6 疾病分類
呼吸內科
7 疾病概述
社會獲得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是指在社區環境中機體受微生物感染而發生的肺炎。主要臨牀症狀是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，前驅症狀主要有鼻炎樣症狀或上呼吸道感染的症狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽乾、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。並非每一個社會獲得性肺炎患者都會有前驅症狀，其發生率依病原體不同一般在30%～65%之間。
8 疾病描述
社會獲得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)是在院外由細菌、病毒、衣原體和支原體等多種微生物所引起的。其主要臨牀症狀是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，並具有季節性及地理環境差異日趨受到世界各國醫學界重視的一種嚴重的肺部疾病。
9 症狀體徵
肺絲蟲病約半數無臨牀症狀，約一半臨牀表現有週期性的感冒樣畏寒、寒戰、發熱、即絲蟲熱，體溫可高達40℃，2～3 天后自退，亦可僅有低熱，無寒戰，此外還有乏力、全身不適、胸悶、長期咳嗽、胸痛、咯血、氣急、哮喘、反覆發作皮疹及血管神經性水腫等。體檢可有肺部哮鳴音、幹溼囉音，如伴胸腔積液可出現呼吸音減低。如絲蟲(多爲班氏絲蟲)在乳房淋巴道內寄生，可導致閉塞性淋巴管炎及由成蟲代謝產物或蟲體碎片所引起的嗜酸性肉芽腫，因此可出現單側或雙側乳房結節或硬塊，黃豆至蠶豆大，早期尚軟晚期較硬無壓痛，結節在外上象限多見，易誤診爲乳腺纖維瘤、小葉增生或乳癌。
1.前驅症狀 社會獲得性肺炎的前驅症狀較醫院內獲得性肺炎發生率高，常出現在肺炎發病初期，相當一部分病人有明確的受涼或過度疲勞的誘因，其前驅症狀主要有鼻炎樣症狀或上呼吸道感染的症狀，如鼻塞、鼻流清涕、噴嚏、咽乾、咽痛、咽部異物感、聲音嘶啞、頭痛、頭昏、眼睛熱脹、流淚及輕度咳嗽等。並非每一個社會獲得性肺炎患者都會有前驅症狀，其發生率依病原體不同一般在30%～65%之間。
2.全身毒血癥表現 絕大多數社會獲得性肺炎患者都會不同程度地出現全身毒血癥樣症狀，如畏寒、寒戰、發熱、頭昏、頭痛、全身肌肉和關節痠痛、體乏、飲食不佳、噁心、嘔吐；重症患者還可出現神志障礙或精神症狀。
3.呼吸系統症狀 即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難五大症狀。在不同的病原體和不同的患者，以上五大症狀的發生率及其特徵各不相同，而並非每一個患者或每一種病原體所致的肺炎都會同時出現以上五大症狀。如支原體肺炎常表現爲乾性嗆咳，重者伴胸骨後疼痛；病毒性和漿細胞性肺炎咳嗽可逐漸加重，但胸痛和氣促較少見，年輕人發作時常表現爲典型的急性症狀，而老年或重症患者咳嗽、咳痰較少，甚至常無明顯呼吸道症狀，免疫缺陷患者肺炎發病早期可僅表現爲呼吸頻率增快、發熱、不安，也可無明顯呼吸道症狀。典型的肺炎鏈球菌肺炎可咳鐵鏽色痰，葡萄球菌肺炎時有咳膿血痰，克雷白桿菌肺炎患者咳痰可呈磚紅色，銅綠假單胞菌肺炎膿痰中可帶淡綠色，厭氧菌肺炎患者可咳膿性惡臭痰。由於近年來抗生素的廣泛應用，目前臨牀上所見的社會獲得性肺炎患者在呼吸道症狀表現上以輕型或不典型者爲多。
4.肺外症狀 肺炎除直接導致呼吸道症狀外，還可出現肺外症狀，如肺尖部病變可反射性引起肩臂痛，後部病竈可刺激後胸膜表現爲腰背部疼痛，少數下葉肺感染刺激橫膈可出現上腹疼痛並向肩部放射，可同時有噯氣和呃逆。全身毒血癥可在某一個系統表現更爲突出，如劇烈頭痛、噁心、嘔吐頻繁及重症患者的神志障礙和精神症狀顯着等。以上肺外症狀發生率雖不高，但容易轉移人們的注意力而發生誤診，在診斷及鑑別診斷中應給予重視。
5.併發症症狀 社會獲得性肺炎的併發症不多見，尤其是近年來，隨着大量強有力廣譜抗生素的應用，出現併發症的頻率還在繼續下降，但也並未完全消失。臨牀上仍可見胸膜炎或膿胸、腦膜炎、心包膜炎、心內膜炎、腹膜炎，經血行早期播散還可引起關節炎、乳突炎、中耳炎、鼻竇炎，重症或敗血症患者還可合併休克及多臟器功能衰竭。對此臨牀醫師不可忽視。另一方面，由於大量廣譜抗生素的應用，還產生了一些過去少見的併發症，如繼發病毒感染，弱毒力條件致病菌感染，以及菌羣失調性二重感染和耐藥菌株感染等，則是我們必須面對的新問題。因此，在我們注重肺炎本身的症狀表現同時，不可遺漏其併發症的存在，尤其是在經過正規的符合病原體的抗感染治療後，如體溫不降，或熱退後又復升，或伴症狀加重、白細胞數升高等情況時，應考慮到有發生併發症的可能性。
6.肺部體徵 社會獲得性肺炎的臨牀體徵隨病變的部位、大小及病程的不同和是否存在併發症而表現不一。常見體徵表現爲以下4 個方面。①一般體徵：如體溫高、急性熱病容、呼吸急促或呼吸困難，重症患者可有神志改變。②肺部實變體徵：如病側胸部呼吸運動減弱、語顫增強、叩診發濁、呼吸音減低、語音傳導增強、病竈部位出現管性呼吸音及吸氣相溼囉音等。③肺外體徵：如發紺、輕度黃疸、腹脹、上腹壓痛、單純皰疹等.此類體徵臨牀上相對少見。④併發症體徵：視具體的併發症種類而異。
10 疾病病因
