能不全,須限制鈉鹽攝入者,則可改用三羥基氨基甲烷(THAM)80~100ml。

營養代謝支持:急性梗阻性化膿性膽管炎病人處於全身高代謝狀態,同時由於肝臟首先受累而易於發生代謝危機。因此,當循環穩定後即應經胃腸外途徑給以營養代謝支持。急性梗阻性化膿性膽管炎宿主糖和氨基酸代謝紊亂,表現爲肝細胞糖異生抑制和清除非支鏈氨基酸功能障礙,因而應充分考慮到急性梗阻性化膿性膽管炎時病人的代謝病理特徵設計合理的TPN配方。有必要調整輸入氨基酸的構成比,輸入富含支鏈氨基酸氨基酸溶液,以促進體內氨基酸的利用和肝蛋白質合成。肝功能異常患者易採用中、長鏈混合脂肪乳結構脂肪乳谷氨醯胺對胃腸道具有特殊的營養作用,腸黏膜的生長需要大量的谷氨醯胺,它在保護胃腸道黏膜屏障、防止細菌毒素移位方面具有重要價值。如胃腸道能利用,儘量採用腸內營養。肝膽道疾病或胰腺疾病處於高代謝時,可選用以蛋白質水解物或氨基酸混合物氮源要素膳,如Isocal、Vivonex、愛倫多。肝功能衰竭者可應用低蛋白、高支鏈氨基酸的膳食,如Hepatic-Aid。

19.2.3 (3)抗菌藥物治療

合理地選擇抗菌藥物是有效地控制感染的重要環節之一。急性梗阻性化膿性膽管炎細菌大多來自腸道,最常見的是混合細菌感染。在選用藥物時,應首先選用對細菌敏感的廣譜抗菌藥物,既要注意控制需氧菌,又要注意控制厭氧菌,同時強調要足量和聯合用藥,這既可擴大抗菌譜、增強抗菌效果,又可降低和延緩耐藥性的產生。關於急性膽道感染抗菌藥物治療方案尚無統一意見。一般認爲,應根據膽汁細菌譜及其對藥物敏感性、藥物抗菌譜及毒性反應藥物膽汁中的排泄和血中的濃度、患者機體狀態等選擇膽道抗感染藥物。但必須注意急性梗阻性化膿性膽管炎時膽道梗阻和肝功能損害均嚴重影響抗菌藥物向膽道的排泄抗菌藥物在膽道內的濃度明顯下降或爲零。因此,抗菌藥物在血中的濃度及抗菌譜比其在膽汁中的濃度更爲重要。應用抗菌藥物旨在控制膽道感染引起菌血症,對原發病治療價值較小。在膽汁中能達到有效濃度的抗菌藥物青黴素、部分合成青黴素、頭孢菌素、氯黴素喹諾酮類藥物及甲硝唑。在未能確定膽道感染致病菌或未行藥敏試驗的情況下,可選擇第二代或第三代頭孢菌素甲硝唑配伍應用。近年有些學者提出通過門靜脈給予抗菌藥物方法最爲合理。它的優點是明顯提高了入肝的藥物濃度。插管可選經胃網膜右靜脈或臍靜脈。在用抗菌藥物的治療時,一旦感染控制,不宜過早停藥,力求治療徹底,以免復發。但長期應用時,還應考慮繼發真菌二重感染問題。此外,還應注意卡那黴素慶大黴黴素等對腎臟毒性作用

19.2.4 (4)防治休克

出現休克時,要嚴密監護,作好中心靜脈壓的測定和監護,動態分析。留置導尿管記錄每小時的尿量和比重。防治休克主要包括以下幾個方面:

①擴充血容量:有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾,如不及時補充和改善微循環及心排出量,則休克難以糾正。擴容的液體包括膠體液、晶體液和葡萄糖液。應根據病人具體情況合理組合才能維持內環境的恆定。開始可用平衡溶液右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐),以增加循環血量滲透壓,改善微循環和預防血栓形成,繼之輸給葡萄糖鹽水和葡萄糖溶液。維持每小時尿量30ml以上。

②糾正酸中毒:糾正酸中毒可以改善微循環,防止瀰漫性血管內凝血發生和發展,並可使心肌收縮力加強和提高血管血管活性藥物效應。如酸中毒不糾正,則休克也難以控制。常用5%碳酸氫鈉250~500ml。

