2 英文參考
Pinelliae Decoction for Purging Stomach-Fire[湘雅醫學專業詞典]
Banxia Xiexin Tang[21世紀雙語科技詞典]
banxia xiexin decoction[中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞（2004）]
3 概述
半夏瀉心湯同名方劑約有兩首，其中《傷寒論》記載者爲常用方，其組成爲半夏12g、黃芩9g、乾薑9g、人蔘9g、黃連3g、炙甘草9g、大棗4枚，具有平調寒熱，散結除痞之功效。主治少陽證誤下損傷中陽，外邪乘虛內入，以致寒熱互結中焦所致痞證，現代常用於治療急慢性胃腸炎、胃腸功能紊亂、胃潰瘍、小兒消化不良等屬寒熱錯雜，脾胃虛弱者。
4 《傷寒論》方之半夏瀉心湯
該方劑是治療胃腸道及肝膽系統疾病的方劑，主要治療寒熱互結症見痞、嘔、下利者[1]。但該方劑不僅僅是對症治療，而且有明顯的抗病原微生物作用，特別是對肝炎病毒、幽門螺旋桿菌的高度抑制作用，十分有利於肝炎、胃炎、胃潰瘍的治療[1]。同時發現該方劑不僅有保肝作用，而且還有抗肝硬化作用，不僅能促進胃腸功能，調節胃腸運動，而且還有抗潰瘍作用，同時有抗炎、抗氧化損傷、促進調節免疫功能的作用，改善心功能及血液流變學功能，這十分有利於上述適應證的治療[1]。更重要的是對神經、內分泌系統的保護、促進、調節作用，對神經性胃炎以及某些免疫性疾病的治療十分重要[1]。
4.1 組成
半夏12g、黃芩9g、乾薑9g、人蔘9g、黃連3g、炙甘草9g、大棗4枚[2]
半夏半升（洗），黃芩、乾薑、人蔘、甘草（炙）各三兩，黃連一兩，大棗十二枚（擘）[3]。
4.2 功用主治
《傷寒論》方之半夏瀉心湯具有和胃降逆，平調寒熱，散結除痞之功效[3]。主治寒熱互結之痞證[3]。症見寒熱中阻，胃氣不和，心下痞滿而不痛，或乾嘔，或嘔吐，腸鳴下利，苔膩微黃，脈弦滑[3]。
4.3 用法用量
上七味，以水1升，煮取600毫升，去滓，再煎取300毫升，分二次溫服。
以水一斗，煮取六升，去滓；再煎取三升，溫服一升，一日三次[3]
4.4 方解
此方所治之痞，原系小柴胡湯證誤下，損傷中陽，外邪乘虛內入，以致寒熱互結，而成心下痞[4]。痞者，痞滿不通，上下不能交泰之謂[4]。心下即是胃脘，屬脾胃病變[4]。脾胃居中焦，爲陰陽升降之樞紐，今中氣虛弱，寒熱互結，遂成痞證[4]。中氣既傷，升降失常，故上見嘔吐，下則腸鳴下利[4]。治宜調其寒熱，益氣和胃，散結除痞之法[4]。方中以辛溫之半夏爲君，散結除痞，又善降膩逆止嘔[4]。臣以乾薑之辛熱以溫中散寒，黃芩、黃連之苦寒以泄熱開痞[4]。以上4藥相伍，具有寒熱平調，辛開苦降之用[4]。然寒熱互結，又緣於中虛失常，升降失常，故方中又以人蔘、大棗甘溫益氣，以補脾虛，與半夏配合，有升有降，以復脾胃升降之常[4]。使以甘草補脾和中而調諸藥[4]。全方寒熱互用以和其陰陽，苦辛並進以調其升降，補瀉兼施以顧其虛實，爲本方的配伍特點[4]。使寒熱得解，升降復常，則痞滿嘔利自愈[4]。
本方即小柴胡湯去柴胡、生薑，加黃連、乾薑而成，變和解少陽之劑，而爲調和寒熱之方[4]。後世師其法，隨證加減，廣泛應用於寒熱錯雜，升降失調諸症[4]。
4.5 運用
