藥物

1 拼音

yào wù

2 英文參考

medicine

medication

medicaments

pharmaceuticals

drug

3 註解

4 中醫中的藥物

氣功內丹術術語。謂元神、元氣（元精）。內丹家以其作爲煉丹的原料。內丹之藥物又有小大、內外之分。外藥指煉精化氣中所採的元精，因從外動中採來，故名外藥。外藥初生時，即活子時已來，又稱之爲“真種子”，在小周天煉化階段，可稱爲小藥。內藥指心中元神，因其本在內心，不從外來，故稱內藥。煉精化氣完成，精盡化氣，封養於下丹田，稱爲“大藥”。大藥成時，心定神寂，元神內藥亦生。然後運大藥過關，落於中丹田，與內藥相合，稱爲“金液還丹”。《中和集》：“外藥可以治病，可以長生久視；內藥可以超越，可以出有入無。”又有“外藥了命，內藥了性”之說。

5 西醫中的藥物

用植物、動物藥物防治疾病，在各種人類文化史中早有記載。人們探索抗爭疾病的藥物，與尋找食物及居所同樣重要。許多從動、植物中獲取的藥物至今仍有很高價值，但是現今應用的大多數藥物是二次世界大戰末期以來有機化學合成及生物技術發展的產物。

美國法律規定，藥物有別於食物和器械是一種可用於診斷、治療、緩解症狀、預防疾病，或用於改善機體功能或結構的物質。例如口服避孕藥就是改變機體結構或功能但未能改善疾病過程的藥物。這種完全定義對法律而言非常重要，但日常應用並非如此。一個簡單明瞭的定義：藥物是影響機體及其代謝過程的化學物質。

處方藥和非處方藥

依照法律藥物分爲兩類：處方藥物及非處方藥物。處方藥物指那些考慮到醫療安全只能在醫療監護下使用的藥物，必須由執業醫師出具書面處方(例如內科醫生、牙科醫生或獸醫)。非處方藥物指那些不用醫療監護即具相當安全性的藥物，可在無處方情況下由藥店直接出售。在美國，食品和藥品管理局(FDA)是作爲決定哪些藥物需要處方，哪些藥物可在藥店直接銷售的官方機構。

FDA讚賞在實行多年的處方管理後，藥店所售藥物有着優異的安全記錄。布洛芬(鎮痛藥)原是處方藥物，現可在普通藥店購得。通常，藥店所售藥物每片、每粒膠囊或每劑所含活性成分實際上是小於相應處方藥物的含量。

在美國，雖然新藥從發明到批准上市需要許多年，但該藥的發明人或發現者可擁有該藥化學結構專利達17年之久。而且只要專利有效，該藥便是發明人擁有的私產。普通藥物(非專賣藥物)不受專利保護。在藥物專利期滿後，該藥可被所有FDA認可的製造商或藥品商冠以普通藥名，該藥售價也低於作爲專賣藥物時的售價。

6 藥物命名

瞭解藥物如何命名的知識可有助於解釋藥物商標的產生。每一專賣藥至少有3個名稱：化學名稱、普通名稱(非專賣藥)和商品名稱(專利或商標藥)。

藥物的化學名稱描述藥物的原子或分子結構。化學名稱除用於一些簡單無機藥物如碳酸鈉外，很少用於一般藥物，因爲雖然它精確地反映了藥物的化學結構，但實際上採用化學名非常複雜和麻煩。

在美國，藥物非專賣名稱由官方機構——美國命名委員會(USAN)決定。商品名由製藥公司選擇。製藥公司總是挑選獨特、簡短並容易記住的商品名，以便於醫師處方及消費者按名索購。出於這些目的，商品名有時與該藥用途有關，如Diabinese(氯磺丙脲的商品名)用於治療糖尿病，而Flexeril(三碘季銨酚的商品名)用於緩解肌痙攣。

FDA要求藥物的普通製劑應含有與其原藥一樣的活性成分並能以相同吸收速率進入機體。非專賣藥的製造商是否用商品名以能否會增加銷量而定。

7 藥效學和藥物動力學

影響藥物的選擇和應用的兩個醫學名詞是藥效學(藥物對機體的作用)和藥物動力學(機體對藥物的作用)。除了探討藥物的作用(例如減輕疼痛、降低血壓、降低血漿膽固醇水平)外，藥物動力學還研究藥物在什麼部位和怎樣發揮作用(即作用機制)。雖然藥物作用比較容易顯現，但其作用部位和機制不可能很快弄清楚。例如，阿片和嗎啡用於鎮痛和治療抑鬱已有幾百年了，但僅僅是不久前才發現與鎮痛欣快有關的大腦結構和腦化學成分。

藥物必須到達發病部位才能起作用，這也是藥代動力學的重要性所在。藥物發揮作用時須在患部保持足夠的量，但又不能產生嚴重不良反應，每個醫生都知道選擇正確劑量是一門複雜的平衡藝術。

許多藥物通過血循環到達作用部位。藥物顯效時間和效應維持時間一般由該藥進入血液的速度、進入量、清除的速度、肝臟代謝的效率以及被腎和腸道清除的速度所決定。

8 藥物的作用

藥物僅影響機體生物功能的進行速度而不能改變現存的自然生物過程或產生新的功能。例如，藥物可加速或減慢引起肌肉收縮的生化反應、腎臟細胞對水、鈉瀦留和排除的調節、腺體的分泌(如粘液、胃酸或胰島素)，以及神經對信息的傳遞等。藥物作用的強弱一般取決於靶部位的反應。