社會獲得性肺炎的病原主要涉及細菌、支原體、衣原體和病毒4 大類。就細菌病原來說，社會獲得性肺炎，除結核桿菌和軍團菌可直接通過飛沫將菌吸入到肺實質，假單胞菌可直接定居於氣管外，其餘均爲通過吸入來自自體咽喉部的感染因子而獲得的。臨牀較爲常見的社會獲得性肺炎的細菌病原是肺炎鏈球菌、結核分枝桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。社會獲得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3 型類流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原體、肺炎衣原體和鸚鵡熱衣原體等。
結果表明：
1.就細菌而言，社會獲得性肺炎與醫院內獲得性肺炎相反，主要是由革蘭陽性菌所致，其中以肺炎鏈球菌最爲常見，其陽性率佔已知病原的40%～60%，其次爲結核桿菌及金黃色葡萄球菌。
2.80%的病源爲單一致病菌，20%存在兩種或兩種以上致病菌，對一些結核病人可檢查到多種病原體，這可能表明原來的共生菌在結核病人身上可能成爲致病菌。
3.一些重型社會獲得性肺炎患者多發生在60 歲以上者且多具某些基礎疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，這些患者則有較大比例(20%～30%)的病源爲革蘭陰性桿菌。
而在青年人羣中，院外細菌性肺炎的致病菌則不同，大部分以革蘭陽性菌感染爲主。
4.在住院治療的社會獲得性肺炎患者中無病原學依據的患者爲30%～50%，其原因可能是由於在入院前使用過抗生素治療或是由於目前所用檢測手段不完備所致。
11 病理生理
導致社會獲得性肺炎的致病微生物有3 個來源。一是直接吸入周圍空氣中的感染顆粒。二是誤吸入口、鼻、咽、喉部位的微生物。叄是鄰近部位感染病竈內的病原體穿透或播散至肺組織。第1 種情況主要發生在與某些呼吸道感染源的密切接觸或處於某種呼吸道病原體流行期間的流行地域內時，第3 種情況較少見，如膈下膿腫穿破橫膈至右肺或金葡菌敗血症血行肺內播散等，在臨牀上尤以第2 種情況最爲常見。上呼吸道正常菌羣主要由多種需氧細菌混合寄生，如鏈球菌屬、葡萄球菌、肺炎鏈球菌、奈瑟菌屬(包括腦膜炎奈瑟菌)、類白喉桿菌、嗜血桿菌屬，少數健康人羣還可以有革蘭陰性桿菌寄生，如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌、乳酸桿菌、梭形桿菌及少見的螺旋體和白色念珠菌等。此外，還有大量厭氧細菌在牙和牙齦間隙寄生，其每毫升唾液中的細菌濃度可高達108。另外一些導致社會獲得性肺炎的病源微生物則分佈於自然界中或一些動物身上。如軍團菌是一種常見的環境污染菌，主要通過污染水的氣霧傳播，真菌廣泛分佈於熱帶和亞熱帶較潮溼的自然界中，其孢子隨塵土飛揚進入呼吸道。支原體廣泛分佈於自然界中，亦可寄生於人體，但平時不致病，急性患者爲感染源，由飛沫經呼吸道吸入而感染他人。能導致肺炎的立克次體在臨牀常見的有兩種，一是貝氏立克次體。二是普氏立克次體，前者引起Q 熱肺炎，牛羊爲主要傳染源，病原體自動物體內排出後呈氣溶膠狀態，主要自呼吸道吸入人體致病。後者引起斑疹傷寒立克次體肺炎，主要通過人蝨叮咬的皮膚破口或皮損部位侵入人體致病。在衣原體屬微生物中，過去人們只知道鸚鵡熱衣原體可導致人發生間質性肺炎。1986 年Grayston 首先發現了肺炎衣原體，它不同於沙眼衣原體和鸚鵡熱衣原體，其主要區別是肺炎衣原體的外膜蛋白上抗原決定簇較少，感染時爲非免疫顯性抗原，人是僅知的宿主，以8～9 歲和大於70 歲的老年人爲感染的兩個高峯，臨牀表現與鸚鵡熱肺炎相同，但70%～90%爲亞臨牀型。2000 例肺炎患者的血清標本進行檢測發現，肺炎衣原體的感染率爲8%，年發病率1‰，70 歲以上人羣爲3‰。各種病原微生物即便偶然進入肺內也不一定能致病，必須具備兩個條件方可導致肺炎。一是病原體本身必須具有足夠的生存數量和毒力強度，二是病原體必須戰勝機體，尤其是呼吸系統局部的免疫防禦機能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除機能、終末氣體交換單位局部的細胞及體液因子的免疫清除機能。這種防禦機能可使正常肺的第1 級大支氣管以下保持無菌狀態。上呼吸道和大氣道可通過機械原理排出顆粒樣物質，包括：①解剖屏障作用，如會厭和黏膜表層細胞間的緊密連接；②聲門反射性關閉；③支氣管樹頻繁分叉，可通過氣體動力學的改變對吸入氣體進行過濾；④黏液纖毛的清除系統，可排除黏膜上的顆粒物質；⑤咳嗽反射。當感染源，尤其是細菌逃脫上述防禦機制而進入肺泡後，另外一組防禦機能即發揮作用。終末單位(肺泡導管和肺泡)無纖毛上皮和黏液分泌細胞(杯狀細胞和黏液腺)，此時咳嗽不能有效地清除進入肺泡的病原體，主要依靠吞噬細胞和體液因子進行清除。