1．本方是治療寒熱互結之痞證的代表方劑[4]。凡臨牀上出現以心下痞滿而不痛，或嘔吐下利、舌苔微黃而膩等爲主要表現者，即可使用本方加減治療[4]。
2．加減法：若痞滿甚者，去大棗，加枳實、生薑以理氣止嘔；溼濁甚者，加藿香、佩蘭；兼食滯者，加焦山楂、神曲消食導滯[4]。
3.使用注意：本方辛開苦降，兼補中氣，實痞者不宜使用本方[4]。 因氣滯或食積所致的心下痞滿，不宜應用[4]。
4.6 現代適應證
適應證：急慢性胃腸炎、慢性結腸炎、神經性胃炎、慢性肝炎、早期肝硬化等，屬中氣虛弱、寒熱互結，症見痞、嘔、下利者，均可應用。
4.6.1 慢性肝炎
慢性肝炎是肝硬化最常見的原因，慢性肝炎多由乙、丙、丁3型肝炎急性期轉變而來，凡病期超過半年，或乙、丙、丁3型肝炎或HBsAg攜帶者再次出現肝炎症狀體徵、肝功能異常者，或雖病史不明，但肝病理組織學或症狀、體徵、B超檢查符合慢性肝炎均可定爲慢性肝炎。由於肝臟腫大，匯管區出現不同程度炎症、肝小葉壞死，並出現不同程度的纖維化、膽汁排泄障礙以及腸道瘀血，可致消化道功能障礙及胸脅脹滿等症狀。
4.6.2 肝硬化
肝硬化是由多種原因如病毒性肝炎、酒精中毒、膽汁淤積、循環障礙、代謝障礙等導致的以肝組織瀰漫性纖維化、假小葉和再生結節形成爲特徵的慢性肝病。由於肝的病理改變導致肝內門靜脈、肝靜脈、肝動脈失去正常關係，肝血管循環紊亂形成門靜脈高壓，使腹腔內臟血管牀靜水壓增高，組織液漏人腹腔；同時肝硬化造成低蛋白血壓，使血漿膠體滲透壓降低，血漿成分滲出；淋巴液迴流受阻，使之滲出腹腔；繼發性醛固酮增多使腎鈉重吸收增加，抗利尿激素分泌增多使水重吸收增加等均是導致腹水形成的重要原因。
4.6.3 慢性結腸炎
慢性結腸炎實質上是潰瘍性結腸炎，病因及發病機制至今尚未完全清楚，可能是環境因素作用於遺傳易感者，在腸道菌叢的參與下，啓動了腸道免疫及非免疫系統，最終導致免疫反應和炎症反應。這種免疫反應表現爲過度亢進和難於自限，最終導致組織損害，常見病理改變主要在直腸和乙狀結腸，也可擴展及整個大腸。活動期黏膜呈瀰漫性炎症反應，黏膜充血、水腫，表面呈細顆粒狀，脆性增加，糜爛及潰瘍，個別潰瘍可併發腸穿孔。由於黏膜不斷破壞和修復，正常結構被破壞，潰瘍癒合致瘢痕形成，黏膜肌層肥厚，可使結腸袋消失、腸腔狹窄、腸變形縮短。臨牀表現爲黏液膿血便，腹瀉，裏急後重，消瘦等症狀體徵。
4.6.4 急性腸炎
急性腸炎最常見的原因是細菌等微生物感染所致，如霍亂弧菌、致瀉性大腸桿菌、鼠傷寒沙門菌、痢疾桿菌、阿米巴原蟲、空腸彎曲菌、輪狀病毒、藍式賈第鞭毛蟲、隱孢子蟲、真菌等。某些食物、藥物等也可引起該病。這些微生物一是直接侵襲腸道，使腸黏膜充血水腫、滲出；二是它們的毒素或代謝產物使腸壁前列腺素含量增多，引起cAMP增加，cAMP可使腸黏膜分泌亢進，從而引起腹痛、腹瀉。另外某些食物和藥物以及病原本身除引起上述病理過程外，均可因腸道消化液分泌不足，導致腸道滲透壓增高而引起滲透性腹瀉。
4.6.5 胃炎
急性胃炎又分幽門螺旋桿菌引起的急性胃炎及該菌以外的病原微生物引起的急性胃炎，以及急性糜爛性胃炎。前二者大多爲飲食不節及密切接觸同類病人使幽門螺旋桿菌等經口進入消化道所致，後者常因服用非甾體類抗炎藥如阿司匹林等抑制胃黏膜生理性前列腺素的產生或對胃黏膜細胞產生細胞毒作用所致，部分是由應激如創傷、高顱壓導致胃黏膜循環障礙、缺血、缺氧所致，還有一部分是因過度飲酒導致胃黏膜屏障破壞所致。胃黏膜屏障破壞後，H+逆向進入胃黏膜內，最終導致胃黏膜糜爛出血。感染性胃炎臨牀主要表現爲上腹不適、疼痛、嘔吐等消化道症狀。急性糜爛性、出血性胃炎則以嘔吐及黑便爲主要症狀。