藥物可改變生物過程的速率。例如，一些抗癲癇藥物通過腦組織發布指令減少某種化學物質的生成從而減少癲癇發作。然而，藥物不能修復已經超出修復範圍的損傷，這種藥物作用的限制，使得組織損傷或退行性病變如心力衰竭、關節炎、肌萎縮、多發性硬化及阿爾茨 海默病的治療十分困難。

8.1 影響藥物作用的因素

藥物體內過程因人而異，許多因素可影響藥物的吸收、分佈、代謝、排泄，從而影響最終的藥效。其他一些因素也可影響藥物的作用，如遺傳、藥物間的相互作用、疾病等。

一、遺傳因素

遺傳可影響藥物的代謝過程。研究遺傳和藥物作用之間關係的科學稱爲遺傳藥理學。

由於遺傳差異，有些人代謝藥物的速度慢，藥物易蓄積並引起中毒，有些人代謝藥物速度快，藥物在體內不易達到有效濃度。遺傳還可影響藥物代謝的其他方面，例如：常用劑量下藥物代謝速度正常，當藥物劑量過高或和另一同類藥物合用時，超過其代謝能力會導致藥物蓄積中毒。

爲了達到滿意療效而又幾乎無毒性，必須做到用藥個體化：正確選擇藥物；還要考慮病人的年齡、性別、身高、飲食習慣、種族；仔細地調整劑量。疾病狀態，合用其他藥物和受這些因素

相互作用知識的侷限，使用藥變得複雜。

遺傳差異對藥效學影響小於對藥物動力學影響，儘管如此，遺傳在某些種族和人羣顯得尤爲重要。

大約一半的美國人N-乙酰轉移酶(一種能代謝某些藥物和許多毒物的肝藥酶)活性低。N-乙酰轉移酶活性低的人比活性高的人代謝藥物慢而且藥濃度維持時間也長。

大約1500人中有1人血中假性膽鹼酯酶活性低，此酶能滅活琥珀膽鹼(肌肉鬆弛劑)，雖然該酶缺乏不常見，但所引起的後果很嚴重。若琥珀膽鹼不能有效地滅活，會導致肌肉麻痹甚至累及呼吸肌，這時就可能需要人工呼吸。

葡萄糖-6-磷酸脫氫酶或簡稱G6PD，正常情況下存在於紅細胞中保護細胞免受毒物影響。大約10%的男性黑人和少量女性黑人G6PD缺乏，治療瘧疾的藥物，如氯喹(chloroquine)、撲瘧喹啉(pamaquine)、伯氨喹啉(primaquine)及阿司匹林、丙磺舒(probencid)和維生素K可以破壞G6PD缺乏患者的血細胞，引起溶血性貧血。

一些全麻藥可引起高熱(惡性高熱)，其發生率約爲5/10萬。原因是骨骼肌的一種遺傳缺陷使肌肉對全麻藥敏感性增加，致肌肉僵直，心率加快，血壓下降。儘管發生率低，但一旦發生可以致命。

肝臟滅活藥物的主要機制是細胞色素p-450酶系，p-450活性高低不僅決定藥物失活速度而且還是整個酶系的關鍵所在。許多因素可改變p-450的活性，從而影響藥物的作用。例如，正常酶活性的人，用催眠藥氟西泮(flurazepam)藥效持續18小時，而酶活性低的人，可持續3天之多。

二、藥物的相互作用

當兩種藥物同時使用(藥-藥相互作用)或食用某些食物(藥-食物相互作用)，該藥的作用可被其影響，稱爲藥物的相互作用。

儘管聯合用藥有時是有益的，但多數時候是無益的甚至是有害的。藥物相互作用可以增強或減弱藥效或不良反應。藥物的相互作用多發生在處方藥，但有時也會出現在非處方藥中，最常見的有阿司匹林、抗酸劑及抗凝藥。

藥物相互作用的危險性取決於用藥的種類、數量及劑量。許多作用是在藥物研製過程中發現的，醫護人員有醫藥知識可減少相互作用危害的發生，一些參考書和計算機軟件會給你幫助。不考慮藥物特點用藥會增加其危險性。醫護人員指導用藥，如發生不良相互作用是由於醫護人員對藥物瞭解不夠。

藥物相互作用可通過許多環節，一種藥物可增加或減弱另一種藥物的作用，或改變另一種藥物的吸收、代謝、排泄過程。

. 相加作用

有時兩個作用相似的藥同時應用，治療作用會增強。人們可能在無意中同時服用兩種具有相同活性成分的藥(常常發生在非處方藥中)，例如：鹽酸苯海拉明(diphenhydramine)是治療過敏和感冒的藥，也是許多催眠輔助劑的活性成分；阿司匹林是治感冒藥，也有鎮痛作用。多數情況下，具有相似作用的兩種藥物同時應用以提高療效。例如：治療較嚴重高血壓時兩藥合用；治療腫瘤時，多藥聯合應用(聯合化療)。但同時也可能出現負面效應，副作用增加。例如：同時應用兩種不同的催眠藥(如酒精和其他鎮靜藥)可出現嗜睡和頭昏。

. 相減作用

兩種作用相反的藥物也可產生相互作用。如非類固醇抗炎藥(NSAID)、布洛芬用於鎮痛，同時也可引起水鈉瀦留，利尿藥可排鈉利尿，若兩藥合用，布洛芬可減弱利尿藥的作用；用於高血壓和心臟病的β-受體阻斷劑普萘洛爾和安替洛爾，可降低用於哮喘的β-受體興奮劑舒喘靈的療效。