血管活性藥物的應用:有擴血管和縮血管兩類藥物。無論應用何種血管活性藥物,有效血容量必須補足,酸中毒必須糾正,這對擴血管藥來講尤爲重要。除早期輕型休克或高排低阻型可單獨應用縮血管藥外,晚期病例或低排高阻型宜採用擴血管藥,如山莨菪鹼654-2)、阿托品酚妥拉明苄胺唑啉)等。也可擴血管藥和縮血管藥聯合應用,常用的藥物多巴胺多巴酚丁胺間羥胺阿拉明)聯用,既可增加心排出量又不增加外圍血管阻力,並擴張腎動脈,以維護腎功能。縮血管藥單獨應用時以選用間羥胺或去氧腎上腺腎上腺腎上腺素新福林)爲宜。應用血管活性藥物時宜將收縮壓維持在12.0~13.3kPa(90~100mmHg),不宜過高,脈壓差維持在2.7~4.0kPa(20~30mmHg)以上。

腎上腺糖皮質激素:能抑制膿毒症時活化巨噬細胞合成、釋放促炎性細胞因子,以及改善肝臟代謝,因而有助於控制急性梗阻性化膿性膽管炎時肝內及全身炎症反應。能使血管擴張改善微循環,增強對血管活性藥物反應,在一定程度上具有穩定細胞溶酶體膜的作用,減輕毒血癥症狀。強調早期、大劑量、短程使用。常用劑量氫化可的松每天200~400mg,地塞米松每天10~20mg,待休克糾正後即應停用。

⑤防治瀰漫性血管內凝血:可用複方丹蔘注射注射注射液20~40ml加入10%葡萄糖液250ml中靜滴, 1~2次/d。亦可用短程小量肝素治療,劑量爲0.5~1.0mg/kg,每4~6小時靜滴1次,使凝血時間(試管法)延長至正常的2~3倍。如用雙嘧達莫潘生丁)可取得協同作用肝素劑量可酌減,雙嘧達莫用量成人50~100mg/次,1次/6h,緩慢靜注。抑肽酶2萬~4萬U/次,1次/6h,靜滴,可同時抗凝和抗高纖溶狀態。

⑥強心劑的應用:急性梗阻性化膿性膽管炎時,多爲低排高阻型休克,故宜早期使用毛花苷C西地蘭)0.4mg加入5%葡萄糖40ml中靜滴,以增強心肌功能,使肺循環體循環得以改善。如發生功能衰竭,4~6h可重複1次。有人提出,單克隆抗體血漿置換治療感染性休克,目前臨牀效果有限。

19.2.5 (5)積極支持各器官系統功能和預防多器官功能衰竭

19.2.5.1 注意肝臟功能變化

AFC往往引起肝臟功能的嚴重損害,目前監測方法尚不能及早發現肝功能衰竭,多在出現精神症狀肝性腦病後作出診斷,因此必須高度重視肝臟功能的保護。應停止使用對肝臟有損害,需在肝臟代謝藥物均應減量。經常複查肝功能。動態觀察膽汁引流的量與性狀,準確地記錄每天膽汁量以及顏色、濃度等的變化。AFC時,由於肝細胞、毛細膽管受損害,膽汁分泌與重吸收都受影響,有時膽汁量多,每天可多達4000~7000ml,顏色淡,可引起大量水與電解質丟失,進一步加重肝臟負擔。使用生長抑素可明顯減少膽汁分泌量。膽管外引流後,腸道膽鹽明顯減少,不能有效地抑制細菌繁殖和內毒素,而大量內毒素經門靜脈至肝內,可進一步加重肝臟的損害,口服膽鹽可明顯減少腸道細菌內毒素。加強腸道滅菌清潔也十分重要,卡那黴素抑制腸道細菌,使肝內的內毒素量明顯減少。

19.2.5.2 ②防止腎功能衰竭

由於感染中毒脫水電解質失調以及高膽紅素血癥常導致腎臟的損害。腎功能衰竭的臨牀判定指標雖然明確,多能及早發現,但腎臟不像肝臟那樣具有較大儲備力,一旦發生衰竭,救治亦比較困難,因此應注意預防腎功能衰竭和對腎臟的監護。應在充分補足液體量的同時間斷應用利尿藥,以利於排除毒性物質、“沖洗”沉積於腎小管內的膽栓。當少尿或無尿時,應給予大劑量呋塞米速尿)(400~500mg/d)以及酚妥拉明苄胺唑啉)、普萘洛爾心得安),也可用微量泵持續靜脈泵入多巴胺。多尿期更應注意利尿藥的合理使用,應逐漸減少藥量,並及時補充水及電解質的丟失。

