3 概述
繼發性青光眼（secondary glaucoma）是繼發於全身或眼部病變的一組青光眼，其病理生理是某些眼部或全身疾病或某些藥物的不合理應用，干擾了正常的房水循環，或阻礙了房水外流，或增加了房水生成[1]。
繼發性青光眼常見的病因包括炎症、外傷、出血、血管疾病、相關綜合徵、相關藥物、眼部手術以及眼部佔位性病變[1]。其病情複雜、嚴重，預後較差，其診斷和治療需要同時考慮原發病變與眼壓，建議轉送三級綜合醫院或專科醫院治療[1]。
繼發性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現的合併症，這類青光眼種類繁多，臨牀表現又各有其特點，治療原則亦不盡相同，預後也有很大差異。
4 伴有虹膜睫狀體炎的繼發性青光眼
（一）由慢性虹膜睫狀體炎引起可見於下列三種情況：①虹膜後粘連導致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關閉，治療方法是虹膜切除術，預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎症細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時，可以產生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎症可以導致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。
（二）由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發性開角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內壓下降，但有時則出現相反的情況，由於炎症產物阻塞小梁網，或者房水粘度增加，導致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產生高眼壓，就是這個緣故，前房角檢查可將它與原發性閉角型青光眼區別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。
（三）青光眼睫狀體炎綜合徵（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多發生於青壯年，單側居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關，在急性發作時，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。
4.1 臨牀表現
起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至噁心嘔吐等青光眼症狀，症狀消失後，視力、視野大多無損害。檢查時，可見輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜後沉降物，前房不淺，房角開放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對光反應存在，眼壓可高達5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底無明顯改變，視盤正常，在眼壓高時可見有動脈搏動。
繼發性青光眼特點是反覆發作，發作持續時間多爲3～7天，多能自行緩解，發作間隙由數月至1～2年。
4.2 鑑別診斷
本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開放，緩解後視功能一般無損害等特點進行鑑別。
4.3 治療
主要用醋氮酰胺抑制房水產生，首劑500毫克，6小時一次，並用皮質激素點眼，縮瞳藥不起作用，亦無需散瞳，用藥後多能在一週內緩解，無後遺症，預後良好。
5 晶體異常引起的青光眼
（一）晶體變形引起的青光眼：當晶體膨脹時，阻塞瞳孔，導致眼壓升高，治療方法是及時摘除晶體。
（二）晶體溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出後，在前房角激惹巨噬細胞反應，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網，導致眼內壓升高，發病時呈現急性青光眼症狀，治療方法是摘除白內障。
7 新生血管性青光眼
新生血管性青光眼（neovasular glaucoma）是虹膜紅變的一個併發症，虹膜紅變可見於任何導致虹膜及視網膜缺血的疾病，但最常見的是糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞，由於視網膜或眼前節 缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收縮時可以關閉房角，導致周邊虹膜粘連，阻礙房水流通，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效，在前房角尚未完全關閉之前，可試用前房角光凝術，有糖尿病視網膜病變者可試用廣泛視網膜光凝術，可阻止虹膜紅變，甚至可使異常血管退化，如果前房角已完全閉塞，採用活瓣植入管裝置和睫狀體冷凍術有時有效。
8 參考資料
- ^ [1] 國家基本藥物臨牀應用指南和處方集編委會主編．國家基本藥物臨牀應用指南：2012年版[M]．北京：人民衛生出版社，2013：311．