如何減少藥物相互作用的危險

遵醫囑用藥

定期向醫生詢問用藥情況

定期向醫生彙報病情

選擇醫藥知識全面的醫生作爲指導

瞭解各種藥物的特點及用藥目的

瞭解各種藥物可能的副作用

瞭解如何服藥，何時服藥，能否同時服用其他藥物

向藥劑師瞭解非處方藥的用法，依病情服藥或按處方服用

遵照介紹服用

及時向醫生彙報服藥後出現的症狀

·吸收的改變

口服藥物通過胃腸道吸收，有時食物或藥物可以影響另一些藥物的吸收。例如抗生素、四環素與鈣劑或乳製品同時服用則其吸收下降。用藥說明特別提示該藥飯前1小時服用，飯後幾小時服用，間隔至少2小時服用等，應予以重視。

·代謝的改變

許多藥物是通過肝藥酶代謝，如p-450酶系。藥物通過肝臟經酶作用滅活或改變其結構經腎臟而排出。有些藥物可改變酶活性，加速或減慢其他藥物的代謝速度。如巴比妥類藥苯巴比妥是肝藥酶誘導劑，可使華法林等藥降解增加而療效下降，因此，合用時應考慮增加華法林的用量，但一旦停用苯巴比妥，可致華法林代謝下降，引起蓄積中毒。香菸中有誘導肝藥酶的成分，因此吸菸者用某些藥物如鎮痛藥丙氧吩(propoxyphene)和呼吸系統藥物茶鹼(theophylline)時療效下降。

抗潰瘍藥西米替丁、抗生素環丙沙星和紅黴素是肝藥酶抑制劑。紅黴素可延緩抗過敏藥物特非那定(terfenadine)和阿司咪唑(astemizole)的代謝使藥物蓄積。

·排泄改變

一些藥物可通過腎臟改變另一些藥物的排泄，如大劑量的維生素C可改變尿液的酸鹼度從而影響其他藥物的排泄。

三、藥物和疾病的關係

由於藥物的全身分佈，在作用於靶部位的同時也作用於其他部位。呼吸系統藥物可影響心臟，用於感冒的藥物可影響眼睛等。由於藥物除作用於靶部位外還影響其他部位，因而在用藥時要了解整個病情的發展，像糖尿病、高血壓、低血壓、青光眼、前列腺肥大、尿失禁、失眠等都應予以高度重視。

四、安慰劑

安慰劑是無藥理活性的僞藥劑。

安慰劑是外觀相同於藥物的無活性成分的糖類或澱粉劑型。安慰劑可作爲藥物對照劑用於科研中；此外，也可用於某些特殊情況，如醫生在無適合的藥選時用以減輕病人的症狀。安慰劑效應是在接受未被證明有效的治療方法後出現的症狀改善，可發生在任何治療過程中，包括藥物治療、手術和心理療法。

安慰劑可引起許多變化包括正面的和負面的。有兩種因素影響安慰劑的效應，一是用藥後其結果是可以預知的(通常是期望出現的)，又叫做暗示作用，二是自發效應，有時這種作用是很重要的，病人有時可能不治自愈，若在服安慰劑之後發生此種情況，安慰劑的作用可能被錯誤地肯定；相反，若用安慰劑後發生自發性頭痛或皮疹等，安慰劑的作用可能會不恰當地受到譴責。

病人的個性特點決定安慰劑的效果差異，實際上，由於每個人受不同環境的影響，安慰劑作用程度不同，有些人更敏感。敏感人羣比不敏感人羣表現出更多的藥物依賴性：如需要加大劑量、有服藥的強迫願望、停藥後出現反跳現象等。

. 科研應用

任何藥物都可產生安慰劑效應，無論好的作用和不好的作用。爲確定一個藥物作用是否爲安慰劑效應，科研中要用安慰劑作爲對照，半數受試者給受試藥物，半數給安慰劑，理想的是醫護人員和病人均不知受試藥物和安慰劑的區別，此爲雙盲法。試驗結束，比較兩製劑的效果，去除安慰劑的影響才能確定受試藥療效是否可靠。如在研究一種新的抗心絞痛藥物時，服用安慰劑者中有50%的人症狀得到緩解，這種結果表明，這種新藥的療效值得懷疑。

. 治療應用

任何治療都有安慰劑效應。病人對醫護人員、藥物有信心，安慰劑效果就明顯；對治療消極，則影響其療效，甚至出現不良反應。如當醫生和病人都相信安慰劑有益時，用對關節無治療作用的維生素B12治療關節炎，可減輕症狀。有時一個低活性藥也可產生明顯的療效。

除科研用藥外，醫生應避免刻意地選擇安慰劑。因爲這種欺騙行爲可損害醫生和病人的關係，另外，醫生也可能誤解病人出現的症狀，掩蓋了真正的病情。當有其他醫護人員同時參與診治時，這種欺騙行爲會加重病人的不信任感。然而，醫生可以在如慢性疼痛的病人對鎮痛藥產生依賴性後試用安慰劑。

儘管醫生很少使用安慰劑，但大多數醫生都認爲安慰劑對病人有預防或減輕疾病的作用，雖然沒有科學依據。例如，長期用維生素B12或其他維生素的人停用後出現疾病的症狀；疼痛病人用後疼痛明顯減輕。由於文化和心理作用的不同，一些人可受益於這種似無科學依據的治療方法。許多醫生認爲這種治療方法對醫生與病人關係不利，對用藥不利，但大多醫生仍然相信一些病人對安慰劑作用明顯，停藥後反而不利。

9 藥物作用機制

藥物效應多種多樣，是不同藥物分子與機體不同靶細胞間相互作用的結果。藥物作用的性質首先取決於藥物的化學結構，包括基本骨架、活性基團、側鏈長短及立體構形等因素。這些構效關係（structure-activity relationship）是藥物化學研究的主要問題，但它有助於加強醫生對藥物作用的理解。藥理效應是機體細胞原有功能水平的改變，從藥理學角度來說，藥物作用機制(mechanism of action)要從細胞功能方面去探索。