調理素：細菌或顆粒物質到達肺泡表面後大多數被吞噬細胞迅速消化。雖然肺泡巨噬細胞對惰性顆粒具有較強的吞噬作用。但吞噬活細菌較慢，包被或被調理後的微生物可使吞噬作用增加10 倍。肺泡表面液體層中含有非免疫性調理素(Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的脂蛋白表面活性物質和局部肺泡巨噬細胞或血管源性產生的大分：子糖蛋白及纖維素等)。免疫性調理毒包括IgG 抗體和補體因子C3b，可加強特異性漿膜受體的連接。調理素可在局部產生或爲全身體液免疫的一部分。IgG 及其亞型存在於支氣管肺泡灌洗液中，其比例與血液中相似。IgG 亞型中包含：有針對呼吸道病原菌(如肺炎鏈球菌，流行性感冒嗜血桿菌)中的莢膜多糖抗體，葡萄球菌中的磷壁質酸抗體及革蘭陰性桿菌中的脂多糖抗體。嗜細胞的或黏附於肺泡巨噬細胞質膜表面的是IgG1、IgG4亞型。巨噬細胞FC gamma 受體中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受體較少，且常被遮蓋。在氣道中，補體系統可通過替代途徑激活，進而溶解易感微生物及產生調理素C3b。吞噬活動一開始，胞內殺菌過程也開始進行，但速度通常較多形核白細胞慢。可能有氧依賴和氧非依賴兩種途徑的機制參與。巨噬細胞與多形核白細胞不一樣，通常缺乏髓性過氧化物酶(myeloperoxidase)，但“活化”後可使超氧陰離子和過氧化氫(H202)產生增加。肺泡巨噬細胞在防禦作用中有如下特點：①直接吞噬進入肺泡的病原微生物顆粒。②可進一步抑制、破壞病原體並最後將其殺滅。③可長期存活數天至數月，且可應付病原微生物的重複感染。④具有遊走性，可迅速從Kohn 孔向其他肺泡移動，或向呼吸道遠端移行。⑤可指導胞內降解抗原物質，並將其提呈給特異的肺淋巴細胞，從而始動特異性免疫反應。⑥可進入呼吸性細支氣管的淋巴組織，由產生體液和細胞免疫的淋巴轉運。⑦所分泌的許多活性物質參與免疫效應系統，並參與慢性炎症和纖維化或肉芽腫的形成。從正常肺泡中回收的淋巴細胞約佔氣道細胞總數的10%，其中70%爲T 淋巴細胞，主要淋巴細胞亞羣的比例與周圍血液中相似。淋巴細胞對肺泡巨噬細胞的激活和炎症起重要調節作用，亦可直接參與抗體反應的形成和調節，使休眠的毒性淋巴細胞激活。輔助T 淋巴細胞中少部分(7%)HLA-DR 陽性淋巴細胞，它是白細胞介素2 的主要來源。殺傷T 細胞可能是休眠細胞，但可被γ-干擾素激活。T細胞分泌數種細胞因子，包括γ-干擾素和巨噬細胞抑制因子，可激活巨噬細胞。巨噬細胞要抑制或殺滅某些細胞內的微生物，必須有獲得性細胞免疫參與。這些微生物包括結核分枝桿菌、軍團桿菌、卡氏肺孢子蟲、單核細胞增多性李斯特菌和鉅細胞病毒。
各種病原微生物所致的肺炎有着大致相似的基本病理改變，尤其是在炎症發生的初期，其病理改變的程序和內容都基本相同。這些早期的基本病理改變包括：最初受到病原微生物侵害時的局部組織細胞腫脹、變性、壞死，鄰近微血管的充血、擴張、開放，血管內細胞成分的游出和體液成分的滲出，各種炎症細胞和炎症介質的形成和參與。在炎症過程的後期，組織和細胞的增生、修復及癒合過程也是基本相似的。除了上述基本相同的病理特徵外，不同的病原微生物在炎症的性質特點、損傷範圍、受損程度和癒合結果等方面還有着各自不同的特點。如以肺炎鏈球菌爲代表的細菌性肺炎是以纖維素性炎症爲主要病變特點，可侵犯一個肺段乃至整個肺葉，主要病變雖然發生在肺泡，但整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺組織結構的破壞或壞死，炎症消散後肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維瘢痕，亦無肺氣腫。但同樣的細菌類病原體，如發生在小兒、老人，以及體質衰弱或久病臥牀等各種生理性防禦機能低下的病人時，則容易形成以細支氣管爲中心的肺組織的化膿壞死性炎症，即通常所見的支氣管肺炎或小葉性肺炎，以葡萄球菌、鏈球菌、致病性較弱的肺炎鏈球菌，以及流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、厭氧菌等爲多見。病毒性肺炎的病理改變特點爲早期或輕型病毒性肺炎以間質性肺炎爲主要表現，晚期或較嚴重的病毒性肺炎可進一步發展而波及肺泡腔，但仍爲非化膿性，只有某些嚴重感染的病毒性肺炎(主要見於腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎)可出現化膿壞死性的病理改變。真菌性肺炎的病理改變特點在急性期爲凝固性壞死、細胞浸潤、化膿，在慢性期爲肺纖維化和肉芽腫形成。
支原體肺炎爲肺間質的非化膿性：炎症，以淋巴細胞和單核細胞爲主的炎症細胞浸潤肺泡壁等肺的間質爲特徵，病變範圍常不超過一個肺段。立克次體肺炎的病理改變主要表現在肺間質血管內皮細胞腫脹、增生和壞死，發生廣泛血管周圍炎和血栓性血管炎並形成結節樣改變。衣原體肺炎的病理改變常開始於肺門，並向周圍擴散引起小葉性和間質性肺炎，早期肺泡內充滿中性粒細胞及水腫滲出液，不久即被單核細胞所代替。
12 診斷檢查
診斷：
1.臨牀表現 社會獲得性肺炎的診斷並不困難，一般認爲和其他肺炎一樣，病人有發熱，新近發生的咳嗽、膿痰、白細胞增多或減少；胸部X 線片表現有片狀、葉狀、肺泡高密度浸潤性病變等，半數以上大於65 歲的患者有呼吸道以外的症狀，1/3 以上的患者無全身感染體徵。在發病期間通過檢查體溫，脈搏、呼吸音及囉音等多數能從臨牀上做出初步診斷。但從臨牀症狀和體徵不能對病原學做出診斷，病原學診斷其一是依據患者的患病背景與微生物的關係即流行病學依據。
2.實驗室診斷 入院後儘快獲取檢材：常用痰標本、血液、尿液及下呼吸道分泌物等。檢測方法有：
(1)痰液：取深部痰液作革蘭染色，若有較純的細菌出現如均爲革蘭陰性桿菌則可能是流感嗜血桿菌/革蘭陰性需氧菌，如爲革蘭陽性菌呈雙式葡萄狀排列，則可能是真實的病原菌，此時對痰液作相應的可疑菌的對流免疫電泳是敏感和特異的檢測法。
(2)血標本：一般取早、晚期雙份血標本，對早期血標本進行細菌培養，分離鑑定病原菌，常用血清凝集試驗法確定，對其他病原如支原體、鸚鵡熱衣原體、病毒和軍團菌等則可用酶聯免疫測定法，熒光素標記抗體法檢測血清中相應抗體。凡酶聯免疫(ELISA 法)IgM 陽性或IgM 雙份血清有4 倍升高者即可做出病原學診斷。用最近幾年建立的聚合酶鏈反應(PCR 法)可直接快速檢測病原的特異性核酸序列，快速準確地作出診斷。
