1 概述
非陣發性竇性心動過速（nonparoxysmal sinus tachycardia，NPST）稱特發性竇性心動過速（idiopathic sinus tachycardia，IST），是一種至今尚無明確定義的臨牀綜合徵，是指當活動或精神緊張時，靜息心率過度加快的反應，竇性心率＞100次/min，而無其他導致心動過速的原因，是一種少見的特殊類型的竇性心動過速。
非陣發性竇性心動過速患者年輕女性較多見，病史中最多見的症狀是心悸，其次可有胸悶、乏力、頭暈等，許多患者呈現精神緊張症狀，症狀多而雜，與心動過速的嚴重程度不符。有的患者症狀呈間歇性，有的爲長期持續性，病程爲1～11 年。可因服用β受體阻滯藥引起低血壓而發生暈厥。少數中晚期患者可因長期心動過速而引起心律失常性心肌病、頑固性心力衰竭等。治療首選β受體阻滯藥，鈣離子拮抗藥也有一定療效。非藥物治療方法有外科竇房結切除術、右心房大部分切除術後安置起搏器、化學性竇房結動脈栓塞術、閉合術等，射頻消融術射頻消融法療效較好。
4 別名
idiopathic sinus tachycardia；inappropriate sinus tachycardia；不適當竇性心動過速；不適宜的竇性心動過速；不相稱的竇性心動過速；持續性竇性心動過速；竇性心律異常加速；非陣發性慢性竇性心動過速；特發性竇性心動過速
7 流行病學
非陣發性竇性心動過速在年輕女性中常見，約佔發病總數的90%，Morillo報告6例均爲女性。Kalman報告一組21例，20例爲女性，少數有家族傾向，1941年Wising 一個家族中，父子4人患有“先天性竇性心動過速”。平均發病年齡（38±12）歲，多在20～35歲。
8 病因
8.1 竇房結本身異常
認爲只有在竇房結本身存在異常的基礎上，纔可能有自律性異常增強，而正常竇房結不會有自律性功能紊亂。
8.2 右房心動過速
有人認爲非陣發性竇性心動過速並不是竇性心律，而是非常接近竇房結的心房處的異位房性心動過速。在心電圖上所產生的P波形態與竇性P波形態可以非常相似，但用電生理檢查方法迄今尚不能將兩者區分開。
9 發病機制
其發病機制至今還不清楚，目前主要有三種不同學說：
9.1 自主神經介導的自律性調節功能異常
由於交感神經張力過高或迷走神經張力過低，使得心率在外界環境改變時不能做出正常的反應。研究結果顯示：非陣發性竇性心動過速主要與自主神經對竇房結節律的調節異常有關，少數伴有竇房結固有心率異常。Sgarbossa等通過24h動態心電圖分析非陣發性竇性心動過速病人的心率變異性，認爲其心率變異性的高低，與迷走神經張力高低成正比，與交感神經張力高低成反比，與正常對照者比較表明，其心率變異性顯著減少，反映迷走神經張力異常降低，支持非陣發性竇性心動過速是由於自主神經功能異常所介導的觀點。
9.2 竇房結自律性增高
研究證實，非陣發性竇性心動過速的發生機制與原發性竇房結異常有關（只有竇房結本身異常，纔可能有自律性異常增高，而正常的竇房結不會有自律性功能紊亂），以固有心率增快爲特徵，心臟迷走神經反射傳出下降，β腎上腺能的敏感性增高。
9.3 右房心動過速
有人認爲非陣發性竇性心動過速，並不是竇性心律，而是起源於非常接近竇房結的心房處的房性心動過速，在心電圖P 波的形態與竇性P波形態非常相似，目前認爲就狹義標準而言，即使是非常貼近竇房結的異位房性心動過速，不能歸入非陣發性竇性心動過速。然而，因爲目前即使用心內的電生理檢查方法，也不一定能將非陣發性竇性心動過速與右房心動過速加以鑑別。因此，不能不認爲，在非陣發性竇性心動過速中，可能存在着部分有右房心動過速。
10 非陣發性竇性心動過速的臨牀表現
非陣發性竇性心動過速在年輕人較多見，多數年齡爲20～35歲。就醫時追述年齡較大患者的病史時可發現其症狀初發年齡較輕。年輕女性約佔發病總數的90%。
臨牀症狀程度可不一，有的僅偶有心悸感，有的則表現爲慢性長期持續的心動過速。病史中最多見的症狀是心悸，其次可有胸悶、乏力、頭暈等，許多患者呈現精神緊張症狀，症狀多而雜，與心動過速的嚴重程度不符。有的患者症狀呈間歇性，有的爲長期持續性，病程爲1～11年。可因服用β受體阻滯藥引起低血壓而發生暈厥。運動耐受試驗可見輕度運動即引起過度的心率反應。有人報告少數中晚期患者可因長期心動過速而引起心律失常性心肌病、頑固性心力衰竭等，而出現相應的急性肺水腫、心力衰竭、心源性休克等危重症狀。此外，由於長期服用較大劑量的β受體阻滯藥等藥物而出現相應的不良反應，如頭暈、四肢無力等。
竇性心動過速是本症最主要的臨牀表現，主要有以下特點：
2.24h動態心電圖示平均心率明顯增高，心率於白晝異常增高，夜間相對降低，部分患者心率可降至正常範圍。