1．理化反應　抗酸藥中和胃酸以治療潰瘍病，甘露醇在腎小管內提升滲透壓而利尿等是分別通過簡單的化學反應及物理作用而產生的藥理效應。

2．參與或干擾細胞代謝　補充生命代謝物質以治療相應缺乏症的藥例很多，如鐵鹽補血、胰島素治糖尿病等。有些藥物化學結構與正常代謝物非常相似，摻入代謝過程卻往往不能引起正常代謝的生理效果，實際上導致抑制或阻斷代謝的後果,稱爲僞品摻入(counterfeit incorporation)也稱抗代謝藥(antimetabolite)。例如5-氟尿嘧啶結構與尿嘧啶相似，摻入癌細胞DNA及RNA中干擾蛋白合成而發揮抗癌作用。

3．影響生理物質轉運　很多無機離子、代謝物、神經遞質、激素在體內主動轉運需要載體參與。干擾這一環節可以產生明顯藥理效應。例如利尿藥抑制腎小管Na⁺-K⁺、Na⁺-H⁺交換而發揮排鈉利尿作用。

4．對酶的影響　酶的品種很多，在體內分佈極廣，參與所有細胞生命活動，而且極易受各種因素的影響，是藥物作用的一類主要對象。多數藥物能抑制酶的活性，如新斯的明競爭性抑制膽鹼酯酶，奧美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H⁺-K⁺ATP酶（抑制胃酸分泌）。尿激酶激活血漿溶纖酶原，苯巴比妥誘導肝微粒體酶，解磷定能使遭受有機磷酸酯抑制的膽鹼酯酶復活，而有些藥本身就是酶，如胃蛋白酶。

5．作用於細胞膜的離子通道　細胞膜上無機離子通道控制Na⁺、Ca²⁺、K⁺、Cl^-等離子跨膜轉運，藥物可以直接對其作用，而影響細胞功能。

6．影響核酸代謝　核酸（DNA及RNA）是控制蛋白質合成及細胞分裂的生命物質。許多抗癌藥是通過干擾癌細胞DNA或RNA代謝過程而發揮療效的。許多抗生素（包括喹諾酮類）也是作用於細菌核酸代謝而發揮抑菌或殺菌效應的，這將在有關章節詳述。

7．影響免疫機制　除免疫血清及疫苗外，免疫增強藥（如左旋咪唑）及免疫抑制藥（如環孢黴素）通過影響免疫機制發揮療效。某些免疫成份也可直接入藥。第50章將有專題介紹。

8．非特異性作用　一些藥物並無特異性作用機制，如消毒防腐藥對蛋白質的變性作用，因此只能用於體外殺菌或防腐，不能內用。一些麻醉催眠藥（包括乙醇）對於細胞膜脂質結構的擾亂，因此對各種細胞均有抑制作用，只是中樞神經系統較敏感罷了。還有一些藥物作用在於改變細胞膜興奮性，但不影響其靜息電位。膜穩定藥(membrane stabilizer)阻止動作電位的產生及傳導，如局部麻醉藥，某些抗心律失常藥等，反之，稱爲膜易變藥(membrane labilizer)，如藜蘆鹼等，都是作用特異性低的藥物。

9．受體

10 藥物的反應

每個個體對藥物的反應均有差異。爲達到同一療效，體重較重的人比較輕的人需要更多的藥量。新生兒和老年人對藥物的代謝慢於兒童和青年人。肝腎病患者對藥物的清除亦比正常人困難。

每種新藥的標準劑量或平均劑量由動物試驗和人的試驗決定。但平均劑量表面上被定義爲“適合所有人的劑量”，其實它只對一定範圍的個體適用，並不完全適合每個個體。

11 藥物與衰老

老年人易患許多慢性疾病，因而用藥也較多。每個老年人大約要用4～5種處方藥和2種非處方藥。老年人對藥物敏感，易產生嚴重的不良反應。老年人體液量少，藥物的濃度相對增加；另外，腎功能減退使藥物排泄減少，所以藥物在老年人體內滯留時間長，在用藥時應適當減量。

老年人對許多藥物敏感，如用抗焦慮藥和催眠藥更易產生嗜睡頭昏；老年人用動脈擴張性降壓藥比年輕人更敏感，降壓效果更明顯。老年人也容易出現腦、眼睛、心臟、血管、膀胱和腸道等部位的抗膽鹼副作用。

某些藥物在老年人也易產生副作用，對這些情況應儘量避免，多數情況下，安全用藥是可以辦到的。

不遵醫囑服藥是危險的，這種情況對老年人來講比青年人更易發生，不服藥或服藥太多、太少都可能帶來麻煩。

抗膽鹼作用

乙酰膽鹼是機體神經遞質之一，神經遞質是神經細胞之間或和肌肉、腺體聯繫的一種化學物質。藥物阻斷乙酰膽鹼的作用稱爲抗膽鹼作用。大多數藥物抗膽鹼作用爲其副作用。

老年人由於體內乙酰膽鹼含量下降或受體對遞質敏感性下降對具抗膽鹼作用的藥物敏感性增強。這類藥物可引起頭暈、視力模糊、便祕、口乾、頭痛、排便困難或尿失禁。

12 藥物的不良反應

早在20世紀初，德國科學家Paul Ehrlich將理想的藥物想象爲“魔術子彈”，這樣一種藥物可準確作用於患部而對健康組織無損害。雖然許多新藥比老藥具更好的選擇性，但這種完美的藥物並不存在。許多藥物並不具備Ehrlich所想象的，只作用於患部。雖然藥物均可治療疾病，但也伴隨出現一些不希望出現的反應。

