2 病因病理病機
病理生理變化 可分三個階段：
1．生理調節階段：凍傷之初，人體爲了調節產熱與散熱之間的動態平衡，主要表現爲產熱增加和散熱減少。產熱增加的主要表現爲肌肉緊張度增加，隨之出現寒戰，使代謝增高。如寒冷繼續增加，肝臟代謝活動也增強。散熱減少的主要表現爲皮膚血管收縮，使血流減少，皮膚溫度降低，以減少散熱。如果寒冷持續時間較長，皮膚血管往往出現短暫的擴張，使局部血流增快，皮溫回升，循環暫時得以改善。但人體爲了避免熱量散失，血管又隨之收縮。此種血管的收縮與擴張，均爲人體抵禦寒冷的保持反應。當然，最後人體爲了保持中心體溫，皮膚和肢端血管持續收縮。
總之，在受凍之初，各項生理功能均趨亢進，如代謝增加，心跳加快，血管的舒縮交替等。如寒冷持續過久，勢必出現抑制，從而代謝降低，心跳減慢，導致中心體溫降低。此後皮膚及肢端血管出現持續性收縮，皮膚和肢體末端組織就可能發生凍結。
2．組織凍結階段：當組織溫度降至冰點（皮膚凍結溫度爲－50C）以下時，就會開始發生凍結。凍結分爲速凍與緩凍。
速凍：如接觸溫度很低的金屬（如寒區置於戶外的武器金屬部分）或液體（如液氮）等，可以立即造成接觸部位的皮膚凍結。如未能及時脫離接觸，凍結組織可以迅速加深,嚴重者可將皮膚凍結在寒冷的固體上，強行脫離，可造成撕脫傷。
緩凍：常見的凍傷發病過程均屬於緩凍時，首先使細胞外液的水份形成晶體（冰核），隨着時間的延長，冰晶體逐漸增大。（速凍時不僅細胞外液凍結，同時細胞內液也凍結，但形成的冰晶體一般較緩凍時爲小）。因此，緩凍對組織損傷過程主要與細胞外的滲透壓改變有關。當外界溫度低於組織冰點時，細胞外液中的水分形成冰晶體，電解質濃度（主要是鈉離子）和滲透壓升高，細胞內分向細胞外大量滲出（有人研究，細胞失水達78％時，即可造成細胞的損傷，而在凍傷時，失水程度可達85～90％），使組織脫水，蛋白質變性，酶活性降低，細胞發生皺縮，造成細胞內能量代謝物質的耗竭和丟失，從而使細胞線粒體的呼吸率下降，造成大量中間產物的堆積。這是受凍組織死亡的主要原因。
此外，以往還認爲，由於細胞外液冰晶體的不斷增大，對組織細胞產生機械作用，使細胞間橋斷裂或細胞膜破裂，細胞內容物外溢，也是造成細胞死亡的重要原因。
3．復溫融化階段 在復溫後，如系表淺的皮膚凍結，局部只呈現一般炎性反應，而無嚴重組織壞死，一般在1～2周後痊癒。如系深部組織發生凍結，不僅電解質紊亂和代謝障礙依然存在，而且出現局部微循環障礙。這是由於復溫後凍區的血流暫時恢復，血管擴張，而凍結階段血管壁已被損傷（內皮細胞對寒冷極爲敏感）甚致破裂，故毛細胞管通透性和滲出增加，局部出現水腫和水皰，繼而出現血流減慢和血液瘀滯，血液有形成 分堆積，以至血栓形成。此種復溫後的改變稱爲凍溶性損傷或繼發性損傷。根據實驗觀察，組織復溫融化後10分鐘，就可出現微循環的閉塞現象。24小時在小動脈、小靜脈內有明顯的血栓，3～4天發展成成 彌散性血栓形成，導致組織壞死。故有人認爲，在一定條件下，凍傷組織的40％是原發性損傷，60％是由於循環恢復後繼發的損傷，因此 復溫的方法對減少組織損傷有重要關係。
3 臨牀表現
局部凍傷的臨牀表現可分爲反應前期（前驅期），反應期（炎症期）和反應後期（恢復期）。
1．反應前期 係指凍傷後至復溫融化前的一個階段，其主要臨牀表現有受凍部位冰涼，蒼白、堅硬、感覺麻木或喪失。由於局部處於凍結狀態，其損傷範圍和程度往往難以判定。
2．反應期 包括復溫融化和復溫融化後的階段。凍傷損傷範圍和程度，隨復溫後逐漸明顯。我國自70年代起將凍傷的嚴重程度，統一改爲三度分類法。其臨牀表現如下：
一度 損傷在表皮層。局部皮膚發紅，腫脹，主要症狀是刺痛、灼痛，一般能在短期內（約1周）痊癒。有時在數週或數月仍有局部出汗過多和冷感等後遺症狀。一度凍傷與凍瘡的損傷機理雖有所不同，便臨牀表現和治療基本相同。
二度 損傷達真皮層。有局部充血和水腫，復溫後12～24小時出現漿液性水皰形成。皰液多爲澄黃色，透明，皰底呈鮮紅色，局部疼痛較劇，但感覺遲鈍，對針刺，冷、熱感覺消失。如無併發感染，4～5天后水腫減輕，水皰逐漸乾燥，形成痂皮，2～3周後開始脫痂痊癒。
三度 損傷達皮膚全層，皮下組織甚至肌肉，骨骼 。有顯著的水腫和水皰，皰液多屬血性，爲鮮紅色或咖啡色，皰底呈灰白色或污穢色。皮膚爲青紫色、灰白色、蒼白色甚至紫黑色，指（趾）甲牀呈灰黑色。如無繼發感染，局部變幹、縮小，呈乾性壞死，繼發感染，則壞死組織產生惡臭分泌物，呈溼性壞死。乾性壞死出現分界線的時間，一般需要1～2個月.從壞死組織的完全脫落，健康肉芽的出現和上皮形成，往往需要2～3個月以上的時間。
表1－20 二、三度凍傷復溫後鑑別