病理性近視的眼底損害

疾病 視網膜病 視網膜退行變性 眼科

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 概述

變性近視亦稱病理性近視(pathologic myopia)。軸性近視超過6.00D者,稱爲高度近視(excessive myopia)。患者中年之後,眼底出現種種退行性變性者,稱爲變性近視。不是所有高度近視都會發展成變性近視變性近視亦偶見於非高度近視眼,所以變性近視高度近視之間雖有非常密切的相關性,但亦有所不同。

3 英文名稱

fundus injury caused by degenerative myopia

6 ICD號

H35.8

7 流行病學

病理性近視患病率在我國爲1.5%左右,佔近視眼的5%,無性別差異。

8 病因

遺傳已被確認變性近視的主要因素。其遺傳方式有常染色體隱性遺傳,也有顯性及X-性連鎖遺傳,且具有高度遺傳異質性。除遺傳外,後天環境如全身健康狀況、生活環境、個人習慣、長期從事近距離用眼工作等,均可助長近視程度的加深。

9 病機

變性性近視的眼底損害的發病機制極爲複雜。鞏膜延伸,特別是後部鞏膜延伸、變薄,是軸性近視發展爲高度近視的關鍵,也是變性近視的病理基礎。鞏膜之所以延伸,觀點不一,有機械的和生物學的2種學說,後者在近期研究中,有人認爲是由某一或某些基因變異,導致對鞏膜膠原蛋白合成失常的結果。眼底變性發生原因,亦無定論。從現有資料來看,很可能是在鞏膜過度延伸變薄的基礎上,視網膜早期衰老脈絡膜循環障礙所致。

10 變性性近視的眼底損害的臨牀表現

視力減退,不能滿意矯正視力減退的原因,系視網膜神經上皮層的廣泛萎縮黃斑出血可使視力突然進一步損害。Fuchs斑及黃斑萎縮斑形成後,引起視力不可逆性惡化。玻璃體液化混濁產生飛蚊症玻璃體有不完全後脫離時,可因視網膜受到不全脫離處的牽引而發生閃光感。

10.1 豹紋狀眼底(tigroid fundus)

整個眼底略呈暗灰色,加上脈絡膜因瀰漫性萎縮毛細血管層及中血管血管減少或消失,橘紅色大血管血管暴露,使眼底呈豹皮樣。

10.2 視盤傾斜與近視

由於高度近視眼球壁後部向後凸出,視神經斜向進入球內。視盤一側(大多數爲顳側)向後移位,使視盤在檢眼鏡下失去正常的略呈豎橢圓形而成顯著的豎(或橫向、斜向)橢圓形,甚至如簸箕狀。與其向後移位側相連接處有新月形斑,稱爲近視弧(conus,或伸展性近視弧,extensive conus)。近視弧對側視盤緣略呈棕色、境界模糊、嵴狀隆起的向上牽引弧(supertraction conus)。伸展性近視弧內側白色,爲鞏膜暴露,外側爲淺棕色,爲色素上皮層消失、脈絡膜暴露所致。近視弧外側境界清楚,但往往與後極部萎縮區連成一片。近視弧在大多數病例位於視盤顳側,亦有位於顳上或顳下方。更爲少見的是位於鼻側或下側,前者稱之爲逆向性近視弧(inversive conus);後者稱爲Fuchs弧(Fuchsconus)。當顳側近視弧向外、向上、向下不斷延伸時,可以環繞於整個視盤周圍,是爲視盤周圍脈絡膜視網膜萎縮(circum papillary chorioretinal atrophy)。

10.3 黃斑出血與Fuchs斑

黃斑出血脈絡膜(新生血管或無新生血管)的出血。暗紅色,一般爲圓形,大小及數量不定。多見於黃斑或其附近視網膜血管下方。同一位置反覆出血,可使色素增生而導致Fuchs斑形成。