19.2.5.3 ③預防呼吸功能衰竭

呼吸功能衰竭早期臨牀上也無簡便易行的觀察指標,一旦症狀明顯,肺功能障礙處於不可逆狀態,往往缺乏有效治療措施。必要時可用呼吸道持續正壓呼吸(PEEP),以提高組織的氧供應。

19.2.6 (6)中西醫結合治療

祖國醫學認爲急性梗阻性化膿性膽管炎黃疸範疇,病因溼熱。按其臨牀症狀歸納爲“痛、熱、黃、厥”四大症徵。其發病機製爲溼熱瘀結,瘀久化熱,久熱成膿,熱毒熾盛,熱極而易轉爲熱厥。因膽爲六腑之一,宜瀉而不藏,性喜疏達,以通爲用。故治療原則應標本兼治,以通爲用。可將其治法歸納爲3個方面:①扶正養陰回陽救逆:適用於休克期。常與西醫的各種抗休克措施配合應用,可選用生脈散複方丹蔘注射注射注射液參附湯。②清熱解毒涼血散血:在於抗感染和減輕各種毒血症狀出血傾向,常與西醫的抗菌藥物激素等配合應用;③通裏攻下、利膽排石:主要採用瀉藥和利膽的中藥,可選用清膽湯膽道排石湯

根據中醫辨證原則,扶正祛邪清熱解毒,舒肝利膽,活血化瘀健胃健脾等,調理和改善機體臟器功能,提高抗病能力,增強免疫和清除內毒素,防治併發症,提高治癒率。

19.3 非手術膽道減壓

膽管梗阻所致的膽管內高壓是炎變發展和病情加重的基本原因,不失時機地有效膽管減壓是緩解病情和降低病死率的關鍵。近年來,非手術性膽道減壓術已用於AFC的治療,並獲得了一定的療效。

19.3.1 (1)內鏡鼻膽管引流(ENBD)

內鏡鼻膽管引流是通過纖維十二指腸鏡,經十二指腸乳頭向膽管內置入7F鼻膽管引流管,由十二指腸、胃、食管、鼻引出體外。此法具有快捷、簡便、經濟、創傷小、病人痛苦小、併發症少、恢復快、不用手術和麻醉等特點,是一種安全可靠的非手術引流減壓方法。除重症患者需經糾正休克後施術外,即使是危重老人,一經確診均可立即進行治療。在緊急內鏡處理時,甚至可在牀旁無X線透視設備的條件下完成部分病例ENBD置管引流。ENBD可重複行膽道造影,具有診斷價值,能明確膽管梗阻的原因和程度,可抽取膽汁進行細菌培養、取出膽道蛔蟲,對於泥沙樣結石、膽泥或結石小碎片,可經鼻膽管沖洗引流。通過Oddi括約肌切開(EST),用氣囊導管或取石籃將結石取出,如膽管內的結石太大,取出困難,可用特製的碎石籃先將結石夾碎。部分病例經單用此法可得到治癒。但這一積極措施只適用於部分膽道病變如膽總管下端結石的病例,而在高位膽管阻塞時引流常難達到目的。對於膽總管多髮結石包括需機械碎石的大結石,在緊急情況下完全清除膽管病變,建立滿意膽道減壓並非必要,並具有潛在的危險性。EST還有利於胰液的引流,降低胰管壓力,減少胰腺炎發生。影響其治療效果的主要因素是鼻導管管徑較細,易爲黏稠膿性膽汁、色素性結石沉渣和膽泥所堵塞。因此,泥沙樣膽結石引起者,不宜採用ENBD。最常見的併發症是咽部不適、咽炎及導管脫出。導管反覆插入胰管,也有感染擴散,可誘發胰腺炎,甚至發生急性重症胰腺炎。ENBD前後應用生長抑素以及直視下低壓微量注射造影劑可降低胰腺炎發生