慢性胃炎又分慢性淺表性胃炎及慢性萎縮性胃炎，其發病原因有3：①幽門螺旋桿菌感染是主要原因，該菌有鞭毛，對胃黏膜穿過能力強，分泌空泡毒素A，引起強烈炎症反應；該菌細胞壁作爲抗原誘導免疫反應，從而共同引起胃黏膜慢性炎症。②飲食和環境因素如高鹽飲食及缺乏水果蔬菜等增加了胃炎的易感性。③自身免疫，患者血中存在壁細胞抗體，攻擊壁細胞，導致胃黏膜病變。④其他因素如含膽汁及胰液的十二指腸液反流入胃、酗酒、某些食物刺激等或單獨或與幽門螺旋桿菌協同導致胃黏膜病變。慢性胃炎主要病理改變是炎症、萎縮和腸化生。臨牀主要表現爲上腹痛、腹脹等消化道症狀。
4.6.6 神經性胃炎即胃腸神經官能症
胃腸神經官能症並不是胃腸的器質性疾病，而是由於患者神經精神緊張、焦慮、恐懼、疑病或癔症等所致，其臨牀表現爲腹痛、腹瀉，而每次發病均與精神因素密切相關。
4.6.7 其他
常用於治療胃腸功能紊亂、胃潰瘍、小兒消化不良等屬寒熱錯雜，脾胃虛弱者[4]。
4.7 藥理作用
4.7.1 對胃腸功能的影響
君藥半夏加熱炮製的各種製劑可抑制嘔吐中樞而具有一定的鎮吐作用；半夏可抑制胃液分泌和胃蛋白酶活性，降低胃液的遊離酸度和總酸度，保護胃急性損傷並促進黏膜修復；半夏對腸管運動呈雙相性，能顯著增強腸輸送能力，促進腸運動，又能抑制乙酰膽鹼、組胺、BaCl2引起的腸收縮。臣藥黃芩能抑制迴腸運動，並明顯拮抗乙酰膽鹼所致迴腸痙攣，使迴腸緊張性降低，收縮幅度變小。臣藥黃連及其所含小檗鹼對實驗性胃潰瘍有抑制作用，抑制胃酸分泌，對應激性潰瘍也有顯著抑制效果；其對胃腸平滑肌高濃度時有抗膽鹼作用而具解痙效果，低濃度則興奮腸管引起痙攣；另外，對霍亂弧菌、大腸桿菌引起的腸道分泌亢進、腹瀉及死亡，小檗鹼均有對抗作用，並且能對抗霍亂腸毒素所致炎症及腸絨毛水腫；黃連對幽門螺旋桿菌有較強的抑制作用，是其治療胃炎、胃潰瘍的關鍵所在。佐藥人蔘對多種實驗性胃潰瘍有抑制作用。乾薑則有明顯的鎮吐和健胃效果。乾薑甲醇提取物能抑制胃酸分泌，具有抗潰瘍作用，並能推進腸管運動。使藥甘草具有抗潰瘍作用，甘草水提取物能增加胃黏膜細胞的“己糖胺”成分及促進具有胃黏膜保護作用的內源性前列腺素合成與釋放，保護胃黏膜不受損傷；能吸附胃酸，抑制胃酸分泌和胃蛋白酶的活性，促進黏液的分泌和延長胃上皮細胞的生存時間，促進胃黏膜再生；甘草所含FM100和異甘草素等黃酮類化合物有罌粟鹼樣特異性解痙能力。
4.7.2 對肝膽功能的影響
君藥半夏所含外源性凝聚素可以凝集人肝腫瘤細胞，半夏5mg/kg以上劑量對小鼠肝髒酪氨酸轉氨酶活性有誘導作用，並呈劑量依賴性；半夏所含葡萄糖醛酸衍生物對士的寧和乙酰膽鹼有解毒作用。臣藥黃芩煎劑可促進膽汁分泌，黃芩莖葉黃酮能明顯增加肝勻漿GSH-Px活性，降低LPO含量，對NADPH-ADP引起的肝脂質過氧化有明顯抑制作用，並有顯著的保肝作用，能抑制血清ALT、AST升高；黃芩素及黃芩苷均能顯著降低肝組織的膽固醇及甘油三酯濃度；漢黃芩還能顯著降低血清ALT、遊離脂肪酸及TG。黃連所含小檗鹼能促進膽汁中結合膽紅素排泄，該藥灌胃後可使膽汁在1.5小時內排泄增加2倍。佐藥人蔘所含人蔘皁苷R0及齊墩果酸對急性肝損傷有抑制作用。大棗含有蛋白質、糖類、黏液質、維生素C、維生素P、多種微量元素和氨基酸，對肝臟有營養及保護作用。甘草酸類化合物對多種原因引起的肝損傷均有保護作用：其所含甘草甜素可明顯減輕肝細胞壞死和脂變，並能減輕肝組織間質性炎症，抑制肝纖維再生，從而降低肝硬化的發生率；同時甘草酸直接抑制引起肝細胞損害的磷脂酶A2的作用，因而抑制ALT、AST釋放到細胞外。
