3 概述
Cp是一種含銅的糖蛋白，電泳位於α1-α2球蛋白之間，一般將其歸入α1球蛋白區。1分子Cp可和8個銅原子結合，呈藍色，故稱銅藍蛋白。由肝臟合成，一部分自膽管排泄，尿中含量甚微。Cp分子末端唾液酸與多肽連接，具有遺傳上基因的多形性。
4 尿銅藍蛋白的醫學檢查
4.1 檢查名稱
4.2 分類
4.3 化驗取材
4.4 尿銅藍蛋白的測定原理
以聯大茴香胺二鹽酸鹽作爲基質，此基質在CP催化下，轉化爲淡黃棕色的反應產物，加酸停止酶活性，並且形成紫紅色溶液。根據顏色深淺確定其CP活力。
4.5 試劑
（1）醋酸鹽緩衝液（pH5，離子強度0.1）：精確稱取醋酸鈉（含三分子結晶水）13.608g溶於蒸餾水並按常規轉入1L容量瓶中，使量瓶中液體約爲990ml，加入冰醋酸2.6ml，使用pH計，用0.1mol/L氫氧化鈉或冰醋酸校正pH至5，然後加蒸餾水至1000ml，4℃下保存。
（2）9.0mol/L的硫酸：取濃硫酸與等體積蒸餾水混合而成。
（3）聯大茴香胺二鹽酸鹽基質液（7.88mmol/L）精確稱取聯大茴香胺二鹽酸鹽250mg置於100ml容量瓶中，以蒸餾水溶解並加至刻度，貯存於棕色瓶中在4℃下保存。
4.6 操作方法
取尿液（稀釋後）0.5ml及醋酸鹽緩衝液0.75ml分別加入2支試管中，一管註明5min，另一管註明15min，置於37℃水浴中5min使溫度平衡，各管加入基質液0.2ml（事先亦放於30℃水浴中使溫度平衡），立即開始記時，在準確5min時，加2ml9mol/L硫酸於5min管並立即混勻，在標準15min時，加2ml 9mol/L硫酸於15min管，亦立即混勻，用1cm厚的比色皿以蒸餾水校正零點，在540nm波長下，分別測量其吸光度。
4.7 正常值
0.006～0.040mg/24h（均值爲0.056mg/24h）
4.8 化驗結果臨牀意義
（1）尿液CP水平升高：Cp具有氧化酶的活性，能催化Fe2＋氧化爲Fe2＋可防止脂質過氧化物和自由基的生成，在有些病理情況下具有重要意義。升高常見於急性及慢性炎症疾病如病毒、細菌、寄生蟲等各種感染，以及風溼病、類風溼性關節炎等，惡性腫瘤，再生障礙性貧血，心肌梗死，手術後等；膽管排泄銅受阻如膽汁性肝硬變；神經精神系統疾病（急性精神分裂症、震顫性譫妄、毛細血管擴張性運動失調等）；膽管阻塞如膽結石症及腫瘤等。
由於Cp-水平升高慢於其他糖蛋白如C反應蛋白等，故將其分類於亞急性時相反應物組。
（2）尿液Cp降低：可見於腎病綜合徵（丟失過多）、惡性營養不良、吸收不良、失蛋白胃腸病、多發性硬化症、嚴重貧血、急性肝炎等。
（3）用於肝硬變與肝癌的鑑別診斷：原發性肝癌大部分病例Cp明顯升高，肝硬變患者大部分在參考值內，僅小部分高於參考上限。
（4）肝豆狀核變性的診斷：肝豆狀核變性是一種銅代謝疾病，因遺傳缺陷，使Cp合成代謝能力降低，導致過量的銅沉積於組織中，特別是肝、腎、腦、角膜等處。血中Cp明顯降低。
4.9 附註
新鮮尿液離心後，調pH至7.0，進行分析。如放置－20℃條件下，可保存1年。
（1）血清Cp水平的生理變化：文獻報道在個體發育過程中，血清Cp含量有所改變，妊娠4周半胎兒開始合成，有些至11周半尚不能合成Cp，差異甚大，故早期胎兒血中Cp含量差別非常懸珠，有的胎兒6周半時血清Cp約爲4mg/L，有些9周半至26周水平自＜2mg/L至高達35mg/L，從27周至足月期的血清Cp含量爲46～155mg/L。
出生後初期濃度很低，主要因母子間的雌激素轉移中斷，不能刺激新生兒體內Cp的合成，以後緩慢上升，在一週歲前達到成人水平。
健康成人血清Cp水平種族差異十分顯著，表現爲美洲印第安人＞白種人＞東方人。
孕婦在妊娠第三個月時，血清Cp開始升高，爾後繼續上升，血清銅也逐漸升高，二者的峯值可爲正常的2～3倍。孕期中若血清Cp突然上升，提示即將分娩或流產，如突然下降，可能與胎兒死亡有關。
在運動員經高強度訓練後，血清中含量升高。
（2）藥物影響：雌激素與含此類激素的避孕藥物、酰胺咪嗪、美沙酮、苯巴比妥、苯妥英、三苯氧胺等藥物可使血清Cp水平升高；而天門胺酶可使其降低。