19.3.2 (2)內鏡膽管內支撐管引流

纖維內鏡置入膽管內支撐管引流,它不僅可以解除膽管梗阻,通暢膽汁引流,排出淤滯的膽汁,而且保證了膽腸的正常循環,是一種比較理想的、符合生理的非手術引流方法。內支撐管分別由聚乙烯聚四氟乙烯製成。現多采用一種有許多側孔兩端各有側瓣的直的內支撐管(5~9F)。最常見的併發症是膽汁引流不通暢引起膽管炎。缺點是不能重複造影,支撐管堵塞時不能沖洗,只有在內鏡下換管。

19.3.3 (3)經皮經肝穿刺膽管引流(PTCD)

經皮經肝穿刺膽管引流是在PTC的基礎上,經X線透視引導將4~6F導管置入阻塞以上膽管的適當位置,可獲得滿意的引流效果。它既可以引流肝外膽道,也可引流單側梗阻的肝內膽管。本法適用於肝內膽管擴張者,特別適用於肝內阻塞型。具有操作方便、成功率高、療效顯著等特點。可常規作爲此症的初期治療措施,爲明確膽道病變的診斷及制訂確定性治療對策贏得時間。PTCD內引流是使用導絲通過梗阻部位進入梗阻下方,再將有多個側孔的引流管沿導絲送入梗阻下方,使膽汁經梗阻部位進入十二指腸。若肝門部梗阻,在左、右肝管分別穿刺置管是需要的。PTCD本身固有的併發症包括出血、膽瘻、誘發加重膽道感染及膿毒症。PTCD中任何增加膽道壓力的因素,如膽道內注入造影劑沖洗液時,均可誘發加重膿毒症。在行PTCD時,僅需注入少量造影劑,達到了解膽管的輪廓以指引插管方向和確定導管位置的目的即可,儘量不增加膽內壓。進行完善的造影,應在PTCD後數天病情確已穩定後進行。當肝內結石致肝內膽管系統多處梗阻,或肝內不同區域呈分隔現象以及色素性結石沉渣和膽泥易堵塞引流管時,引流出來的膽汁量常不能達到理想程度。因此,應選擇管徑足夠大的導管,在超聲引導下有目的地作選擇性肝內膽管穿刺。PTCD後每天以抗菌藥物液常規在低壓下沖洗導管和膽管1~2次。引流過程中,一旦發現PTCD引流不暢或引流後病情不能改善時,應爭取中轉手術。經皮肝穿刺後,高壓膿性膽汁可經穿刺孔道或導管脫落後的竇道發生膽管腹腔瘻,形成侷限性或瀰漫性腹膜炎,還可在肝內形成膽管血管瘻而導致膿毒敗血症膽道出血等併發症,故仍須謹慎選用,不能代替剖腹手術引流。在老年、危重不能耐受手術者,可作爲首選對象。對於凝血機制嚴重障礙、有出血傾向或肝腎功能接近衰竭者,應視爲禁忌證。

19.4 手術治療

近年來由於強有力的抗菌藥物治療和非手術膽道減壓措施的應用,使需要急症手術處理的AFC病例有減少趨勢。然而,各種非手術措施並不能完全代替必要的手術處理,急症手術膽道減壓仍是降低此症病死率的基本措施。目前,擺在外科醫生面前的是手術的適應證和時機的選擇。因此,應密切觀察病情變化以及對全身支持治療和非手術膽管減壓的反應,在各器官功能發生不可逆損害病變之前,不失時機地手術行膽道引流。手術治療的目的是解除梗阻,祛除病竈,膽道減壓,通暢引流。

19.4.1 (1)手術適應

手術時機應掌握在Charcot三聯徵至Reynold五聯徵之間,如在已發生感染性休克發生多器官功能衰竭時手術,往往爲時過晚。恰當地掌握手術時機是提高療效的關鍵,延誤手術時機則是病人最主要的死亡因素。若出現下列情況時應及時手術:①經積極非手術治療,感染不易控制,病情無明顯好轉,黃疸加深、腹痛加劇、體溫在39℃以上,膽囊脹大並有持續壓痛;②出現精神症狀或預示出現膿毒性休克;③肝膿腫破裂、膽道穿孔引起瀰漫性腹膜炎。對於年老體弱或有全身重要臟器疾病者,因代償功能差,易引起臟器損害,一旦發生,難以逆轉,故應放寬適應證,儘早手術。