(3)尿標本：常用乳膠凝集試驗法測定病原菌抗原(如肺炎鏈球菌抗原和流感嗜血桿菌B 型抗原等。
(4)下呼吸道分泌物：獲取分泌物較好方法是支氣管肺泡灌洗法(BAL)。帶塞導管(TPC)法或經皮肺穿刺抽吸法。用這些方法之一種獲取標本後可進行病原分離培養。亦可進行快速PCR 體外擴增法在較短時間內做出病原學診斷。對於近年來廣泛受到臨牀醫生重視的軍團菌所致社會獲得性肺炎的實驗診斷已建立了多種方法。但每種方法單獨用於軍團菌感染的診斷都是困難的。因此通常強調同時使用多種方法對該菌作診斷，在我國臨牀常採用的方法是直接熒光素標記抗體法。此方法需要多種標熒光素的抗體，才能在較短的時間完成。DNA探針測定法是特異且敏感的方法，可在數小時內完成對標本的檢測，目前已有商品化檢測試劑供應是一種快速檢測軍團菌感染的較好方法。
3.病原學診斷 病原體的診斷對於肺炎的治療、病情判斷、預後判斷以及今後的經驗總結都具有十分重要的意義。臨牀工作者一直在不斷地尋求和探索各種各樣的方法來力求達到肺炎的病原體診斷。儘管如此，至今尚未比較理想地解決這一問題。肺炎病原體的診斷及鑑別診斷的難題有：①能夠導致肺炎的病原微生物種類繁多，而各種微生物或同一種微生物的不同種類和亞型之間，不論是臨牀表現還是X 線影像都無絕對的特徵可言，因此，單從臨牀表現和(或)X 線影像上部絕難作出病原學的肯定診斷；②約30%的肺炎病人並不產生痰液；③約30%的肺炎病人在入院前或就診時已經使用過抗生素治療；④在引起肺炎的各種病原體中，約25%的病原體在臨牀實驗室中至今尚無直接證實的方法，如病毒、軍團菌、伯納特氏立克次體等；⑤許多免疫血清學方法檢查結果仍有相當比例的假陽性；⑥即便是從痰中分離出某種微生物，在不能除外上呼吸道污染時也難以肯定就是致病微生物。由於以上因素的存在，在臨牀的實際工作中病原體診斷率一直很低，國外文獻報道一般也只有10%～36%，而國內即便是在大型綜合性醫院，肺炎的病原體診斷率也一直很低。有關這方面的工作還有待於今後不斷努力。目前臨牀醫生還只能立足現有條件，在充分掌握患者的病史特點、臨牀表現及X 線影像特徵的基礎上，有針對性地選擇有關病原學的檢查方法，以儘可能作出病原學的診斷。
實驗室檢查：
(1)血象變化：大多數細菌性肺炎有明顯的周圍血白細胞總數增高，中性白細胞比例增加，嚴重病例還可出現核左移及中毒顆粒，少數細菌性肺炎如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌所致的肺炎白細胞總數可以正常或輕度增高，但中性白細胞的比例一般都有增加。細菌性肺炎患者如出現白細胞總數減低，常提示預後不佳。病毒性肺炎或其他病原體所致的肺炎白細胞計數可無明顯變化，病毒性肺炎患者周圍血白細胞計數還可低於正常，若同時合併細菌感染則會有白細胞數增高。在判斷肺炎患者的血象變化時，應注意患者的骨髓造血儲備功能狀態，是否存在酒精中毒與肝腎衰竭等，因以上因素均可能影響炎症反應時白細胞計數的變化。
(2)骨髓象變化：一般輕症肺炎骨髓象可無明顯變化，中度以上肺炎患者骨髓象可因炎症的刺激作用呈反應性增生樣改變，中毒症狀明顯的重症肺炎或同時合併敗血症患者骨髓象可表現爲造血功能減低或受到明顯抑制。但一般均爲可逆性，隨病情的好轉而恢復正常。
(3)血氣分析：一般肺炎由於過度換氣動脈血氣分析常表現爲輕度低二氧化碳血癥和呼吸性鹼中毒，血液灌流經過無換氣功能的肺泡實變區域，因通氣/血流比例失調及生理性分流可導致低氧血癥。大面積重症肺炎或併發嚴重支氣管痙攣、呼吸衰竭及全身敗血症患者可發生嚴重的低氧血癥、呼吸性和(或)代謝性酸中毒。
(4)病原學檢查：細菌、真菌、支原體、立克次體等病原體感染性肺炎可作血或骨髓的病原體培養，其陽性結果對明確病因診斷、指導治療及判斷預後都具有肯定意義，但一般情況下陽性率不高，只有在病程早期一段短暫的菌血症或併發敗血症時，血培養的陽性率纔會提高。如早期應用抗生素後再取血標本則陽性率更低，因此.應在抗生素應用之前及早抽血標本送細菌培養。
(5)其他血液學指標檢查：一般肺炎患者可有輕中度血沉增快，輕度轉氨酶或其他酶學指標的升高，重症肺炎或合併敗血症患者血沉可高達100mm/h 以上，各種酶學指標變化更明溼，甚至可出現明顯的肝腎功能指標的變化。
2.痰液檢查 呼吸道分泌物的顯微鏡常規檢查及病原學檢查對於合理治療肺炎十分重要，但在實際臨牀工作中對此常常認識不足，其主要原因一是對痰標本檢查結果的可靠性有質疑，二是對痰標本陽性結果檢出機率缺乏足夠的耐心。近年來，人們對痰液檢查在肺炎診治中的重要性再次給予足夠的認識，並在理論、療法和質控等方面進行了新的探索，如以嚴格的質控指標提高痰標本的可靠性，美國規定每個高倍視野下口腔鱗狀上皮細胞少於1～2 個爲合格痰標本，有的採用在牀邊監視下直接從病人口中留取新鮮痰標本並現場立即製片或接種培養，以儘可能減少污染和保持痰中病原體的存活質量。對於一些危重、慢性病程和難治性患者，以及一些久病體弱或有免疫抑制的特殊病人，爲了獲取可靠的痰標本，近年來更主張用保護性無菌痰刷經纖維支氣管鏡直接從病竈部位採樣，這對病人雖然增加了一定的痛苦，但與對病原體診斷的可靠性及對於指導治療和判斷預後的重要性相比，畢竟還是最經濟、最簡便有效的方法。新鮮痰標本應行革蘭染色及病原體培養。溼片鏡檢觀察細胞類型有助於判斷標本的可靠性，其方法是將黏液或膿性痰液標本塗在玻片上用幾滴生理鹽水乳化，加蓋玻片，放大100 倍進行觀察，來自下呼吸道的痰標本可見多形核白細胞和肺泡巨噬細胞。用抗莢膜抗體混合製劑處理溼痰標本，使莢膜腫脹或終止反應，可提高分析肺炎雙球菌的精確度，若病人痰少可用蒸餾水或生理鹽水超聲波霧化吸入刺激咳痰，霧化吸入的顆粒直徑應在0.8～10μm 之間，可刺激大多數病人咳嗽、咳痰。有報道約80%伴有肺炎的艾滋病病人和少數非人類免疫缺陷病毒感染疾病患者用此法排痰，可分離出卡氏肺孢子蟲。