4.7.3 抗病原微生物作用
君藥半夏有抗皮膚真菌作用。臣藥黃連具有廣譜抗病原作用，能顯著抑制葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、銅綠假單胞桿菌、霍亂弧菌、炭疽桿菌和多型痢疾桿菌的生長，特別對幽門螺旋桿菌有高度抑制作用；對枯草桿菌、肺炎桿菌、百日咳桿菌、白喉桿菌、鼠疫桿菌、布氏桿菌、大腸桿菌、變性桿菌、傷寒桿菌等也有抑制作用，有報道其低濃度抑菌，高濃度殺菌；其所含小檗鹼抗痢疾桿菌作用強度與磺胺相似，黃連複方的抗菌作用一般有所增強，並可延緩耐藥性的產生；同時黃連及小檗鹼對流感病毒、柯薩奇病毒等病毒、皮膚真菌、阿米巴原蟲、沙眼衣原體、滴蟲、熱帶利什曼原蟲、錐形蟲等均有不同程度的抑制作用；小檗鹼還有抗細菌內毒素作用，同時能消除大腸桿菌耐藥質粒。黃芩的多種製劑同樣具有顯著而廣譜的抗生作用，除對上述部分病原有抑制作用外還對結核桿菌、鉤端螺旋體、多種真菌有抑制作用，對阿米巴原蟲、流感病毒、鼻病毒等也有抑制作用；還能消除大腸桿菌耐藥質粒，黃芩苷還有抗內毒素作用，減輕內毒素對細胞膜的損傷作用。乾薑所含姜酮、薑辣醇對上述部分細菌有明顯抑制作用，薑辣素還有顯著滅螺和抗血吸蟲作用。甘草對上述部分細菌、原蟲都有顯著抑制作用；同時甘草還有廣譜抗病毒作用，尤其是對單純皰疹病毒、艾滋病病毒、水痘－帶狀皰疹病毒等有明顯的抑制效果。甘草多糖對水皰口炎病毒、I型單純皰疹病毒、牛痘病毒有抑制作用；甘草酸抗柯薩奇病毒、腺病毒、合胞病毒能力強；甘草酸單胺能滅活HIV;甘草甜素除上述病毒抑制外還可抑制肝炎病毒。
4.7.4 對免疫功能的影響
君藥半夏所含多糖有較強的網狀內皮系統激活活力。臣藥黃芩對多型變態反應均有不同程度的抑制作用，尤其對Ⅰ型變態反應作用較強，能明顯抑制抗原刺激所致的過敏性腸管收縮；黃芩素有一定抗組胺作用，減少化學介質的釋放；黃芩所含黃酮能顯著抑制肥大細胞脫顆粒，穩定細胞膜，減少炎症介質釋放，影響花生四烯酸代謝，抑制炎症介質的生成，抑制PGE2的合成；黃連能增強白細胞的吞噬能力，增強網狀內皮系統的吞噬能力，激活巨噬細胞出現方向趨化移動、到達補體活性部位而呈趨化因子樣作用。佐藥人蔘對細胞免疫和體液免疫均有廣泛的影響，其主要成分是人蔘皁苷和人蔘多糖，不僅對正常動物，而且對免疫功能低下的動物也具有提高免疫功能的作用，其中人參多糖可促進網狀內皮系統的吞噬功能，在體內可誘生腫瘤壞死因子，具有抗腫瘤作用；人蔘皁苷可促進T、B淋巴細胞致分裂原刺激的淋轉反應，對脾臟免疫功能有促進作用；人蔘花皁苷對網狀內皮系統有促進作用，增加血清特異性抗體IgA、IgG、IgM的濃度；同時人蔘的藥理活性常因機體狀態不同而呈雙相作用，因此認爲人蔘具有“適應原”樣作用。大棗提取液在抗Ⅰ型變態反應中起重要作用，大棗粗多糖具有明顯抗補體活性；大棗多糖能顯著提高巨噬細胞吞噬功能，促進溶血素和溶血空斑，促進淋巴細胞轉化，提高外周血淋巴細胞分解。甘草及其成分對機體免疫功能作用複雜，甘草多糖能提高網狀內皮系統及單核細胞的吞噬功能；甘草甜素能增強ConA誘導的淋巴細胞分泌IL-2的能力，抑制肥大細胞釋放組胺；甘草次酸能升高淋巴細胞比率；β-甘草次酸是人體補體經典途徑的抑制劑；甘草Lx能降低抗原量，抑制抗體形成，防治青黴素過敏性休克。
