2 概述
呼吸道合胞病毒肺炎（respiratory syncytial virus pneumonia）簡稱合胞病毒肺炎，是一種小兒常見的間質性肺炎，多發生於嬰幼兒。由於母傳抗體不能預防感染的發生，出生不久的小嬰兒即可發病，但新生兒較少見。國外偶有院內感染導致產科醫院新生兒病房爆發流行的報道。
3 診斷
近十年來合胞病毒肺炎及毛細支氣管炎佔我國嬰幼兒病毒性肺炎第一位，其症狀與副流感病毒肺炎、輕症流感病毒肺炎及輕症腺病毒肺炎臨牀上幾乎無法區別。重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎則高熱持續，中毒症狀及呼吸症狀重，臨牀表現遠較合胞病毒肺炎嚴重。本病診斷主要根據病毒學及血清學檢查結果。近年來利用鼻咽分泌物脫落細胞及血清中IgM抗體的間接法免疫熒光技術，ELISA，鹼性磷酸酶抗鹼性磷酸酶橋聯酶標法（APAAP），生物素抗生物素ELISA法，辣根過氧化物酶—抗辣根過氧化物酶法（PAP）、單克隆抗體熒光法等都能進行合胞病毒感染的快速診斷。
4 治療措施
要特別重視一般治療，注意隔離，努力防止繼發細菌或其他病毒感染。如無繼發細菌感染，只用中醫治療即可。一般治療參閱支氣管肺炎節，其他可參閱腺病毒肺炎節，由於本病較輕，用不着那麼多的對症療法及支持療法。
關於抗病毒化學藥物，較重者可用三氮唑核苷霧化治療，請參閱上卷病毒傳染病概述，最近國外有人用短期大劑量霧化治療合胞病毒感染有效。此外，近年來上海新華醫院用乳清液（初乳稀釋液）霧化治療合胞病毒下呼吸道感染，溫州醫學院從初乳提取SIgA霧化吸入治療呼吸道合胞病毒肺炎，收到了較好的療效，可以應用。
5 病因學
呼吸道合胞病毒（RSV，簡稱合胞病毒，也屬副粘病毒科）是引起小兒病毒性肺炎最常見的病原，可引起間質性肺炎，及毛細支氣管炎。在北京，48%的病毒性肺炎和58%的毛細支氣管炎系由合胞病毒引起（1980～1984）；在廣州，小兒肺炎及毛細支氣管炎的31.4%由合胞病毒引起（1973～1986）；在美國，20%～25%的嬰幼兒肺炎和50%～75%的毛細支氣管炎由合胞病毒引起。
RSV在電鏡下所見與副流感病毒類似，病毒顆粒大小約爲150nm，較副流感病毒稍小，爲RNA病毒，對乙醚敏感，無血球凝集性，在人上皮組織培養形成特有的合胞（syncytium），病毒在胞漿內增殖，可見胞漿內包涵體。合胞病毒只有一個血清型，最近分子生物學方法證明有二個亞型。
6 病理改變
合胞病毒感染的潛伏期爲2～8天（多爲4～6天）。合胞病毒肺炎的典型所見是單核細胞的間質浸潤。主要表現爲肺泡間隔增寬和以單核細胞爲主的間質滲出，其中包括淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。此外肺泡腔充滿水腫液，並可見肺透明膜形成。在一些病例，亦可見細支氣管壁的淋巴細胞浸潤。在肺實質出現伴有壞死區的水腫，導致肺泡填塞、實變和萎陷。少數病例在肺泡腔內可見多核融合細胞，形態與麻疹巨細胞相仿，但找不到核內包涵體。
Gardner（1970）解剖合胞病毒肺炎死亡病兒1例，用組織熒光抗體檢查法檢出大量合胞病毒，未見人球蛋白沉着，認爲肺炎病變可能主要是合胞病毒對肺的直接侵害，並非變態反應所致。
7 流行病學
合胞病毒感染極廣。在北京用免疫熒光法測定血清IgG抗全的結果（1978）：臍帶血陽性率93%，出生至1個月爲89%，1～6個月爲40%，2歲及3歲均達70%以上，4歲直至14歲均爲80%左右陽性（補體結合測定與此一致）。
由於母傳抗體不能完全地預防感染的發生，合胞病毒肺炎在出生後任何時候都可能發生。多見於3歲以下，1～6個月可見較重病例，男多於女。我國北方多見於冬春季，廣東則多見於春夏。由於抗體不能完全防止感染，合胞病毒的再感染極爲常見，有人觀察10年，再感染發生率高達65%。合胞病毒的傳染性很強，有報道家庭成員相繼發生感染，在家庭內發生時，年長兒及成人一般爲上呼吸道感染。文獻報道院內繼發合胞病毒感染率高達30%～50%。
8 臨牀表現
本病多見於嬰幼兒，其中半數以上爲1歲以內嬰兒，男多於女，其比例約爲1.5～2∶1。潛伏期約4～5日。初期可見咳嗽、鼻堵塞。約2/3的病例有高熱，最高可至41℃，但發熱一般不是持續性的，較易由解熱藥退燒，高熱時間多數爲1～4天，少數爲5～8天。約1/3病兒中度發熱，多持續1～4天。多數病例的熱程爲4～10天。輕症病例呼吸困難及神經症狀不著，中、重症有較明顯的呼吸困難、喘憋、口脣青紫、鼻扇及三凹徵，少數重症病例也可併發心力衰竭。胸部聽診多有細小或粗、中羅音，叩診一般無濁音，少數有過清音。
X線檢查：多數有小點片狀陰影，大片狀者極爲罕見。約1/3病兒有不同程度的肺氣腫。
血象：白細胞總數一般在（5～15）×109/L（5000～15000/mm3）之間，多數在10×109/L（10000/mm3）以下。中性粒細胞多在70%以下。