3.血清學檢查 免疫血清學試驗在肺炎的診斷中雖不是一種常規方法，但對肺炎的病原學診斷仍然具有一定的價值。國外報道可對近1/4 的肺炎患者作出有參考價值的病原學診斷。臨牀上比較常用的方法有對流免疫電泳檢測特異性多糖體以診斷肺炎鏈球菌；胞壁酸(muramic acid)抗體測定診斷葡萄球菌；冷凝集試驗診斷肺炎支原體；外斐反應診斷立克次體肺炎；免疫熒光技術診斷軍團桿菌等。免疫血清學試驗方法在診斷肺炎病原體中的不足之處是特異性和敏感性尚不太理想，且大多需時太長，對早期診斷和治療的指導意義不大，而對回顧性診斷的價值較大，一般對技術和設備要求較高，難以普及推廣。目前以免疫熒光法對軍團桿菌的診斷應用最爲成功，其敏感性可達75%以上，特異性在95%～99%之間，可在24～48h 內出結果。關於病毒的免疫血清學試驗，其參考價值更有限，主要是因爲病毒的類型多，轉型快，技術要求更高，需時更長，因而在臨牀上應用的實際價值不大，主要用於回顧性診斷調查。值得一提的是，在1994 年10 月北京召開的第叄屆亞太國際病毒學會議上，由我國學者段佩若研製成功並應用於臨牀的用單克隆抗體技術快速診斷病毒的方法，能夠在2～3h 內同時準確地對流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等共8 種呼吸道病毒作出診斷，其速度比經典的病毒分離方法快100 倍左右，爲臨牀上病毒性肺炎的病原體快速診斷展示了良好的前景。
4.聚合酶鏈反應檢查病原體 免疫血清學方法是通過檢測標本中病原體的抗體成分來確認病原體的存在，而聚合酶鏈反應檢測方法則是直接檢測患者標本中病原體的抗原成分。聚合酶鏈反應(polymerase chain reaction，PCR)是基於DNA 複製原理而設計的一種體外DNA 擴增技術，即將待檢測標本中的病原體DNA片斷經高溫變性(90～95℃)-低溫退火(37～70℃)-適溫延伸(70～75℃)的程序反覆進行25～35 個循環後，從理論上講可使原DNA 片斷的拷貝數增加106倍以上，從而檢測標本中極微量的病原體DNA。該技術具有4 個顯着的特點：
(1)靈敏度高：這是PCR 最突出的特點，文獻報道可檢測標本中1～100fg 的DNA，相當於1～20 個細菌，在排除臨牀標本中各種干擾因素，實際臨牀檢測的靈敏度約爲1000 個細菌左右的DNA 量。
(2)特異性強：PCR 的特異性主要取決於所選擇的擴增片段是否爲該細胞(或病原體)的特異性核酸片段。此外，選擇較高的退火溫度，使引物與模板正確結合，也可提高PCR 的特異性。
(3)簡便：除了某些細菌和臨牀標本的核酸製備較複雜及要求較高外，PCR 的操作過程比較簡單，尤其是耐熱DNA 聚合酶的應用和DNA 熱循環儀的問世，使PCR 操作自動化，省時省力。
(4)快速：PCR 檢測臨牀標本，從核酸製備起，經PCR 擴增、電泳檢測至照相只需1～2 天。PCR 技術1983 年由Mullis 等首先建立，80 年代後期應用於臨牀，90 年代初引入國內，目前國內尚未廣泛開展這一技術，已經比較成功地應用於臨牀的有結核及分枝桿菌PCR 檢測技術，正在臨牀應用的有支原體PCR 檢測技術等。
其他輔助檢查：
1.胸部X 線檢查在肺炎的診斷中有兩個最主要的目的：一是證實有無肺炎存在，二是明確病變部位。高質量的X 線後前位胸片有助於顯示左側心臟後區的病變，即便如此，凡是肺炎患者都應該拍側位X 線胸片，以助病變的定位。肺炎的X 線表現取決於病變部位(肺泡或肺間質)、病變範圍(肺泡、小葉、肺段或大葉)、病變性質(化膿性、非化膿性)，以及病變的感染途徑(如血源性或氣源性)，同時還與病因及病原體種類密切相關。因此，通過分析病變部位、範圍、形態及分佈特點等，有時對推測病因及病原體種類有幫助。肺炎陰影的動態改變對於肺炎與其他陰影的鑑別診斷有重要意義。肺炎在X 線上可表現爲多種多樣，根據其表現特徵，結合病理基礎分述如下：
(1)肺紋理增強：此徵常見於支氣管肺炎。病毒性感染所引起的肺紋理增強往往比細菌性感染更明顯。這是病原體經支氣管感染和沿支氣管蔓延所引起的X線表現，在病理上從氣管至終末細支氣管以至呼吸性支氣管均可見黏膜有滲出性、增生性或壞死性炎症，以5 或6 級以下支氣管病變較重，小葉所屬的終末細支氣管及腺泡所屬的呼吸性細支氣管更重，常伴有支氣管周圍肺泡炎，故有人認爲肺紋理增強是肺炎的早期 X 線表現。肺炎所致的肺紋理增強多爲普遍性，紋理邊緣比較模糊，藉此可與血管性紋理增強相鑑別。
(2)小結節影：此徵多見於腺病毒性肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎及麻疹病毒性肺炎等，也可見於細菌性肺炎和真菌性肺炎。病竈直徑多爲1～6mm，邊緣比較模糊，以中下肺野爲多見。在病理上爲終末細支氣管或呼吸性細支氣管周圍炎，也可爲腺泡範圍的肺泡炎。前者與普遍性肺紋理增強及肺氣腫並存。多見於病毒感染，後者多與小葉融合病竈並存，可見於病毒感染或細菌性感染。