治療時不希望出現的藥物反應稱爲副作用或不良反應。如果藥物能動態監控，它們可自動保持人們所期望的作用水平。例如，使高血壓患者血壓保持正常或使糖尿病患者血糖保持正常。但是許多藥物不能連續維持某一特定作用，反而由於作用過強而致接受治療的高血壓患者血壓過低或糖尿病患者血糖過低。如果患者與醫生保持良好合作，不良反應可減輕或避免。醫生可根據患者敘述及時調整用藥劑量。

即使一種藥物治療的靶部位只有一個，但它仍可能影響多種功能。例如，抗組胺藥物可減輕鼻塞、流淚、打噴嚏等過敏反應，但因多數抗組胺藥可影響神經系統，故可同時導致嗜睡、神志不清、視物模糊、口乾、便祕、排尿困難等。

根據用藥目的來判定某藥物的作用是副作用還是治療作用。例如，抗組胺藥物是市售催眠藥的一種常用活性成分，當藥物用於這個目的時，它的催眠作用就成爲一種有益的治療作 用而不是一種令人討厭的不良反應。

一種常見的錯誤概念認爲藥物的作用可以明確地分爲兩方面：希望得到的治療效應和不希望出現的副作用。實際上，多數藥物能夠產生幾種反應。但是醫生通常希望在病人身上只發生其中一種(或一些)反應。另一些反應被認爲是不希望發生的。雖然大多數人，包括保健醫生常使用副作用這個術語，但是對不希望發生的、令人不愉快的、有害的、或潛在毒性的反應用不良反應更恰當些。

無疑，藥物不良反應是常見的。據估計美國大約10%的住院病人是爲了治療藥物不良反應。15%～30%的住院病人至少有一種不良反應。雖然許多不良反應是較輕的，當停藥或減少劑量時反應消失，但是另外一些反應是較嚴重的，並且持續時間很長。

12.1 不良反應的類型

藥物的不良反應可以分爲兩種主要類型。第一類是反應超過了藥物已知的和希望發生的藥理或治療效應。例如，服降壓藥的病人如果血壓降得太快可能感覺眩暈或頭暈，如果胰島素或降糖藥過度降低血糖，糖尿病患者可能感到無力、出汗和心悸。這類不良反應通常是可預測的，但有時是不可避免的，如果藥物劑量過大，病人對藥物異常敏感或另一種藥降低了第一種藥的代謝可增高其血藥濃度，可以發生不良反應。

另一類不良反應目前機制不明。這類不良反應難以預料，以至醫生對有相似反應的病人都小心翼翼。這類不良反應包括皮疹、黃疸(肝臟損害)、貧血，白細胞計數下降、腎損害和伴隨視覺或聽覺損害的神經損傷。這些典型反應只在極少數人中發生，這些病人可能因爲在藥物代謝或機體對藥物反應方面的遺傳差別，而引起藥物過敏或對藥物的超敏感(高敏性)。

有些藥物的不良反應不宜歸在上述兩類，這些不良反應通常已能預料，其機制也很清楚，例如長期服用阿司匹林或其他非類固醇抗炎藥，如布洛芬、酮洛芬和萘普生的人常出現胃部激惹和出血。

12.2 不良反應的嚴重性

目前沒有統一標準來描述或測定藥物不良反應的嚴重性。大多數藥物口服可致胃腸道功能失調，食慾不振、噁心、腹脹、便祕或腹瀉等在所有不良反應中佔很大比例。

醫生通常把胃腸功能失調、頭痛、疲倦、不明原因的肌肉痛、不適感以及睡眠的改變認爲是較輕的反應不引起重視，但是這些反應是真正值得注意的。

中度反應包括焦慮、不安、煩躁，此外還有皮疹(特別是廣泛和持久性的)、視覺障礙(尤其是屈光不正患者)、肌肉震顫、排尿困難(老年男性多見)、精神或心理的改變和某些血液成分(脂肪、脂質)的改變。輕、中度不良反應如無其他合適替代藥物可暫時不特別處理，但醫生應重新考慮用藥劑量，給藥次數，服藥時間(飯前或飯後等)，能否用其他藥物緩解等(如有便祕的可用輕度瀉藥)。有些藥物可致嚴重的不良反應，甚至危及生命。此時，必須立即停止用藥並進行治療，然而有時必須繼續用藥，如腫瘤病人的化療和器官移植時使用的免疫抑制劑。用藥時，要注意用不同的方法防治嚴重的不良反應，如給免疫系統受損的病人用抗生素預防感染；用高效抗酸藥或H2-受體阻斷劑如法莫替丁、雷尼替丁防止胃潰瘍出血；可輸血小板治療出血不止，給藥物性貧血的患者輸血刺激血細胞增生。

12.3 用藥利弊的權衡

每種藥物都存在出現不良反應的可能，醫生在開寫處方時必須權衡利弊。利大於弊才有應用價值，但是利和弊很難用數學公式來表達。用藥要考慮治療疾病，還要考慮對病人生活質量的影響，如輕微咳嗽、感冒、肌肉痛，頻發性頭痛可用非處方藥治療，副作用小，非處方藥治療這些輕微的不適，安全性很大，但如同時服用其他藥會增加不良反應。相反，對於嚴重疾病甚至危及生命的情況如心肌梗死、腫瘤、器官移植排異反應，就有必要用藥，即便藥物可引起嚴重不良反應。

12.4 危險因素

許多因素可增加不良反應的發生，如聯合用藥、年齡、懷孕、某些疾病、遺傳因素。

. 多藥聯合應用

多藥並用易引起不良反應，不良反應的嚴重性與藥品種類數無比例關係，飲酒同時服藥可增加不良反應的發生。醫生或藥劑師應瞭解病人正在服用的所有藥物可減少藥物不良反應的危險。