19.4.2 (2)手術方法

手術方式主要根據病人的具體情況而定,其基本原則是以搶救生命爲主,關鍵是行膽道減壓,解除梗阻,通暢膽流。手術方式應力求簡單、快捷、有效,達到充分減壓和引流的目的即可。有時爲了避免再次手術而追求一次性徹底解決所有問題,在急症手術時做了過多的操作和過於複雜的手術,如術中膽道造影膽囊切除、膽腸內引流術等,對病人創傷大,手術時間延長,反而可加重病情。對於複雜的膽道病變,難以在急症情況下解決者,可留做二期手術處理。分期分階段處理,是病情的需要,也是正常、合理的治療過程。強調應根據病人具體情況採用個體化的手術方法

19.4.2.1 ①急診手術

急診手術並非立即手術。在實施手術前,需要4~8h的快速準備,以控制感染穩定血壓微循環灌注,保護重要器官,使病人更好地承受麻醉和手術,以免發生頑固性低血壓心搏驟停,更有利於手術後恢復。

A.膽總管切開減壓、解除梗阻及T管引流:是最直接而有效的術式,可以清除結石和蛔蟲,但必須探查肝內膽管有無梗阻,盡力去除肝膽管主幹即1~2級分支內的阻塞因素,以達到真正有效減壓目的。膽管狹窄所致梗阻常不允許在急症術中解除或附加更復雜的術式,但引流管必須置於狹窄以上的膽管內。遺漏肝內病竈是急診手術時容易發生的錯誤。怎樣在手術中快速、簡便地瞭解膽系病變和梗阻是否完全解除,應引起足夠重視。術中膽管造影費時,而且高壓注入造影劑會使有細菌感染膽汁逆流進入血液循環而使感染擴散,因而不適宜於急診手術時應用。術中B超受人員和設備的限制。術中纖維膽道鏡檢查快捷安全,圖像清晰,熟練者5~10min即可全面觀察瞭解肝內外膽道系統,尚有助於肝內外膽管取石及病竈活組織檢查,值得推廣。若病情許可,必要時可劈開少量肝組織,尋找擴大的膽管置管引流。失敗者可在術中經穿刺近側膽管並置管引流,也可考慮U型管引流。術後仍可用膽道鏡經T管竇道取出殘留結石,以減少梗阻與感染發生

B.膽囊造瘻:膽囊管細而彎曲還可有炎性狹窄或阻塞因素,故一般不宜以膽囊造瘻代替膽管引流,在肝內膽管梗阻更屬禁忌。肝外膽管梗阻者,若尋找膽管非常艱難,病情又不允許手術延續下去,亦可切開腫大的膽囊,證實其與膽管相通後行膽囊造瘻術

C.膽囊切除術:膽管減壓引流後可否順便切除膽囊,需慎重考慮。對一般繼發性急性膽囊炎,當膽管問題解決後,可恢復其形態及正常功能,故不應隨意切除。嚴重急性膽囊炎症如壞疽、穿孔或合併明顯慢性病變,可行膽囊切除術。有時也要根據當時病情具體對待,如全身感染徵象嚴重、休克生命體徵雖有好轉但尚不穩定者,均不宜切除膽囊,以選擇膽囊造瘻更恰當。

D.膽腸內引流術:膽腸內引流術應慎重,我國肝內膽管結石、狹窄多見,在不瞭解肝內病變情況下,即使術中病情許可,加做膽腸內引流術確帶有相當盲目性,可因肝內梗阻存在而發生術後反覆發作的反流性化膿性膽管炎,給患者帶來更多痛苦及危險。但是,對於部分無全身嚴重併發症,主要是由於膽道高壓所致神經反射休克,在解除梗阻,大量膿性膽汁涌出後,病情有明顯好轉,血壓等重要生命體徵趨於平穩,梗阻病變又易於一次徹底解決的年輕病人,可適當擴大手術範圍,包括對高位膽管狹窄及梗阻的探查如狹窄膽管切開整形和膽腸內引流術。膽腸內引流術除能徹底解除梗阻外,還有以下優點:①內引流術使膽汁中的膽鹽膽酸直接進入腸道,可迅速將腸道細菌產生的內毒素滅活分解無毒的亞單位或微聚物,降低血中內毒素濃度,減輕內毒素對心、肺、肝、腎及全身免疫系統的損害,起到阻斷病情發展的作用。②有益於營養物質消化吸收膽汁進入腸道有利脂肪脂溶性維生素消化吸收,改善病人營養狀況。③避免水、鹽、電解質蛋白質的丟失,有益於內環境穩定。④縮短住院時間。⑤避免再次手術。