4.7.5 對心臟、血管及血液流變學的影響
君藥半夏煎劑有抗心律失常作用，可增加冠脈血流。臣藥黃芩多種製劑及多種給藥途徑均顯示顯著的降壓作用，可能與直接抑制血管運動中樞、刺激血管感受器或直接擴張血管有關。黃芩苷可顯著升高缺血再灌注組織的SOD及GSH-Px的活性，降低MDA含量，對抗脂質過氧化，對再灌注損傷心肌有保護作用；黃芩還可降血脂，抑制血小板聚集，黃芩素及黃芩苷可抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變，對內毒素誘發的DIC又可防止血小板及纖維蛋白原的減少。黃連所含小檗鹼具有明確的降壓作用，而且劑量加大降壓作用強度及持續時間也隨之增加，重複給藥無快速耐受現象，降壓時未見心臟抑制；其降壓機制有多種途徑，如直接擴張血管、抑制血管運動中樞、抗腎上腺素、抑制多種升壓反射、抗膽鹼酯酶等；其所含巴馬亭、藥根鹼、木蘭花鹼等均具有降壓效應；小檗鹼還具有降低心肌自律性、延長動作電位時程及有效不應期、消除折返衝動、抑制心肌快Na+內流及Ca2+通道阻滯等作用，因而具有明顯的抗心律失常作用；同時小檗鹼增加心肌內Ca2+濃度而且有正性肌力作用，但劑量過大可能抑制心肌；小檗鹼抑制心肌缺血，降低心肌耗氧量，增加冠脈血流量，因而對缺血心肌具有保護效果，改善梗死後衰竭的心室功能；小檗鹼還有降血脂和抑制血小板聚集的作用，其抑制血小板聚集與升高血小板內cAMP水平及Ca2+拮抗作用有關。乾薑的乙醇提取液可直接興奮心臟，對血管運動中樞有興奮作用；乾薑能增加心肌收縮力，對缺血缺糖心肌損傷有保護作用，對血壓有先降低再升高而後持續性下降三相作用，並能抑制血小板聚集，抗血栓形成，延長凝血活酶時間。佐藥人蔘通過抑制心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶活性，使細胞內Na+增加，促進Na+-Ca2+交換，使Ca2+內流增加以及促進兒茶酚胺釋放，因而能增強心肌收縮力，增大心輸出量，增加冠脈血流，減慢心率和抗心律失常；人蔘對血壓呈雙相調節作用，小劑量升血壓，大劑量降血壓，既可使高血壓病人血壓降低，又可使低血壓及休克病人血壓回升，同時，對多種原因引起的休克有防治作用；人蔘可降低血紅蛋白對氧的親合力，向組織釋放更多的氧，因而具有抗缺氧和保護心肌作用；對心肌缺血後再灌注損傷人蔘有保護作用；人蔘還能抑制動脈硬化、抑制血小板聚集，抗血栓形成，並能促進造血功能；同時人蔘還有抗脂質過氧化作用，人蔘的藥理活性常因機體機能狀態不同而呈雙相作用，因此認爲人蔘是具有“適應原”作用的典型代表藥。甘草黃酮等提取物對多種原因引起心律失常有拮抗作用，甘草次酸有血管緊張素ⅡAT1受體的激動劑樣作用，能縮小心肌梗死範圍；同時甘草有降血脂、抗動脈硬化作用，甘草中黃酮及異甘草素均有抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。
綜上所述，該方劑各味中藥大多能改善血流循環和血流變狀態，半夏等對心臟的輕度抑制可被人蔘等藥的強心作用所拮抗，其雙相調節功能可使心臟、循環、血流變狀態達到最佳狀態。