. 年齡

嬰幼兒由於代謝功能不健全更易出現不良反應。例如，新生兒不能代謝和排除氯黴素而引起致命的灰嬰綜合徵；四環素給嬰兒應用時可沉積在牙齒造成永久性四環素牙；15歲以下兒童用阿司匹林易引起Reye綜合徵。

老年人用藥較多也易出現不良反應，腎功能隨年齡增大而減弱，加之營養不良和脫水，老年人用藥易出現頭痛、頭昏、共濟失調、易摔倒而骨折，許多抗組胺藥、催眠藥、抗焦慮藥和抗抑鬱藥易引起這些症狀。

. 懷孕

許多藥物可影響胎兒的正常發育，因而孕婦應儘量不用藥，特別是妊娠頭三個月，用藥時應監護，酒精、尼古丁、可卡因、海洛因等對孕婦及胎兒也有很大的影響。

. 其他因素

疾病可以改變藥物吸收、代謝、排泄和機體對藥物的反應(見上文)。遺傳可使某些人對一些藥物特別敏感而致不良反應，精神-軀體相互作用也可能有影響，但很多方面目前還不甚明瞭。

12.5 過敏反應

一般情況下，藥物的不良反應及嚴重性和劑量有關，但是，有些人對某些藥物高度敏感，小劑量就可引發過敏反應，甚至危及生命(見第16章)。過敏反應包括皮損、瘙癢、高熱、呼吸困難、水腫，如咽喉水腫可致呼吸困難，血壓下降。

過敏反應難以預料，因爲在此之前可能有一次或多次接觸這種藥物而沒有反應。輕度反應僅用抗組胺藥物即可，嚴重反應需立即注射腎上腺素或皮質類固醇。

醫生用藥前應詢問病人的藥物過敏史，病人可攜帶“醫療緊急項圈”或手鐲，裏面記載有某些信息如青黴素過敏、胰島素依賴型糖尿病等，以便醫護人員在緊急情況時對症處理。

12.6 藥物過量

藥物過量毒性反應是指由於藥物過量所致的嚴重反應，通常是由於醫藥人員的失誤或者是自殺和他殺行爲所致。當兩藥療效相同時，最好選用毒性低的一種。比如需用鎮靜藥、抗焦慮藥、催眠藥時最好選用苯二氮類的地西泮而不用巴比妥類，由於前者療效好而安全範圍大，毒性反應發生率低。療效相同而安全範圍大也是新藥應用多於老藥的一個因素。

小兒易發生藥物過量毒性反應，特別是許多有顏色的片劑和膠囊引起他們的興趣而誤食，聯邦政府要求所有的藥物均要遠離兒童，美國大多數城市提供化學物質及藥物毒性信息。

13 有效性和安全性

藥物發展的兩個目標是有效性和安全性。因爲所有藥物對患者既有幫助又有損害，因此安全性是相對的。安全性越大即有效劑量和產生 嚴重不良反應的劑量之間範圍越寬，藥物的適用性越大。如果一個藥物的常用有效劑量同時亦是中毒劑量，醫生們除了爲救命別無選擇不得不用外，一般情況下均不會使用。

最好的藥物應該既有效並在多數治療情況下又是安全的。青黴素便是這樣一種藥物，除對其過敏的人外，青黴素實際上是無毒的，即使大劑量應用時亦如此。另外，巴比妥類藥物，它們常用於催眠，但能干擾呼吸，擾亂心律，甚至在過量時導致死亡。較新的催眠藥如三唑侖和羥基安定有較高的安全性。

儘管一些藥物安全性很窄，但臨牀上不得不用。例如華法林，它作爲一種抗凝血劑，同時可導致出血。使用華法林的患者須經常檢測瞭解達到抗凝效果的藥量是否過量或不足。

氯氮平是另一個例子。在其他藥物治療精神分裂症失敗時使用該藥。但它有一個嚴重的副反應：該藥可使抗感染的白細胞明顯下降。由於這種危險，使用氯氮平的患者用藥期間需經常作血液檢查。

當人們瞭解某藥的作用和副作用之後，他們和他們的醫生就能更好地評價藥物的作用和是否發生了潛在的不良反應。每個患者應毫不猶豫地詢問醫生、護士及藥劑師，請他們解釋用藥目的，可能出現的不良反應以及患者應如何參與治療才能讓藥物發揮最大的療效。患者應讓保健醫師熟知他們的所有病史、目前的治療狀況及其他一些相關情況。

13.1 新藥安全性試驗

在美國，新藥在由食品和藥品管理局(FDA)批准註冊以前，必須有嚴格的動物和人體試驗依據。經多次試驗直接評價該藥物的有效性(療效)和相應的安全性。首先進行動物試驗，蒐集有關藥物動力學(吸收、分佈、代謝、排除)、藥物動態學(作用和機制)和安全性的資料，包括可能對生殖能力和後代健康的影響。很多藥物在這一階段因證明無效或發現毒性太大而被淘汰。

如果動物試驗成功，FDA可批准研究者的新藥應用研究，然後做人體試驗研究。這種研究要進行幾期。在註冊前期階段(1期、2期、3期)，新藥首先在少數健康志願者身上進行研究，然後加大試驗人數，並在打算用該藥治療或預防疾病的病人或該病嚴重患者身上試驗。此外，還要明確療效、病竈的類型、不良反應的頻率和對不良反應敏感的因素(如年齡、性別、併發症和與其他藥物的相互作用)。