典型的Fuchs斑呈圓形或橢圓形,境界清晰,微微隆起。大小爲0.3~1PD,黑色,有時在黑斑的邊緣可見出血。病變過程中,黑斑可以擴大或縮小,形態與顏色亦可有所改變,甚至分解成散在的色素點,但不會完全消失。

Fuchs斑見於單眼或雙眼,也偶有在一眼的眼底中見到2個黑斑

10.4 後極部萎縮斑及漆裂紋樣損害

脈絡膜視網膜萎縮斑呈白色或黃白色。圓形或地圖狀。大小、數量不等,孤立或融合成大片。大片萎縮斑可與視盤周圍萎縮連接,成爲包括視盤和黃斑在內的巨大萎縮區。萎縮斑內或其邊緣常有色素堆積,有時還可見到殘留的脈絡膜血管黃斑萎縮及其附近,常可見到分支狀或網狀的白色或黃白色線條,線條與眼底血管樣線條(angioid streaks in the fundus)相似,寬窄不一,邊緣不整齊或呈鋸齒狀,類似舊漆器裂紋,故稱漆裂紋樣損害(lacquer crack lesion)。

漆裂紋樣損害好發於黃斑及視盤至黃斑之間,是該處Bruch膜皸裂處色素上皮萎縮所致,FFA爲透見熒光

10.5 黃斑囊樣變性黃斑裂孔

檢眼鏡下,黃斑可見一個境界清楚的圓形紅斑,直徑爲1/3~1/2PD。紅斑周圍鄰接處視網膜稍帶灰色,如果伴有侷限性脫離其周圍有反光圈。裂隙顯微鏡下,若爲囊樣變性,則光切面有一菲薄的前囊壁切線;若爲裂孔,則此線中斷。裂孔外壁切線與周圍視網膜面切線有錯位。

10.6 鞏膜葡萄腫

眼球後段鞏膜過度延伸,後極部可發生侷限性擴張,形成後葡萄腫(posterior staphyloma)。檢眼鏡下後葡萄腫如皿狀或火山口狀凹陷,邊緣可爲斜坡形,亦可急劇陡峭,視網膜血管在邊緣處呈彎曲爬行。後葡萄腫底部與其邊緣部的屈光度相差頗大,這種屈光度的差異,是診斷後葡萄腫的一個重要依據(圖1~6)。

10.7 周邊部視網膜囊樣變性及格子樣變性

常見於鋸齒緣附近,充分擴瞳後用雙目間接檢眼鏡或三面鏡檢查較易發現。囊樣變性呈圓形或類圓形紅色。在視網膜白色萎縮病竈的背景襯托下,境界清楚。萎縮性病竈周圍,還有交叉成網狀由視網膜末梢小血管白線化形成的白色線條,稱爲格子樣變性(lattice degeneration)。囊樣變性破裂,形成視網膜裂孔。

10.8 玻璃體液化混濁

玻璃凝膠體解聚液化,有些部分濃縮成灰白色膜樣或條索狀混濁。在裂隙顯微鏡光切面檢查下,混濁物飄浮於玻璃體腔內。玻璃體液化可引起玻璃體前、後脫離,以後脫離爲多見。

11 變性性近視的眼底損害的併發症

11.1 視網膜脫離

玻璃體變性的液化混濁與視網膜囊樣、格子樣變性變性引起的裂孔,兩者相互作用,導致視網膜脫離。臨牀上,孔源性視網膜脫離病例中有很大部分併發於變性近視

11.2 青光眼

近視伴有青光眼者約爲14%,但由於變性近視眼鞏膜硬度低,從而測得的眼壓偏低;近視眼視盤的異常不能見到典型的青光眼杯狀凹陷;視力視野的改變亦易被近視所矇蔽,所以容易漏診。

