原發性慢性腎小球腎炎

疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

yuán fā xìng màn xìng shèn xiǎo qiú shèn yán

2 病因病理病機

原發性慢性腎小球腎炎

(Primary chronic Glomerulo-nephritis)

慢性腎小球腎炎(簡稱慢性腎炎)是一組病因不同,病理變化多樣的慢性腎小球疾病。臨牀特點爲病程長,病情逐漸發展,有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害,於患病2-3年或20-30年後,終將出現腎功能衰竭。

病因及發病機

病因不清,其發病機理和急性腎炎相似,是一個自身免疫反應過程。但爲何導致慢性過程的機理尚不清楚,可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降,招致微生物反覆侵襲;機體又不能產生足夠量的抗體,以清除致病物質(抗原),致使抗原能持續存留機體內,並形成免疫複合物,沉積於腎組織,產生慢性炎症過程。

此外,非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎發生與發展中亦可能起重要作用,如健存腎單位代償性血清灌注壓增高,腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高,均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓,長期存在,可導致腎小動脈狹窄,閉塞,加速腎小球硬化

病理

慢性腎炎的病理改變是兩腎瀰漫性腎小球病變。由於慢性炎症過程,腎小球毛細血管逐漸破壞,纖維組織增生;腎小球纖維化,玻璃樣變,形成無結構玻璃樣小團。由於腎小球血流受阻,相應腎小管萎縮纖維化,間質纖維組織增生,淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球,一般可有如下幾種類型:①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局竈增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局竈或節段性腎小球硬化。由於病變逐漸發展,最終導致腎組織嚴重毀壞,形成終末期固縮腎。

3 臨牀表現

一、前驅症狀 患者並無急性腎炎鏈球菌感染史,難於確定病因

二、起病 方式不一,有些患者開始無明顯症狀,僅於查體時發現蛋白尿或血壓高。多數患者於起病後即有乏力頭痛浮腫血壓高、貧血等臨牀症候,少數患者起病急、浮腫明顯,尿中出現大量蛋白,也有始終無症狀直至出現嘔吐出血尿毒症表現方就診。

三、高血壓 有不同程度高血壓,多爲輕、中度,持續存在。

四、尿的改變 是慢性腎炎必有的症狀尿量多數較少,在1000ml/日以下,少數可出現少尿,常伴有浮腫腎小管功能損害較明顯者,尿量增多,並伴有夜尿多浮腫不明顯,甚至出現脫水徵象。

五、中樞神經系統症狀 可有頭痛頭暈、食慾減退、疲乏、失眠等,這與高血壓貧血、某些代謝內分泌功能紊亂等有關。

六、貧血 與腎臟分泌促紅細胞生成素減少,致紅細胞的分化、成熟、釋放減少有關。

七、其它 常因高血壓動脈硬化貧血而出現心功能不全,尿中長期蛋白丟失,引起低蛋白血症。

有些患者可以浮腫、或高血壓、或反覆發作爲其突出表現,臨牀上習慣慢性腎炎分爲普通型、高血壓及急性發作型(見1985年腎小球疾病臨牀分型)。但這三型不是絕然分開,常有重疊和轉化。

4 實驗室檢查

一、尿常規 尿比重偏低,多在1.020以下,疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有紅細胞及管型(顆粒管型、透明管型)。急性發作期有明顯血尿或肉眼血尿

二、血液檢查 常有輕、中度正色素性貧血紅細胞血紅蛋白成比例下降,血沉增快,可有低蛋白血症,一般血清電解質無明顯異常。

三、腎功能檢查 腎小球濾過率內生肌酐清除率降低,血尿素氮及肌酐升高,腎功能分期多屬代償期或失代償期,酚紅排泄試驗及尿濃縮稀釋功能均減退。

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