將動物和人體試驗資料與藥物製造工藝、包裝資料、產品標記，以新藥申請書形式呈交FDA。通常，在呈交新藥申請後要花2～3年時間進行審查和批准。然而，對療效顯著的新藥FDA可縮短批准時間。

即使在新藥批准後，廠商必須實施批准後監測階段(4期)，及時報告另外或以前未發現的不良反應。參與用藥的醫生和藥劑師也應跟蹤監視。這種監視很重要，因爲即使前期研究發生不良反應每1000份劑量只有1次，在藥物上市大量使用後出現重大不良反應即使是每10000份劑量甚至每50000份劑量中出現1次也是很大的數字。如果有新的跡象表明新藥有相當大的危險，FDA可收回批准。

14 藥物的相互作用

當兩種或兩種以上的藥物同時應用時，它們可能發生協同或拮抗兩方面的相互作用。藥物合用時可增強療效，也可增加不良反應。藥物相互作用可發生於處方藥物和非處方藥物(一般市售藥)之間，如果患者求診於幾個醫師，每個醫生都應瞭解患者用過的所有藥物。最好是患者從同一個藥房獲得所有藥物，該藥房保存每個患者完整的用藥資料，藥劑師纔有可能檢查可能出現的藥物相互作用。

在選用市售藥(如輕瀉藥、抗酸藥及止咳藥)時，如果同時又在服用處方藥物，患者應向主管藥劑師諮詢。

雖然很多人不把酒精當作一種藥物，但它可影響機體生理過程並參與藥物相互作用。醫 生或藥劑師應能解釋酒精可能發生的藥物相互作用。

藥物相互作用並不總是不利的。例如，一些治療高血壓的藥物劑量較大時，可合用一些藥物減少前述藥物的不良反應。

當兩種藥物同時使用(藥-藥相互作用)或食用某些食物(藥-食物相互作用)，該藥的作用可被其影響，稱爲藥物的相互作用。

儘管聯合用藥有時是有益的，但多數時候是無益的甚至是有害的。藥物相互作用可以增強或減弱藥效或不良反應。藥物的相互作用多發生在處方藥，但有時也會出現在非處方藥中，最常見的有阿司匹林、抗酸劑及抗凝藥。

藥物相互作用的危險性取決於用藥的種類、數量及劑量。許多作用是在藥物研製過程中發現的，醫護人員有醫藥知識可減少相互作用危害的發生，一些參考書和計算機軟件會給你幫助。不考慮藥物特點用藥會增加其危險性。醫護人員指導用藥，如發生不良相互作用是由於醫護人員對藥物瞭解不夠。

藥物相互作用可通過許多環節，一種藥物可增加或減弱另一種藥物的作用，或改變另一種藥物的吸收、代謝、排泄過程。

14.1 相加作用

有時兩個作用相似的藥同時應用，治療作用會增強。人們可能在無意中同時服用兩種具有相同活性成分的藥(常常發生在非處方藥中)，例如：鹽酸苯海拉明(diphenhydramine)是治療過敏和感冒的藥，也是許多催眠輔助劑的活性成分；阿司匹林是治感冒藥，也有鎮痛作用。多數情況下，具有相似作用的兩種藥物同時應用以提高療效。例如：治療較嚴重高血壓時兩藥合用；治療腫瘤時，多藥聯合應用(聯合化療)。但同時也可能出現負面效應，副作用增加。例如：同時應用兩種不同的催眠藥(如酒精和其他鎮靜藥)可出現嗜睡和頭昏。

14.2 相減作用

兩種作用相反的藥物也可產生相互作用。如非類固醇抗炎藥(NSAID)、布洛芬用於鎮痛，同時也可引起水鈉瀦留，利尿藥可排鈉利尿，若兩藥合用，布洛芬可減弱利尿藥的作用；用於高血壓和心臟病的β-受體阻斷劑普萘洛爾和安替洛爾，可降低用於哮喘的β-受體興奮劑舒喘靈的療效。

如何減少藥物相互作用的危險

·遵醫囑用藥

·定期向醫生詢問用藥情況

·定期向醫生彙報病情

·選擇醫藥知識全面的醫生作爲指導

·瞭解各種藥物的特點及用藥目的

·瞭解各種藥物可能的副作用

·瞭解如何服藥，何時服藥，能否同時服用其他藥物

·向藥劑師瞭解非處方藥的用法，依病情服藥或按處方服用

·遵照介紹服用

·及時向醫生彙報服藥後出現的症狀

14.3 吸收的改變

口服藥物通過胃腸道吸收，有時食物或藥物可以影響另一些藥物的吸收。例如抗生素、四環素與鈣劑或乳製品同時服用則其吸收下降。用藥說明特別提示該藥飯前1小時服用，飯後幾小時服用，間隔至少2小時服用等，應予以重視。

14.4 代謝的改變

許多藥物是通過肝藥酶代謝，如p-450酶系。藥物通過肝臟經酶作用滅活或改變其結構經腎臟而排出。有些藥物可改變酶活性，加速或減慢其他藥物的代謝速度。如巴比妥類藥苯巴比妥是肝藥酶誘導劑，可使華法林等藥降解增加而療效下降，因此，合用時應考慮增加華法林的用量，但一旦停用苯巴比妥，可致華法林代謝下降，引起蓄積中毒。香菸中有誘導肝藥酶的成分，因此吸菸者用某些藥物如鎮痛藥丙氧吩(propoxyphene)和呼吸系統藥物茶鹼(theophylline)時療效下降。

抗潰瘍藥西米替丁、抗生素環丙沙星和紅黴素是肝藥酶抑制劑。紅黴素可延緩抗過敏藥物特非那定(terfenadine)和阿司咪唑(astemizole)的代謝使藥物蓄積。

