3 概述
對硫磷又名乙基-1605，純品爲無色、無臭、油狀液體或白色針狀結晶，工業品爲棕色油狀液體，也可爲乳劑、粉劑，有蒜臭味。不溶於水，易溶於除石油外多種有機溶劑，在酸性液中穩定，在鹼性條件下易分解。它可經皮膚、呼吸道及胃腸道吸收，在肝內經氧化成毒性更大的對氧磷（1600），並以對硝基酚的形式從尿中排出。本品對體外膽鹼酯酶的抑制作用較弱，進入機體後氧化成對氧磷後具有強烈的膽鹼酯酶抑制作用。屬劇毒農藥。[1]
9 分子式
C10H14O5NSP；（CH3CH2O）2PSOC6H4NO2
11 分子量
291.27
16 密度
相對密度（水=1）1.2656
19 主要用途
爲廣譜殺蟲劑
20 健康危害
急性中毒：短期內接觸（口服、吸入、皮膚、粘膜）大量接觸引起急性中毒。表現有頭痛、頭昏、食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多、多汗、肌束震顫等。重者出現肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹。部分病例可有心、肝、腎損害。少數嚴重病例在意識恢復後數週或數朋發生周圍神經病。個別嚴重病例可發生遲發性猝死。血膽鹼酯酶活性降低。
21 毒理學資料及環境行爲
毒性：屬高毒類。
急性毒性：LD5013mg/kg（雄大鼠經口）；3.6mg/kg（雌大鼠經口）；LC5031.5mg/m3, 4小時（大鼠吸入）；人經口10～30mg/kg，致死劑量。
亞急性和慢性毒性：大鼠吸入0.4mg/m3×6小時/日×4月，抑制血膽鹼酯酶活性閾濃度。
致突變性：微生物致突變：鼠傷寒沙門氏菌1mg/皿。姊妹染色單體交換：人淋巴細胞200μg/L。
生殖毒性：大鼠經口最低中毒劑量（TDL0）：360μg/kg（孕2～22天或產後15天），影響新生鼠生化和代謝。大鼠皮下最低中毒劑量（TDL0）：9800μg/kg（孕7～12天）致死胎。
致癌性：大鼠經口最低中毒劑量（TDL0）：1260mg/kg，80周（連續），疑致腫瘤，腎上腺皮質腫瘤。
水生生物忍度限量（24小時）：鯉魚爲4.5ppm。
代謝和降解：對硫磷在環境中易受光、空氣、水的影響，而分解爲無毒物質，但比其它有機磷農藥穩定。在自然環境下也易降解。在光照條件下，易進行光氧化反應，生成對氧磷，對氧磷的毒性，比原母體對硫磷毒性更大。對硫磷在噴灑作物上消失很快，在短期內，少量的對硫磷已轉變爲對氧磷而增加毒性。
殘留與蓄積：對硫磷能通過消化道、呼吸道及完整的皮膚和粘膜進入人體。環境中的對硫磷也可以通過食物鏈發生生物富集作用，但體內蓄積的量遠比有機氯農藥要低。土壤中的對硫磷也可以通過植物根部吸收而進入植物體內。因而其從土壤中經植物再進入動物體內的可能性是非常大的。
遷移轉化：在土壤中，對硫磷可通過水的淋溶作用而稍向土壤深層遷移。一般情況下，年移動速度小於20cm。它可以由土壤表面向大氣蒸發，溫度越高，蒸發量越大。
22 對硫磷中毒
對硫磷可經皮膚、呼吸道及胃腸道吸收，在肝內經氧化成毒性更大的對氧磷（1600），並以對硝基酚的形式從尿中排出。本品對體外膽鹼酯酶的抑制作用較弱，進入機體後氧化成對氧磷後具有強烈的膽鹼酯酶抑制作用。對硫磷屬劇毒農藥。
22.1 診斷
3．部分中毒患者可出現遲發性周圍神經病。重度中毒可引起心肌損害，個別可繼發中毒性心肌炎致猝死。
4．血膽鹼酯酶活性降低。
5．尿中對硝基酚含量增高。
22.2 治療
1．口服中毒者應迅速催吐，反覆給予鹼性溶液或清水洗胃。禁用高錳酸鉀溶液。
25 環境標準
26 泄漏應急處理
迅速撤離泄漏污染區人員至安全區，並進行隔離。切斷火源。穿防毒服。小量泄漏： 用砂 土或其它不燃材料吸附或吸收。大量泄漏：構築圍堤或挖坑收容。用泡沫覆蓋，降低蒸氣災害。用泵轉移至槽車或專用收集器內，回收或運至廢物處理場所處置。
27 防護措施
呼吸系統防護：生產操作或農業使用時，佩帶防毒口罩。緊急事態搶救或逃生時，應該佩帶自給式呼吸器。
眼睛防護：可採用安全面罩。
手防護：戴防護手套。
其它：工作現場禁止吸菸、進食和飲水。工作後，徹底清洗。工作服不要帶到非作業場所，單獨存放被毒物污染的衣服，洗後再且。注意個人清潔衛生。
28 急救措施
噴藥時，如發現噁心、嘔吐、頭痛、瀉肚、全身軟弱無力等中毒初步症狀，須立即離開現場，用肥皂水或鹼水少洗淨身體，到空氣流通處休息，同時服用阿托品或解磷毒（PAM）2～3片（0.5～1mg）。嚴重者應立即送醫院急救。如誤服應立即催吐，並口服1～2%蘇打水洗胃，導瀉可用硫酸鈉。
滅火方法：霧狀水、泡沫、砂土。禁止使用酸鹼滅火劑。
29 參考資料
- ^ [1] 張彧主編．急性中毒[M]．西安：第四軍醫大學出版社，2008：31．