3 概述
原發性開角型青光眼（primary open-angle glaucoma，POAG）是原發性青光眼的一種，病程進展較爲緩慢，而且多無明顯症狀，不易早期發現[1]。
青光眼（glaucoma）是一組威脅和損害視神經視覺功能，主要與病理性眼壓升高有關的眼病[2]。即當眼壓超過了眼球內組織，尤其是視網膜視神經所能承受的限度，將給眼球內各組織尤其是視神經視功能帶來損害，最典型、最突出的表現是視神經乳頭的凹陷性萎縮和視野的特徵性缺損縮小，如不及時採取有效的治療，視野可以全部喪失，終至失明[2]。
青光眼可以分爲原發性青光眼，繼發性青光眼和發育性青光眼[2]。其中最常見的是原發性青光眼（primary glaucoma）[2]。原發性青光眼一般雙眼發病，但兩眼的發病可有先後，嚴重程度也有差異[3]。根據前房角解剖結構的差異和發病機制的不同，分爲原發性閉角型青光眼和原發性開角型青光眼[3]。原發性閉角型青光眼是在原先就存在的異常虹膜構型的基礎上而發生的前房角被周邊虹膜組織機械性阻塞，導致房水流出受阻造成眼壓升高的一類青光眼[3]。原發性開角型青光眼是小梁網途徑的房水外流排除系統病變和（或）房水外流阻力增加所致眼壓升高的一類青光眼[3]。
原發性開角型青光眼當病變發展到一定程度時，可出現輕度眼脹、視力疲勞和頭痛，視力一般不受影響，而視野逐漸縮小。晚期視野縮小呈管狀時，出現行動不便和夜盲。有些晚期病例可有視物模糊和虹視。因此原發性開角型青光眼的早期診斷非常重要，強調對可疑病例作相關檢查。
原發性開角型青光眼病因尚不完全明瞭，可能與遺傳有關，其特點是眼壓雖然升高，房角始終是開放的，即房水外流受阻於小梁網－Schlemm管系統。組織學檢查提示小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，小梁網內及Schlemm管內壁下有細胞外基質沉着，Schlemm管壁內皮細胞的空泡減少等病理改變。
6 原發性開角型青光眼的病理改變
原發性開角型青光眼的特點是眼壓雖然升高，房角始終是開放的，即房水外流受阻於小梁網－Schlemm管系統。組織學檢查提示小梁網膠原纖維和彈性纖維變性，內皮細胞脫落或增生，小梁網增厚，網眼變窄或閉塞，小梁網內及Schlemm管內壁下有細胞外基質沉着，Schlemm管壁內皮細胞的空泡減少等病理改變。
於虹膜與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時阻力增加，後房壓力相對高於前房，並推擠虹膜向前膨隆，使前房變淺，房角進一步變窄，這就是ACG的瞳孔阻滯機制。隨年齡增長，晶狀體厚度增加，前房更淺，瞳孔阻滯加重，ACG的發病率增高。一旦周邊虹膜與小梁網發生接觸，房角即告關閉，眼壓急劇升高，引起急性發作。
7 原發性開角型青光眼的臨牀表現
7.1 症狀
發病隱匿，除少數人在眼壓升高時出現霧視、眼脹外，多數病人可無任何自覺症狀，常常直到晚期，視功能遭受嚴重損害時才發覺。
7.2 眼壓
早期表現爲不穩定性，有時可在正常範圍。測量24h眼壓較易發現眼壓高峯和較大的波動值。總的眼壓水平多較正常值略爲偏高。隨病情進展，眼壓逐漸增高。
7.3 眼前段
前房深淺正常或深前房，虹膜平坦，房角開放。除在雙眼視神經損害程度不一致的病人可發現相對性傳入性瞳孔障礙外，眼前段多無明顯異常。
