5 疾病概述
葡萄球菌中毒性休克綜合徵(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)於1978 年國外首次報道,近年國內報道逐漸增多。是噬菌體Ⅰ羣金葡菌所致的疾病,以發熱、暈厥、低血壓、皮疹及多臟器系統功能障礙等爲特徵。 本病女性發病率顯著高於男性,佔95%,其中90%的發病與月經來潮有關。使用陰道塞者的TSS 發病率約爲非使用者的18 倍。
6 疾病描述
葡萄球菌中毒性休克綜合徵(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)於1978 年國外首次報道,近年國內報道逐漸增多。是噬菌體Ⅰ羣金葡菌所致的疾病,以發熱、暈厥、低血壓、皮疹及多臟器系統功能障礙等爲特徵。
7 症狀體徵
前驅期1~4 天,表現爲發熱、畏寒、肌痛、疲乏、關節痛、頭痛、咽痛、嘔吐、腹瀉等。
1.皮膚黏膜表現 充血性紅疹,皮疹呈瀰漫性,無癢感,壓之退色。嚴重者出現皰疹、膿皰疹或瘀點。眼結膜、口咽及陰道黏膜亦見充血,楊梅舌見於半數病例。恢復期軀幹及四肢可有糠秕樣脫屑和手套樣脫皮,不結痂。
2.低血壓或體位性暈厥 休克一般在發熱後72h 出現。可出現體位性暈厥。
3.多器官損害 患者有肝臟、心臟、腎臟和腦組織損害,嚴重者可表現爲這些器官的功能衰竭,甚至發生呼吸窘迫綜合徵。與月經相關的患者,陰道有惡臭性排出物,宮頸充血、糜爛、雙側附件壓痛等。
9 病理生理
學者們發現TSS 毒素屬於一種超抗原(Superantigen,即SAg)。這種超抗原激活T 細胞的能力至少比一般抗原強2000 倍。SAg 與T 細胞受體(TCR)結合後通過激活大量T 細胞、吞噬細胞和肥大細胞等迅速產生白介素-2 和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細胞因子,可誘發休克。由於SAg 超常激活,產生超生理量的細胞因子,在致病中發揮了瀑布效應。SAg 還可通過淋巴因子和單核因子的釋放引起毛細血管滲漏綜合徵;也有學者認爲:SAg 可直接造成毛細血管的滲漏,TSST-1 可直接改變毛細血管通透性,滲漏現象爲內毒素休克的增強所誘發。TSST-1 和SEA(腸毒素A)均能使內毒素的致死效應增強105~106 倍。一般用2μg 內毒素注入人體則可引起內毒素性休克,而在TSS 病人中,僅需pg 水平的內毒素即可發生嚴重的低血壓和休克,這就是所謂SAg 的瀑布效應之一。