11.3 併發性白內障

多見於中年後的變性近視。常表現爲晶狀體核的棕色混濁(核性白內障),亦可表現爲晶狀體後囊下皮質混濁。核性白內障晶狀體屈折率增強而使近視程度進一步加深。

12 輔助檢查

1.B超檢查可明確眼軸的長度,瞭解軸性近視程度。

2.電腦及散瞳驗光,瞭解屈光度情況。

3.出現漆裂紋樣損害時,眼底熒光血管造影(FFA)可出現透見熒光;眼底出血時可見到熒光遮蔽現象。

4.吲哚青綠造影可發現脈絡膜新生血管

13 診斷

根據病人近視的發展過程及近視程度,同時根據眼底的典型改變,確診並不困難。

14 鑑別診斷

高度近視黃斑病變根據其高度近視眼史,眼底有典型的豹紋狀,視盤近視性弧形斑和黃斑的典型變性改變,診斷並不困難。但有時要與眼弓形蟲病,尤其靜止期先天性者區別。眼弓形蟲病雖屬葡萄膜炎,但往往無前部炎症,僅有後部葡萄膜的病變,好發部位也位於後極部,在靜止期先天性可僅表現爲黃斑區陳舊萎縮性圓形病竈,其周圍可伴有色素沉着,類似高度近視萎縮性病竈。但弓形蟲病患者有貓、狗等動物接觸史,另外可用皮膚實驗和血清學試驗證明。最後還可用診斷性治療。眼弓形蟲病磺胺米諾四環素(minocycline)、克林黴素(clindamycin)聯合激素治療,可有顯著療效。

老年人高度近視黃斑病變表現爲伴有脈絡膜新生血管的機體瘢痕時,要與老年性黃斑變性鑑別。一般前者脈絡膜新生血管膜較小且近中心,而後者常伴眼底動脈硬化高血壓性改變。且除了盤狀瘢痕外,還可有早期老年性盤狀病變的改變,如單個或融合的玻璃膜疣、色素上皮漿液性或出血脫離等改變。

15 變性性近視的眼底損害的治療

眼底出現的各種變性改變,一旦形成不可逆轉。到目前爲止,尚無肯定的有效治療,曾試用抗衰老及改善脈絡膜循環中藥九子還睛煎沖劑,讓患者持續3~5年內服,對延緩病變繼續惡化方面有一定效果。維生素A、D、E、C,葡萄糖酸酸鋅及碘製劑等亦可試用。應用異體同種鞏膜或其他材料作眼球兜帶術即後鞏膜加固術,以期阻止後部鞏膜進一步延伸,遠期療效尚難肯定。

16 預後

較難治療,且不易恢複視力。伴有反覆眼底出血時,對視力損害更大。

17 變性性近視的眼底損害的預防

17.1 矯正屈光不正

以最低度數而達到最好的視力爲最適宜。但有時度數太高,患者戴鏡後不適,則需適當減少度數,保持較好的視力患者又可接受,以緩解過度集合引起的視疲勞。除了配戴眼鏡外還可用角膜接觸鏡矯正,以減少由戴眼鏡造成的視物變小與變形,也可擴大視野。放射狀角膜切開以及近來發展的準分子激光可用來矯正近視,但對高度近視矯正還有待進一步研究。

17.2 視覺衛生的宣傳教育

好的用眼習慣極爲重要。如不要躺着或走動時看書、在做近距離工作時照明要適當,不能過暗或過強,光線最好從左上方照入,坐姿要端正,頭距離視物不能過近,一般33cm。每次看書時間不要過長,一般1次持續45min~1h爲宜,在休息時雙眼向遠望,使眼放鬆休息。可配合做眼保健操以緩解視疲勞。這些視覺衛生教育在青少年尤爲重要。

17.3 加強身心健康的教育

這尤其在青春發育期,要有好的飲食習慣,不能偏食或暴飲暴食。適當戶外鍛鍊,充足的睡眠,以保護身體健康精神飽滿的學習或工作,從而有利於視力發育

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