(3)小斑片狀或斑片狀融合影：此症可見於各種原因所致的支氣管肺炎。在X 線上表現爲直徑1～2.5cm 邊緣模糊的斑片狀陰影，斑片狀陰影間可發生融合。在病理上斑片狀陰影是小葉範圍的滲出性或壞死性肺泡炎，病變區域的小葉間隔清晰，即便幾個病竈融合後也是如此。在分佈方面，這一類病竈多分佈於兩側肺，一般來說下葉比上葉多，內比外多，後比前多。
(4)肺段及大葉陰影：此種表現多見於肺炎鏈球菌肺炎、肺炎桿菌肺炎、金葡菌肺炎、卡氏囊蟲肺炎及腺病毒肺炎。肺炎鏈球菌肺炎和肺炎桿菌肺炎佔據一個肺段或一個肺葉者居多，而卡氏肺孢子蟲、腺病毒肺炎可同時累及幾個肺段或肺葉，可於緻密陰影中見含支氣管影像。在病理大體標本上可見病變爲分界清楚的、呈褐紅色或灰白色的實變區、病變體積多不縮小，在顯微鏡下於肺泡腔內可見纖維、紅細胞及白細胞滲出。
(5)條索狀及網狀陰影：此症見於放射性肺炎、慢性肺炎及間質性肺炎，病變以增生爲主，多發生於肺泡壁，中葉間隔，也可與實質性肺泡炎混合存在。這種增生病變還可與部分肺萎陷同時存在。慢性肺炎可伴有支氣管擴張，在X 線上表現爲斑片狀不規則索條狀的混合陰影。邊緣可清楚，也可模糊。一般說來此種病變較滲出性肺泡炎吸收緩慢。
(6)球形陰影：此症見於金葡菌肺炎、真菌性肺炎等，前者在病理上爲膿腫，境界模糊或比較清楚。血源性金葡菌肺炎常爲多發，在X 線上，金葡菌肺炎可表現爲多發或單發的球形陰影，直徑多爲1～3cm 左右，邊緣比較清楚.密度較均勻，但在短時間內可形成空洞。真菌性肺炎所形成的球形陰影的病理基礎是膿腫或肉芽腫。
(7)空洞：主要見於化膿性肺炎及真菌性肺炎，尤以金葡菌肺炎常見。在X線上表現爲環形透明區，邊緣比較清楚或模糊，其壁厚薄各不相同，病變與正常肺組織分界不清，空洞內爲壞死組織，若引流支氣管因炎症而形成活瓣，由於空洞內含氣量不斷增多，壓力增大，因而使空洞增大，壁變薄，一般稱此症爲肺氣囊。這種現象見於金葡菌，A 型溶血性鏈球菌等革蘭陽性球菌感染。在X 線上表現爲薄壁空腔，在肺炎吸取後可短時間內消失，也可殘留數月，在病理上其壁爲薄層纖維組織。
(8)肺氣腫：多見於小兒支氣管肺炎，尤以腺病毒肺炎、麻疹肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎多見。在X 線上表現爲胸部增大，肋間變寬，兩肺透明度增高，膈低平，在病理上爲全小葉肺氣腫、肺泡腔擴大、肺泡壁變薄，病變常發生在各肺葉的邊緣，如上、中、下葉的前緣。
(9)胸膜病變：肺炎可合併胸膜改變，當發生胸腔積液時，積液的性質可不相同，如漿液性、漿液纖維素性或化膿性。化膿性胸腔積液多合併化膿性肺炎，漿液纖維素性積液複合並於病毒性肺炎。在X 線上可見胸腔內有液體，胸膜可見充血、水腫和炎性細胞浸潤。
2.纖維支氣管鏡檢查 肺炎患者行纖維支氣管鏡檢查在一些發達國家已成常規，國內多數情況下，仍爲選擇性進行。肺炎患者行纖維支氣管鏡檢查的主要目的：一是可以直接觀察病變部位的氣道情況，二是行支氣管肺泡灌洗和毛刷導管採樣培養以明確病原體診斷，叄是可以直接清除氣道內的分泌物和黏液栓，疏通氣道內阻塞，四是可以向病變部位注入藥物。因此纖維支氣管鏡檢查對肺炎患者不僅具有診斷作用，還同時具有直接的治療價值。據文獻報道，根據病原體的不同聯合應用導管刷檢和支氣管肺泡灌洗液的培養，可使50%～90%的肺炎患者獲得病原體診斷。
3.侵入性檢查 一般只有在那些經各種常規檢查方法仍不能明確診斷及有效治療的疑難病例，以及因鑑別診斷之必須，才考慮行某些侵入性損傷檢查。對於肺炎患者，損傷性檢查的主要目的在於獲取準確可靠的診斷及鑑別診斷。常見的技術方法有：經氣管穿刺針吸分泌物、經纖支鏡保護性痰刷技術、經纖支鏡肺活檢、經胸壁穿刺針吸肺活檢、合併胸腔積液或膿胸時的胸腔穿刺檢查以及開胸活檢。
4.肺功能檢查 肺炎對肺功能的影響主要取決於病變範圍的大小，病變所在的部位，病程進展的速度，以及患者原有肺功能基礎狀態等因素。一般小範圍的輕症肺炎對肺功能的影響不大。病變範圍越大、病情越重、病變進展速度越快，對肺功能的影響就越大。而病變所在的部位不同對肺功能影響也有明最差異，如以肺泡實質受侵犯爲主的肺炎主要影響潮氣量、殘氣量、功能殘氣量及肺總量等肺容量指標，同時也可導致限制型通氣功能障礙及一定程度的彌散功能障礙。重症瀰漫性肺泡炎患者則表現爲嚴重的氣體交換功能障礙。間質性肺炎可造成限制性通氣功能障礙和氣體彌散功能障礙，支氣管肺炎由於多發生於老年體弱及久病臥牀患者，早期以彌散功能障礙，通氣/血流比例失調爲主，晚期由於呼吸道分泌物排流不暢，可同時合併嚴重的阻塞性通氣功能障礙。某院肺功能室近年來測定了肺炎患者的氣道反應性，結果發現所有被測定的肺炎患者均有不同程度的氣道反應性增高，並與咳嗽、胸悶症狀有密切關係，經用降低氣道反應性藥物和支氣管平滑肌的解痙劑治療後，可明顯改善患者的咳嗽和胸悶症狀。肺炎患者是否能導致氣道反應性增高及其發生機制，目前尚無定論。
13 鑑別診斷
根據患者的病史特點、臨牀表現、結合X 線胸片上的影像，肺炎的診斷一般並不困難，但最後確診還需排除肺部其他非炎症類疾病，尤其是要首先除外結核和腫瘤類疾病。這是因爲肺結核和肺部腫瘤都是臨牀上常見的疾病，在X線胸片上都可以表現爲炎症樣浸潤陰影或同時並存有炎症表現，極易混淆，另一方面，肺部腫瘤，尤其是肺癌的早期診斷關係到病人的生命安危，而肺結核的診斷一經確立，就需要有計劃的長期抗結核治療，因而肺炎、肺結核和肺癌叄者既常見易相互混淆，又在治療和預後方面各自截然不同，故臨牀醫生責任重大，必須及時審慎地作出鑑別。
