2 概述
嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克,稱爲創傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見於一些遭受嚴重損傷的病人,如骨折、擠壓傷、大手術等。血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環,可使循環血量大減。至於受傷組織逐漸壞死或分解,產生具有血管抑制作用的蛋白分解產物,如組織胺、蛋白酶等,引起微血管擴張和管壁通透性增加,也使有效循環血量進一步減少,組織更加缺血。
3 病因病理病機
創傷可以引發一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分佈不均。周圍血管可以擴張,心排出功能可以正常,甚至會有代償性增高,而組織灌注壓是不足的。
創傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學介質、損傷因子、氧自由基、毒性物質的作用,以及神經內分泌的變化,使微血管的通透性增強,造成滲出。是爲血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應該屬於血管源性休克。雖然是低容量性休克,但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創傷性休克伴有大量的體液丟失,並在血管外間隙有大量的體液被隔離開,更多地激活炎性介質,並且會發展成爲急性炎症反應綜合徵(SIRS)。
微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規律。休克時微循環的變化,大致可分爲三期,即微循環缺血期、微循環淤血期和微循環凝血期(詳細請見失血性休克)。
從微循環的淤血期發展爲微循環凝血期是休克惡化的表現。其特點是:在微循環淤血的基礎上,於微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,並常有局竈性或瀰漫性出血;組織細胞因嚴重缺氧而發生變性壞死。
播散性血管內凝血與休克的聯繫極爲密切,那麼休克如何引起播散性血管內凝血呢?
1.應激反應使血液凝固性升高。致休克的動因(如創傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強烈的剌激,可引起應激反應,交感神經興奮和垂體-腎上腺皮質活動加強,使血液內血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加強,爲凝血提供必要的物質基礎。
2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動因(如創傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如,受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素,起動外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細胞破壞,紅細胞膜內的磷脂和紅細胞破壞釋出的ADP,促進凝血過程。
3.微循環障礙,組織缺氧,局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質一方面引起毛細血管擴張淤血,通透性升高,血流緩慢,血液濃縮紅細胞粘滯性增加,有利於血栓形成;另一方面損害毛細血管內皮細胞,暴露膠元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。
4.缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低,不能及時清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結果在上述因素作用下,而發生播散性血管內凝血(圖1)。
應當指出,在不同類型的休克,播散性血管內凝血形成的早晚可不相同。例如,在燒傷性和創傷性休克時,由於有大量的組織破壞,感染中毒性休克時,由於內毒素對血管內皮的直接損傷,因而都可較早地發生播散性血管內凝血,而在失血性休克等,則播散性血管內凝血發生較晚。