7.4 視盤改變
主要表現爲：
①視盤凹陷進行性擴大和加深；
②視盤上下房侷限性盤沿便窄，垂直徑C/D值（杯盤比，即杯直徑與視盤直徑比值）增大，或形成切跡；
③雙眼凹陷不對稱，C/D差值>0.2；
④視盤上或盤周淺表線狀出血；
7.5 視功改變
（1）視野缺損：爲青光眼診斷和病情評估的重要指標之一。典型的早期視野缺損，表現爲孤立的旁中心暗點和鼻側階梯。旁中心暗點多見於5°-25°範圍內，生理盲點的上、下方。隨病情進展，旁中心暗點逐漸擴大和加深，多個暗點相互融合並向鼻側擴展，繞過注視中心形成弓形暗點，同時周邊視野亦向心性縮小，並與旁中心區缺損匯合，形成象限型或偏盲型缺損。發展到晚期，僅殘存管狀視野和顳視島。採用計算機激動視野計作光閾值定量檢查，可發現較早期青光眼視野改變，如瀰漫性或預侷限性光閾值增高，閾值波動增大等等。根據臨牀觀察，多數青光眼病人視盤形態學改變出現在視野缺損之前，這種形態改變和功能改變不一致的原因之一，可能是現有視野檢查尚不夠敏感。近年來不少學者致力於探討更爲敏感的視野檢測方法，如藍黃色視野檢查、圖形分辨視野檢查、倍頻視野檢查，以期發現更爲早期的視野缺損。
（2）黃斑功能改變：過去認爲青光眼對中心視力的影響不大，因爲部分晚期、甚至僅存光狀視野的青光眼病人，中心事視力仍可保留在1.0左右。然而近年發展，除視野改變外，青光眼也損害黃斑功能，表現爲獲得性色覺障礙、視覺對比敏感下降，以及某些點生理指標，如圖形視網膜電圖、視誘發點位等的異常，但這些指標的異常，不如視野變成那樣具特異性。 POAG一般爲雙眼性，但通常因雙眼發病時間不一，表現爲雙眼眼壓、視盤、視野改變以及瞳孔對光反射的不對稱性。
8 原發性開角型青光眼的診斷
8.1 診斷要點
2．房角開放，具有正常外觀，沒有與眼壓升高相關的病因性眼部或全身其他異常[3]。
4．輔助檢查
（1）中心視野損害：早期改變最常見的是旁中心暗點，在注視點周圍10度範圍內。早期改變還包括鼻側階梯，是指鼻側視野水平分界線附近等視線的上下錯位或壓陷。隨病情進展可出現典型的弓形暗點，弓形暗點可延伸至鼻側的中央水平分界線。上下方兩個弓形暗點相接形成環形暗點。[3]
（2）周邊視野損害：多於中心視野出現暗點損害的同時或稍後發生，通常爲鼻側周邊視野縮小，隨後出現周邊部顳側楔形或扇形缺損，最終表現爲向心性縮小，可僅剩中央5～10度的視野或顳側殘留小片島狀視野。[3]
（3）直接眼底鏡檢查：主要是視神經乳頭的形態學改變，表現爲視杯擴大，盤沿變窄或缺損。正常眼底杯，盤比大多不超過0.6，雙眼差距不超過0.2。正常盤沿形態寬度遵循下方最寬，上方、鼻側次之，顳側最窄的原則。如發現上述改變或視盤表面或其周圍小的線狀、片狀出血，建議轉送三級綜合醫院或專科醫院進一步檢查。[3]
8.2 主要診斷指標
原發性開角型青光眼多無自覺症狀，早期極易漏診，很大程度上依靠健康普查來發現，其主要診斷指標有：
8.2.1 眼壓升高
應注意在疾病早期，眼壓並不是持續性升高，約有50％的青光眼單次眼壓測量低於22mmHg，因此不能依靠一兩次正常眼壓值就認爲眼壓不高，測定24h時眼壓救助與發現眼壓高峯值及其波動範圍。在某些鞏膜硬度偏低的病人，如高度近視者，常規Schiotz壓陷式眼壓及所測之眼壓往往比實際眼壓偏低，須用壓平式計測量或測校正眼壓，以瞭解此類病人的真實眼壓