19.4.2.2 ②擇期手術

AFC病人急性炎症消退後,爲了去除膽道內結石及建立良好的膽汁引流通道,需要進行擇期手術治療。

A.膽總管切開後取結石T管引流:是最常用的方法,術中運纖維膽道鏡有助於發現及取出結石。

B.膽總管十二指腸側側吻合術:是簡單、快速和有效的膽腸內引流術,但因術後容易產生反流性膽管炎和“漏斗綜合徵”等併發症,已很少被採用。然而,近來也有人認爲應重新評價此術式。Madden等指出手術後發生的膽管炎是下行性的而不是上行性的。有人認爲如吻合口大於2.5cm,無梗阻因素存在,術後不會產生膽管炎。AFC病人的膽總管通常明顯地增寬,因而當與腸道吻合時,很易做大的吻合口。膽總管十二指腸側側吻合術的優點爲術後內鏡可以從十二指腸通過吻合口直接進入膽總管提供方便。如有膽管殘餘結石或複發性結石,可用小兒型端視式內鏡從膽總管十二指腸吻合口取出。發生盲袋綜合徵時,可用“雙管齊下法”,即經膽總管十二指腸吻合口及從Oddi括約肌切開的開口處同時取石。

C.膽腸Roux-en-Y式吻合術:有肝內膽管狹窄及結石存在時,可經肝膈面或髒面剖開狹窄膽管,取除肝內結石。膽管整形後與空腸作Roux-en-Y式吻合。該手術被認爲是較少引起膽內容反流的可靠內引流手術方法。有人提出將空腸襻的盲端置入皮下,術後如有復發結石或殘留結石,可在局麻下切開皮膚,以空腸襻盲端爲進路,用手指或膽道鏡取石。

D.間置空腸膽管十二指腸吻合術:既能預防反流性膽管炎和十二指腸潰瘍,又能保證腸道的正常吸收功能,是目前較爲理想的膽腸內引流方法

E.肝葉切除手術:病變侷限於一葉、段肝臟或因長期膽道梗阻而導致侷限性肝葉萎縮纖維化者,可作病變肝葉切除術。

19.4.2.3 ③併發症的處理

A.肝膿腫:提高對肝膿腫的警覺性,及時發現和處理好肝膿腫是防治感染性休克和多器官衰竭的重要環節。若手術前或手術中漏診肝膿腫,即使膽管已有效引流,術後病情仍難以改善,即使一時好轉也易反覆。術中B超可發現肝內小膿腫和多發性微小膿腫,無法引流者,可經網膜靜脈置管滴注高濃度抗菌藥物全部經門靜脈入肝,臨牀應用證明療效較好。較大的單個或多個膿腫或不能耐受手術的大膿腫,可在B超或CT導向下經皮肝穿置管引流。對集聚的分隔性膿腫、鄰近大血管心包膿腫、伴腹水凝血機制障礙者慎勿採用。對於較大肝膿腫、多發性分隔膿腫、經皮肝穿引流失敗的膿腫,可行手術切開引流。對侷限於一側肝葉或肝段的多發性蜂房膿腫中毒症狀嚴重,局部處理困難,特別是合併反覆膽道出血者,在權衡利弊後,爲拯救生命適時地做病竈肝葉、段切除,應是惟一的選擇。發現其他部位的膿腫也應及時引流處理。

B.膽道出血膽道出血多能自行停止,呈週期性特徵。動脈出血,尤其出血量大時,需肝動脈結紮或栓塞治療,來自門靜脈或肝靜脈分支出血者,必要時行肝葉或肝段切除。

C.腹腔膿腫:肝下諸間隙形成的侷限性膿腫,可在B超或CT導向下經皮穿刺膿腫置管引流,如引流療效差或較大分膿腫,則須剖腹探查,膿腫切開置管引流。

D.膿胸和膽管支氣管瘻:先有嚴重的化膿性膽管炎反覆發作,進而發生肝膿腫膈下膿腫後穿破入胸,出現膿胸肺部感染症狀,可因咳膽汁樣痰確診,最終出現急性呼吸困難,病死率高。緊急胸腔閉式引流及膽道引流是暫時緩解膽道梗阻,減輕肺部併發症發展的有效措施,手術麻醉時可發生致命的健側氣管膽汁誤吸,必須採取預防措施。本病的治療原則爲解除膽道梗阻、引流膈下膿腫、切除瘻管、修補膈肌缺損、膿胸引流。少數肺部病變需作肺段、肺葉切除。膽道梗阻因素的及時和徹底解除是治療本病的關鍵。