4.7.6 解熱、抗炎、抗氧化作用
臣藥黃芩所含黃芩素、黃芩苷通過多個環節影響花生四烯酸代謝，抑制炎性介質釋放，抑制PGE及白三烯生成，從而對炎性水腫、肉芽組織增生、毛細血管通透性增高等有抑制作用；同時對羥自由基及超氧陰離子有顯著的清除作用，具有顯著的抗氧化作用。臣藥乾薑具有顯著的抗炎作用，對炎症的滲出、水腫及肉芽組織增生均有抑制作用。黃連同樣具有抗炎和解熱作用，黃連所含的小檗鹼可減少炎性介質的釋放，降低炎性組織PGE2含量，清除羥基，抗氧化損傷，對炎性的水腫、滲出、肉芽組織增生有顯著的抑制作用。佐藥人蔘皁苷R0對急、慢性炎症均有抑制作用。甘草具有保泰松或氫化可的松樣的抗炎作用，對炎症的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均有抑制作用；對免疫性炎症可通過抑制纖溶系統的活化，降低血清對毛細血管通透性的促進作用，以及抑制細胞膜通透性的亢進3個環節而發揮抗炎作用；同時甘草有清除超氧陰離子及羥自由基抗氧化損傷作用。大棗可明顯提高血中SOD及CAT活力，降低腦及肝勻漿中LPO含量，大棗多糖有較強清除自由基的能力。
4.7.7 對神經、內分泌系統的影響
君藥半夏煎劑有催眠作用，並能增強戊巴比妥鈉的催眠作用，同時，對下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸有輕度興奮作用。臣藥黃芩可抑制陽性條件反射，改善陰性條件反射，加強大腦皮質的抑制過程；口服黃芩煎劑可明顯增強閾下劑量戊巴比妥鈉的麻醉效果，從而具有解熱、鎮靜作用；黃芩苷可顯著縮小缺血再灌注腦梗死面積。黃連所含小檗鹼有中樞鎮靜作用，所含藥根鹼可減少自發性活動、延長戊巴比妥鈉所致睡眠時間，呈中樞鎮靜作用；四氫小檗鹼、四氫黃連鹼、四氫巴馬亭較易通過血腦屏障而表現較強的中樞抑制活性；小檗鹼可擴張腦血管，增加腦血流量，對缺血再灌注損傷有明顯的保護作用，同時升高缺血腦組織中SOD、GSH-Px活力，降低MDA含量，抑制神經細胞內遊離鈣濃度升高。乾薑具有鎮靜、鎮痛、促進腎上腺皮質功能作用。人蔘能促進腦內RNA及蛋白質合成，促進腦內神經遞質ACW的合成與釋放，提高腦內DA、NA的含量，促進腦神經細胞發育，增加腦重及大腦皮質的厚度，增加海馬CA3區錐體細胞上層的突觸數目，提高海馬區神經元的功能；保護神經細胞，降低神經細胞死亡率；增加工作效率，改善神經活動的靈活性，對中樞神經興奮與抑制過程進行調節，使二者趨於平衡；同時人蔘還能興奮下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸，促進皮質激素的分泌；興奮下丘腦－垂體－性腺軸，促進性激素分泌；還能促進甲狀腺功能，刺激胰島釋放胰島素。
從以上分析可以看出，該方劑對中樞有一致性鎮靜、鎮痛等作用，對大腦有保護作用，同時促進大腦功能，調節神經活動。更重要的是該方劑中的人蔘、甘草、乾薑、半夏4味藥均能促進垂體－腎上腺皮質功能，從而發揮抗炎、解熱等功能，通過“允許”作用協調其他神經、內分泌激素發揮作用，使機體功能活動恢復平衡。這些作用有利於神經性胃炎等神經、內分泌系統失調所致疾病的治療。
4.8 歌訣
半夏瀉心黃芩連，姜棗人蔘甘草煎；平調寒熱消痞結，嘔吐腸鳴下利便[5]。