3.短時間的運動（5min走路或平板運動試驗） 心率出現不相稱的增加，平均心率可達140次/min。
4.臥位時心率相對較低，爲60～135次/min；直立時心率明顯增高，爲90～160次/min。
5.心動過速可表現爲間歇性、持續性或持續無休止性。
6.在合併心律失常性心肌病、心力衰竭時，心率常可持續性增高到160～220次/min，損害心功能。
本症大多數患者除竇性心動過速外，經體查、超聲心動圖檢查、X線各項心血管系統檢查證實心臟常無其他原發性器質性異常，亦無引起竇性心動過速的甲狀腺功能亢進、貧血等其他疾病，且常無明確病因。少部分患者伴有器質性心臟病。但其心率變化與心臟疾病無明顯關係。也有報告在射頻消融術治療房室結折返或房室折返性心動過速後，部分患者可發生非陣發性竇性心動過速。
11 非陣發性竇性心動過速的併發症
12 輔助檢查
12.1 心電圖檢查
（1）心率＞100次/min。
（2）心動過速時P波形態爲竇性。
12.2 電生理檢查
從理論上講，在心動過速發作時，標測高位右心房或貼近竇房結可疑起搏點的起搏部位，可以確定興奮起源點。但由於竇房結是一個解剖定位非特異性的瀰漫性結構，與心房組織間並無十分明確的界限，而非陣發性竇性心動過速與異位右房自律性心動過速對外來刺激的反應十分相似，所以兩者的區分很困難。
13 診斷
診斷標準迄今尚未統一，以下幾點可作爲診斷條件：
1.休息或輕微活動時心室率＞100次/min。
3.心動過速發作時有相應的症狀。
4.需排除引起明顯竇性心動過速的其他病因，如心力衰竭、甲狀腺功能亢進、貧血等。
5.測定竇房結固有心率 用阿托品或β受體阻滯藥將竇房結自主神經完全阻滯後，測定竇房結固有心率，使用不同劑量的異丙腎上腺上腺上腺素，評價對心率的影響及運動後心率的反應。許多非陣發性竇性心動過速患者固有心率增快和對異丙腎上腺上腺上腺素敏感性異常增加，有助診斷。
14 鑑別診斷
14.1 竇性心動過速
通常的竇性心動過速的心率在100～150次/min，休息或輕微活動時心室率通常不超過100次/min。對β受體阻滯藥治療反應好。一般情況下竇性心動過速的病因容易明確。
14.2 房內折返性心動過速
房內折返性心動過速心率在140～250次/min，P′波形態與竇性P波不同，可有適時的房性期前收縮誘發或終止發作，程控刺激可誘發和終止發作。
14.3 竇房折返性心動過速
竇房折返性心動過速心率在100～140次/min，大多在120次/min左右，P′波形態與竇性P波相同或相似，呈陣發性發作突發突止，發作持續時間較短，房性期前收縮可誘發及終止心動過速。程控刺激可誘發和終止其發作。
14.4 自律性房性心動過速
自律性房性心動過速與非陣發性竇性心動過速的鑑別很困難。自律性房性心動過速發作時的頻率逐漸加快（“預熱”或“溫醒”現象），3～5個心動週期後心率逐漸加快後穩定於一定水平（心率固定），終止前逐漸減速。終止時有較長的代償間歇。而非陣發性竇性心動過速在交感神經興奮時，心率逐漸增高；迷走神經興奮時，心率逐漸下降，動態心電圖示心率快、晝夜變化大。
15 非陣發性竇性心動過速的治療
15.1 藥物治療
首選β受體阻滯藥，如美託洛爾（倍他樂克）、阿替洛爾（氨酰心安）、普萘洛爾（心得安）等,其藥理機制在於影響竇房結的自律性和（或）自律性緊張性。但多數患者對治療反應差，常需不斷增加劑量。過高劑量的β受體阻滯藥或鈣離子拮抗藥可引起乏力、頭痛等全身症狀而使患者不能耐受。此外，還可使血壓下降、交感神經興奮等直接影響非陣發性竇性心動過速的控制。鈣離子拮抗藥也有一定療效。如上述治療無效可使用胺碘酮或普羅帕酮降低心率,長期服用時應注意其不良反應。
15.2 非藥物治療
非藥物治療方法有外科竇房結切除術、右心房大部分切除術後安置起搏器、化學性竇房結動脈栓塞術、閉合術等，但其創傷大、併發症多。
15.3 射頻消融術射頻消融法
射頻消融術射頻消融法療效好。術中竇性心率穩定下降20%～40%，可認爲消融改良術成功，療效雖然令人鼓舞，但仍有30%的患者術後復發。
16 預後
通常預後良好。非陣發性竇性心動過速若因交感神經興奮所致，則β受體阻滯藥治療對其能奏效，但仍需要不斷增大劑量纔有效；如果是由於迷走神經張力低下所致，則藥物治療較爲困難，少數患者由於長期心動過速，尤其是無休止的竇性心動過速會引起心律失常性心肌病，使心功能受損，發生心力衰竭、休克等，預後嚴重。
17 非陣發性竇性心動過速的預防
非陣發性竇性心動過速因原因不清，目前尚無有效的預防辦法。在日常生活中避免精神緊張；戒菸酒，減少本症的誘發因素；起居有常，飲食適宜，勿過勞；適當鍛鍊，預防感冒。