20 預後

影響急性梗阻性化膿性膽管炎的預後之因素是多方面的,其主要與病程的長短、年齡的大小、原有潛在的肝臟病變狀況、休克的早晚和輕重,以及有無併發症如MODS、MOF或DIC等情況有密切關係。根據有關經驗和臨牀觀察,輕度的AFC者經積極合理的治療,其預後尚好,一般很少有死亡;中度者則因病情較爲嚴重,其病死率約爲10%~20%;而重度則病死率可高達25%~36%以上。但有不少的報道認爲採用ENBD和EST治療AFC可使其病死率從32%降至10%。

近幾年來,由於生活水平提高,衛生條件改善,各種診斷和治療技術的發展,使本病的病死率有了明顯下降。輕型急性膽管炎治療效果極佳,其死亡與潛在疾病或手術併發症有關。重型急性膽管炎的病死率仍然較高,根據國內最近報道總病死率爲12.3%~34%,其中AOSC合併中毒休克者病死率爲22.4%~40%,合併膽原性肝膿腫者病死率爲40%~53.3%,出現多器官功能衰竭者預後極差,病死率高達60%~70%。顯然急性化膿性膽管炎仍然是我國膽道外科最嚴重的疾病之一。爲了提高治療效果,進一步降低病死率,還需要認真研究疾病的病因和發病機制,改善飲食衛生習慣,加強自身保健意識,做到早期診斷和有效的治療,預防膽道出血,膽源性肝膿腫,重症胰腺炎等各種併發症和多臟器功能衰竭的發生,纔能有效的降低疾病的病死率,提高治療效果。

21 急性梗阻性化膿性膽管炎的預防

21.1 一級預防

急性化膿性膽管炎肝膽管結石膽道蛔蟲症的嚴重併發症,故該病的一級預防主要是針對肝膽管結石及膽道蛔蟲的防治。①防治肝膽管結石,關鍵在於預防及消除致病因素。而已確診爲肝膽管結石的病人,則應高度警惕本病的發生,尤其在併發膽道感染時應更積極地防治。早期即應用大劑量敏感抗生素感染注意水、電解質酸鹼平衡,加強全身支持治療控制膽道感染。在全身情況允許的情況下儘早手術,去除結石,通暢引流,從而達到預防AFC的發生。②防治膽道蛔蟲症蛔蟲進入膽道後造成膽道不同程度的梗阻。使膽道壓力增高,當併發細菌感染時,可誘發AFC。另外,膽道蛔蟲症也是肝膽管結石形成的重要因素。因此,防治膽道蛔蟲症是預防AFC的極其重要的方面,主要是注意飲水、飲食衛生,防治腸道蛔蟲病。一旦確診即行驅蛔治療,如已確診爲膽道蛔蟲症,則應儘快治療。給予鎮痛、解痙控制感染,促使蛔蟲自行從膽道退出。另外,可作十二指腸內鏡檢查,用圈套器將部分進入膽總管口的蛔蟲套住拉出體外。治療無效時方考慮手術治療。

21.2 二級預防

急性重症膽管炎病情發展迅猛,很快可出現中毒休克。因此該病的二級預防主要是早期診斷、早期治療。根據反覆發作的膽道病史,有高熱寒戰黃疸、全身中毒症狀腹膜炎體徵,結合B超檢查,診斷不難。一旦確診,就應積極抗感染、抗休克,使用足量敏感抗生素,補充血容量,糾正酸中毒,防治膽源性敗血症,同時準備急診手術。手術原則是解除梗阻,減壓膽道,通暢引流,力求簡單快速。對高齡、全身情況差的患者可先行PTCD或經鼻膽管引流,待一般情況改善後再行手術。術後仍應行積極的全身支持療法和抗感染措施。

21.3 三級預防

急性重症膽管炎早期即可出現中毒休克和膽源性敗血症,如不及時治療,預後很差,病死率極高。

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