8.2.2 視盤損害
視盤凹陷進行性加深擴大，盤沿寬窄不一，特別是上下方盤沿變窄或局部變薄，視盤出血和視網膜神經纖維層缺損，都屬於青光眼特徵性視神經損害。此外，雙眼視盤形態變成的不對稱，如C/D差值>0.2，也有診斷意義。
8.2.3 視野缺損
可重複性的旁中心暗點或鼻側階梯，常系青光眼早期視野損害的徵象。採用Goldmann視野計超閾值靜點檢查或計算機自動視野計閾值定量檢查，較容易發現早期視野缺損視盤損害和視野缺損有密切對應關係，如兩者相互吻合，其結果可互相印證。眼壓升高、視盤損害、視野缺損三大診斷指標，如其中二項爲陽性，分角檢查屬開角，診斷即可成立。尚有一些輔助指標，如房水流暢係數降低，相對性傳入性瞳孔障礙、獲得性色覺異常、對比敏感度下降、某些視覺點生理的異常，以及陽性青光眼家族史等，對OAG的診斷也有一定的參考價值雖然青光眼普查可發現早期病例，但由於單次眼壓測量的不可靠性，對大規模人羣進行復查耗時的視盤和視野檢查尚難有可行性。因此，目前POAG早期診斷主要集中在對青光眼病人直系親屬和高眼壓人羣的密切隨訪。正常眼壓青光眼（NTG）具有特徵性青光眼視盤損害和視野缺損，但眼壓始終在統計學正常值範圍，可診斷爲NTG。一般認爲，NTG是由於視神經本身存在某種異常，如供血不足，視神經對眼壓的耐受性降低，即使在正常眼壓下，視神經也受到損害。與POAG比較，NTG患者可伴有血流動力學危象、心血管疾病、血管痙攣性疾病，如低血壓，偏頭痛、Raynoud現象、缺血性血管疾病。視盤出血、盤沿下方或顳下方切跡、視盤周圍萎縮在NTG也更爲多見，視野缺損也更爲侷限性，更接近固視點。本病應注意與缺血性視盤病變、先天性視神經異常，以及某些顱內佔位性病變引起的視神經萎縮相鑑別。此外，一部分中央角膜厚度偏薄的POAG病人，因測量眼壓低於實際眼壓，也可誤診爲NTG。NTG的治療包括視神經保護性治療和採用藥物或手術將眼壓進一步降低。 NTG是一個獨立的疾病，或僅僅是屬於POAG中一部分眼壓未超過統計學正常上限的病人，這個問題一直存在着爭論。眼壓是一個連續的變量，並無絕對的正常異常之分，例如18mmHg壓力在某人是正常眼壓，但在另一人又可能屬異常眼壓，因此有人提出是否應該廢棄NTG這一診斷術語。
9 原發性開角型青光眼的治療方案
治療的目的是使眼壓控制在目標眼壓水平，儘可能阻止青光眼病程進展，減少視神經節細胞的喪失，以保持視覺功能的生理需要[3]。藥物治療若能利用1～2種藥物使眼壓穩定於安全水平，視野和眼底改變不再進展，患者可以耐受定期複查，則可長期選用藥物治療[3]。如聯合1～2種藥物不能控制眼壓或阻止視野損失進展，則應轉送三級綜合醫院或專科醫院調整藥物或手術治療[3]。
治療方法包括：
①降低眼壓；
1%毛果芸香鹼滴眼液滴眼，每次l滴，一日3次，多作爲噻嗎洛爾不能較好控制眼壓時的聯合用藥[3]。
乙酰唑胺125～250mg，口服，一日2～4次，日總劑量不超過1g[3]。多作爲局部用藥不能良好控制眼壓的短期用藥補充，或手術前用藥，劑量和時間均不宜過大過長，以免引起全身更多不良反應[3]。
②視神經保護性治療。
常用抗青光眼手術：
1、接觸瞳孔阻滯手術
2、解除小梁網阻塞的手術
3、建立房水外引流通道的手術
4、減少房水生成的手術。