14.5 排泄改變

一些藥物可通過腎臟改變另一些藥物的排泄，如大劑量的維生素C可改變尿液的酸鹼度從而影響其他藥物的排泄。

15 藥物濫用

醫務人員需要哪些信息

爲配合治療小組實施安全有效的治療方案，患者必須準確告知醫生、護士和藥劑師下述信息：

1.患者的既往史和現病史

2.在本次就診前數週內患者所用藥物(包括處方藥和非處方藥)

3.患者過敏史及是否對某種藥物、食物或其他物質產生過敏

4.患者是否有特殊的食物或飲食限制

5.患者是否懷孕或計劃懷孕仰或正在哺乳嬰兒

很多年來，藥物在緩解、預防及治療疾病方面起到巨大的作用，使某些人一提到藥物就想到是“治病救人”，其實藥物的發現及應用亦有不光彩的一面，特別是那些抗焦慮藥物或可改變人的情緒和行爲使人產生欣快感的藥物。藥物濫用即無醫療必需情況下仍過量、長期使用可改變心理狀態的藥物。在整個醫學史中始終伴隨着藥物的這種違法使用。通常被濫用的藥物有酒精、大麻、可卡因、巴比妥類、苯二氮䓬類、安眠酮、海洛因和其他一些催眠藥物，安非他明、二乙麥角酰胺及鹽酸苯環利定。

16 藥物治療的依從性

依從性是病人遵守治療計劃的程度。

研究表明只有一半的人遵醫囑治療用藥，其中遺忘是常見的原因。而問題的關鍵是爲什麼遺忘，主要是心理作用，服藥會時時提醒自己在生病，不遵守治療計劃的原因還包括治療費用、用藥不方便及可能出現的不良反應等。

16.1 不依從的結果

即便最好的治療不依從也會失敗，最明顯的是疾病不能緩解或治癒。

根據美國觀察部門的估計，每年有125000人由於不遵醫囑而致心臟病死亡。若人們用藥合理並遵醫囑治療，可能有23%的家庭護理，10%的住院治療，很多就診、診斷及不必要的治療可免除。

不依從不僅增加醫療費用，而且還降低生活質量，例如，青光眼不正確用藥可致視神經損害或失明。不正確使用心臟病有關藥物可致心律失常或心絞痛。高血壓不用藥可致血壓驟升危及生命，不正確使用抗生素可引起復發感染和產生耐藥性。

16.2 兒童的依從性問題

兒童比成人更容易發生不依從的問題，研究表明，鏈球菌感染的兒童用10天爲一療程的抗生素(青黴素)，56%的人在第3天停用，72%的人第6天停用，82%的人第9天停用。在青少年慢性病患者中如糖尿病、哮喘等需終身治療時，依從性更差。

有時候病人不理解這個問題，研究顯示病人在看病後15分鐘就忘了大約一半的醫囑，病人前1/3的內容記得最清楚，診斷比治療更易記住，這就是爲什麼兒科醫生的治療計劃應簡明且需書面醫囑。

16.3 老年人的依從性問題

老年人易忘記用藥且易發生不良反應，許多藥物不經醫生處方甚至自用非處方藥，這就要求醫生全面掌握病人所有的用藥信息，和病人交談，可以幫助醫生制定出簡明的治療計劃，避免與未知藥物相互作用的危險，也使病人瞭解不能隨意自己減量來防止不良反應。老年人對藥物敏感，需要調整劑量。

16.4 加強依從性的方法

不遵醫囑的原因

1.不理解或誤解醫囑

2.忘記服藥

3.體驗過不良反應(治療或許比疾病本身更難受)

4.否認患病

5.不相信藥物有幫助

6.錯誤地相信疾病已治癒(如感染病人在病原菌被殺滅以前高熱已降下來)

7.畏懼副作用帶來的後果或產生藥物依賴

8.擔心費用

9.對治療反應冷淡

10.遇到障礙(如吞嚥困難，開藥瓶麻煩，發現治療計劃不方便，買不到藥等)

和醫生建立良好的關係可增加病人對治療的依從性，雙方交談效果最好，這樣可使病人作爲整個計劃的決策者增加責任感，按照計劃進行治療，醫生要向病人解釋並得到病人的理解，病人對醫生具有信任感可增加病人的依從性。研究表明，醫生對病人的關心可增強病人治癒的信心，從而服從治療計劃。書面醫囑可幫助病人避免遺忘。

醫生和病人之間建立雙向關係可以從信息的交流開始，通過提問，病人能認識疾病的嚴重性和科學地評價治療計劃的優缺點。只要通過與正式的專業人員交談，就經常能澄清一些誤解，良好的聯繫也能使患者理解醫生制定的治療計劃。

那些盡力協助觀察治療效果並與保健醫生探討問題的人，在治療計劃執行過程中可能會得到比較好的治療結果。在調整或停止治療之前他們應該告知醫生、藥劑師、護士有害的或意外的反應，一個患者常常對不遵從計劃有許多理由，在充分討論之後醫生可作出適當的調整。

治療計劃發生錯誤的原因

1.藥物錯誤

2.處方不完整

3.處方完整但服用不正確

4.所服藥不是處方中的藥

5.與醫生聯繫不夠

6.延遲就醫

7.拒絕或不能履行治療計劃

8.無方便可靠的治療設備

9.不與醫生保持聯繫

10.提早退出治療

11.沒有引起醫生對問題的注意

12.抵制治療

13.不採用推薦的預防措施

14.不完全按指導執行

15.不參加推薦的健康計劃

16.患者經常能從別的患者處得到支持和幫助。這些支持者經常能幫助執行治療計劃和提供解決問題的建議。