1.肺結核 浸潤性肺結核或急性乾酪性肺炎的症狀，體徵和X 線表現都與一般肺炎很相似，因爲它本質上也是一種炎症。因而在未明確查到致病菌之前，鑑別診斷上甚爲困難。主要區別點在於肺結核病人的一般健康狀況大多較差(這主要在急性乾酪性肺結核病人時明顯)，病程較長，X 線胸片上可顯示病竈的特點爲：新舊不一，甚至包含鈣化點，好發於肺的上葉後段和下葉背段，可有播散病竈，X 線隨訪，病竈非但不會消散，且可出現新的播散病竈或空洞。臨牀上肺炎一般以中下葉多發、陰影密度均勻。當然，以上差異僅供臨牀參考，並非絕對，在臨牀實際工作中，常常是在積極查找病原體的同時，即先行試驗性抗感染治療，並密切觀察病情和肺部陰影的動態變化。一經查到抗酸桿菌(包括痰塗片和培養)，肺結核的診斷即確立。但臨牀上常常有部分病人即便反覆查找也難以明確病原體診斷，此時若經普通抗感染治療無效，而臨牀上又高度懷疑肺結核，亦可以試驗抗結核治療的有效性來證實肺結核的存在。
2.肺癌 據資料報道，臨牀上約有25%的肺癌以肺部炎症形式出現。早期肺癌或肺癌病竈本身很小而併發阻塞性肺炎時，其X 線徵象常易與肺炎相混淆。臨牀鑑別的要點在於肺癌患者一般年齡較大，常有吸菸史，有刺激性咳嗽和痰中帶血，但毒性症狀不明顯或與X 線表現不相稱。反覆從痰脫落細胞中查找癌細胞是經濟、簡便、可靠的無創性診斷方法。X 線斷層拍片和胸部CT 檢查有助於瞭解病竈內部的結構特點，在臨牀實際工作中最有幫助的則是行纖維支氣管鏡刷檢或活檢後送病理學檢查。在進行有關檢查的同時，也可以用抗生素進行試驗性治療，短期內複查X 線胸片，若病竈久不消散，甚至擴大或出現新的炎症及肺不張，則肺癌的可能性大。不少病人即便經以上方法仍不能排除肺癌的診斷，此時可考慮剖胸探查，以免失去早期診斷肺癌的寶貴時機。
14 治療方案
對社會獲得性肺炎的治療決不能由於其病原繁多，在臨牀上獲得了病原學的結果後方給治療。一般認爲肺炎診斷一經確立即應根據經驗試驗性給藥。
一旦病原學診斷確立後再根據結果修改給予的抗生素。一般說來，社會獲得性肺炎的病原多侷限於少數幾種主要病原菌，較易選擇抗生素。對那些無潛在危險因素和輕型的社會獲得性肺炎患者病原菌尚未明確，即應用紅黴素，每次0.3～0.5g，每6 小時1 次口服。或每次1.0～1.2g，靜脈點滴對最常見的病原如肺炎鏈球菌、肺炎支原體和肺炎衣原體及軍團菌就足夠了。特別是後叄種，因在細胞內繁殖，只有少數抗生素有效，大環內酯類爲首選；若已明確是肺炎鏈球菌所致，則應首選青黴素G，常用量爲80 萬～160 萬U，每隔4～6h 肌內注射1 次，對中毒性休克患者可加大劑量至每次200 萬～400 萬U，2～3 次/d,靜脈點滴，療程爲1 周，或體溫降至正常後72h 停藥。因爲雖然國外已報道出現耐藥肺炎鏈球菌，但國內近年來的研究表明抗青黴素G 的肺炎球菌仍屬罕見。對青黴素過敏者可選用紅黴素，每天每公斤體重30～40mg，療程爲7～10 天或退熱後72h 停藥。國內研究表明該菌大多數對頭孢菌素類敏感，第二代及第叄代頭孢菌素活性更強，且對β-內酰胺酶穩定性高，痰中濃度高。故對嚴重感染者可考慮首選。對肺炎支原體及肺炎衣原體肺炎的治療，大環內酯類抗生素療效顯着，首選爲紅黴素，或是麥迪黴素，每次0.2g，3～4 次/d,口服。但二者用藥時間均不能少於10 天。對近年來發現並逐漸爲臨牀醫師所重視的軍團菌所致社會獲得性肺炎，首選藥物亦爲紅黴素。由於本菌系細胞內生長。近年來有效抗生素濃度的研究，紅黴素在多形核白細胞中濃度較高，可以殺死其中的細菌，故爲首選。由於本病肺部病變常需1～2 個月才能消失，停藥過早常易復發，故強調用藥療程至少3 周或更長。紅黴素劑量成人一般每天2g，兒童爲50mg/(kg?d)；分次口服或靜脈點滴。嚴重病例應聯合利福平治療。利福平劑量成人一般每天600mg［兒童爲20mg/(kg?d)］。近年來對大環內酯類的新品種克拉黴素(克拉紅黴素)及阿奇黴素(azithromycin)研究發現其對軍團菌感染的療效比紅黴素強，而對胃腸道的副反應比紅黴素少。克拉黴素(克拉紅黴素)口服吸收後其本身的40%代謝成同樣具有抗菌活性的14 羥衍生物，與紅黴素有相加作用，共同抑制細菌生長繁殖特別對流感嗜血桿菌可能更有效。半衰期較短，口服2h 後血藥濃度爲1.7mg/L，但肺組織濃度可高達8.79μg/L，克拉黴素，每次250～500mg，2 次/d。頭孢氨苄：每次500mg，4 次/d。前者臨牀有效率97%，細菌清除率75%；後者有效率87%，但細菌清除率僅25%。有報道，對重症軍團菌肺炎，用紅黴素，氧氟沙星、利福平等治療無效後改用克拉黴素(克拉紅黴素)後臨牀治癒率達98%。另外一種阿奇黴素，在組織中及吞噬細胞內的濃度較高及存留時間較長。此藥是惟一15 環大環內酯抗生素，國內應用尚少。其特點：血濃度低，口服500mg，2h 後只有0.4mg/L。組織中濃度高，肺中可達3.94μg/L，高於羅紅黴素。是當前半衰期最長的大環內酯類抗生素，可高達41h。每天給藥1 次。首劑500mg 後每天1 次，每次250mg。此藥血濃度不高，MIC 不理想，但臨牀療效有“奇異”現象，主要原因是在組織與細胞內濃度遠高於血內濃度，因此，此藥是治療本病更有希望的新藥。
1.金黃色葡萄球菌肺炎的治療 最好是根據藥敏試驗及時選用適當的抗菌藥物。對敏感菌株仍以青黴素G 爲首選。但目前國內外耐藥菌株日趨增多，一般易選耐β-內酰胺酶的青黴素製劑，如苯唑西林(苯甲異惡唑青黴素)每天4～6g靜脈滴注，或紅黴素、氯黴素每天各1.2～1.5g 靜脈滴注。另外若上述抗生素加用阿米卡星每次0.2g，2 次/d 肌內注射,或妥布黴素每次80～160mg，2 次/d 肌內注射等，可產生協同作用，加強抗菌效果。如出現耐甲氧苯青黴素菌株(methicillin resistant saureus，MRSA)，其對各種青黴素(包括耐青黴素酶者和不耐酶者)及頭孢菌素均耐藥。可選用萬古黴素、利福平、夫西地酸(褐黴素)及磷黴素等。此時仍會敏感。療程宜持續4～6 周。
2.銅綠假單胞菌所致社會獲得性肺炎 早期聯合應用敏感的抗生素是治療的關鍵。一般選用慶大黴素或妥布黴素加羧苄西林、呋布西林或哌拉西林靜脈給藥。亦可應用第叄代頭孢菌素如頭孢哌酮、頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)，或應用氧氟沙星(ofloxacin)等氟喹諾酮類藥物。對銅綠假單胞菌肺炎可取得良好療效。
3.肺炎克雷白桿菌所致社會獲得性肺炎 儘管佔比重不大，亦應給予重視。對該菌治療應儘早選用有效抗生素，如羧苄西林每天20～40g 或哌拉西林8～16g，分次加入少量液體中靜脈點滴；或阿米卡星每次0.2g，2 次/d 肌內注射；或用頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟,復達欣）每天2～4g，分次加入少量液體中靜脈點滴。用藥量宜足，療程宜長直至病變痊癒。用時應加強支持療法。
4.有明顯基礎(或潛在)疾病的社會獲得性肺炎 患者(如慢性支氣管炎、嗜酒者、高齡體弱者，近期患流感者，糖尿病或神志障礙者以及免疫功能失調者等)必須首先診斷病因，並予相應處理，因爲上述諸多因素均系流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革蘭陰性菌感染的最危險的因素。對這類患者開始即應選用第二代頭孢菌素(頭孢呋辛)，每次750mg～1.5g，每8 小時1 次；對免疫失調者、近期住過院並接受了革蘭陽性菌抗生素治療者，又患社會獲得性肺炎後，可一開始即使用更廣譜抗生素治療。如第叄代頭孢菌素，每次1g，每8～12小時1 次。頭孢哌酮(Cefoperazone)，每次1～2g，2 次/d。或用亞胺培南/西司他丁鈉(primaxin)每次500～1000mg，重症每次2000mg，2 次/d，或每次500mg，分3～4 次靜脈點滴，可取得較好療效。療程均以5～7 天爲妥。
16 預後及預防
預後：在美國，只需在門診或家中治療的社會獲得性肺炎的死亡率不到1%；而在住院的社會獲得性肺炎的死亡率爲2%～21%；重症社會獲得性肺炎的死亡率可高達40%。我國目前尚缺乏有關社會獲得性肺炎死亡率的統計學資料。預示肺炎死亡的危險因素有：老年、無胸痛症狀、呼吸急促、舒張壓減低、神志模糊、血尿素氮水平升高、白細胞增多或減低、洋地黃中毒。加拿大維多利亞總醫院醫學微生物科Thomas 在1994 年提出，與缺乏相同表現的病人比較，在入院時具有以下3 種表現中的2 項者，其死亡的危險可高出16 倍：①呼吸頻率大於30 次/min；②舒張期血壓低於8kPa；③血尿素氮濃度大於或等於7mmol/L。Fine 等人發現，對社會獲得性肺炎患者來說，下列5 個因素將預示一個複雜的疾病過程：①年齡＞65 歲；②存在復合病變；③體溫高於38℃；④免疫抑制；⑤高危病原體感染(如金黃色葡萄球菌，需氧革蘭陰性桿菌，吸入性肺炎或阻塞後肺炎)。更全面提示社會獲得性肺炎的復雜病程和死亡的危險因素，共有19 項指標：①年齡＞65 歲；②存在復合病變，尤其是慢性腎衰，缺血性心臟病，充血性心衰和慢性阻塞性肺疾病；③同時存在惡性腫瘤；④脾切除術後；⑤變異精神狀態；⑥酒精中毒；⑦免疫抑制治療；⑧呼吸頻率＞30 次/min；⑨舒張期血壓＜8kPa，收縮期血壓＜12kPa；⑩低溫狀態；⑾血肌酐水平＞150mmol/L 或血尿素氮水平＞7mmol/L；⑿白細胞數＜3×109/L 或＞30×109 /L；⒀吸空氣條件下，動脈血PO2＜8.OkPa 或PCO2 ＞6.5kPa；⒁血漿白蛋白水平＜30g/L；⒂血紅蛋白水平＜9g/L；⒃銅綠假單胞菌感染或金黃色葡萄球菌感染；⒄敗血症肺炎；⒅胸片顯示多葉病變；⒆胸片顯示肺炎病變明顯迅速發展，36h 內病竈擴大＞50%。許多研究發現，血漿白蛋白水平＜30g/L 和發生醫院內感染可出現更高的死亡率。而凡是有胸痛和寒戰的肺炎患者則死亡率較低，其原因不明。由M.pneumoniae 或C.burnetii 所致的肺炎很少發生死亡。而由銅綠假單胞菌所致的社會獲得性肺炎的死亡率最高可達60%，金黃色葡萄球菌肺炎的死亡率最高可達30%，病原體不明的肺炎死亡率約21%。肺炎鏈球菌肺炎死亡率一般爲12%，同時合併菌血症者死亡率可達19%。
預防：對社會獲得性肺炎採取綜合預防措施是很重要的。對有慢性疾病患者應適當注意加強營養支持療法，改善宿主防禦機制，增強宿主免疫功能，如每年用流感疫苗，或肺炎球菌疫苗，此疫苗對85%～90%細菌感染有效，其抗原誘導產生特異性抗體增加調理作用，吞噬作用和白細胞、其他吞噬細胞的殺肺炎球菌作用。肺炎疫苗肌內注射或皮下注射每次0.5ml。對非宿主因素，注意在流感流行中，儘量限制暴露於人羣中；在危險人羣中，採用最有效抗流感A 病毒的藥物如金剛烷胺，或和金剛烷胺同類藥。也可採用被動免疫治療如靜脈注射免疫球蛋白，可降低細菌感染危險性；如γ-球蛋白：每公斤體重400mg，靜脈注射，每3 周1次，或每公斤體重500mg，或250mg。每4 周1 次，但療效無差別，以低劑量預防爲妥。總之，預防社會獲得性肺炎是重要的有效方法。