3 概述
1900年Terson首先報道了顱內出血可以是玻璃體出血的原因，並且認爲這種眼-腦綜合徵是蛛網膜下腔出血的徵象，稱爲Terson綜合徵。也有少部分玻璃體積血繼發於硬腦膜下的出血，但這種情況少見。一般認爲Terson綜合徵與各種原因引起的顱內壓升高有關。根據眼內出血量的多少，可有不同程度的視力障礙。可併發孔源性視網膜脫離及繼發性青光眼。
有人統計了320例蛛網膜下腔出血合併玻璃體積血的患者資料，其病死率爲53.6%，而無玻璃體積血的患者的病死率只有19.7%。如有雙側玻璃體積血者則病死率更高。顱內出血的患者如能存活，視網膜和視網膜前的出血一般能夠吸收而不遺留明顯後遺症，但也有少部分造成永久的視力損害。及早發現，必要時及時進行玻璃體手術以改善預後。
9 流行病學
蛛網膜下腔出血的成人患者，20%～40%發生視網膜和視網膜前出血，在兒童可高達70%。其中單側眼內出血者佔13.6%，雙側者佔5.8%，而發生玻璃體積血者佔2.2%～5.1%。Hollenhorst等報道了31例兒童硬腦膜下的錯構瘤，發現有16例（52%）出現視網膜和視網膜前的出血，但較大量的玻璃體腔內的出血少見。
11 發病機制
Terson綜合徵發生機制歷來有爭論。有認爲是顱內壓升高使得蛛網膜下腔的出血通過篩板進入眼內。但一般認爲可能是顱內壓的突然升高，壓力傳遞到視網膜血管，使視網膜靜脈的破裂而出血。Keithahn對Terson綜合徵併發玻璃體積血患者的視網膜前的“紗樣膜”組織進行病理學檢查，發現其爲視網膜的內界膜層，因而推測Terson綜合徵是由於突然的顱內壓升高，視網膜小血管破裂出血，導致內界膜與視網膜的劈裂分離。如出血量不多，血液積存於視網膜層間，但出血量大時可以造成內界膜的撕裂，積血大量湧入玻璃體內。在慢性的Terson綜合徵玻璃體積玻璃體積血的患者，由於玻璃體的出血，提供了視網膜膠質細胞增殖的機會，促進其形成機化膜。出血中還含有細胞生長因子，也促進細胞的移行和增殖，最終形成機化性牽拉而造成視網膜脫離。
12 Terson綜合徵的臨牀表現
根據眼內出血量的多少，可有不同程度的視力障礙。如僅有少量的視網膜層間的出血，則視力下降不明顯。如出血位於黃斑區或大量出血進入玻璃體腔，則視力下降急劇。眼內出血程度與顱內出血的快慢以及是否有腦水腫有關。玻璃體積血可在蛛網膜下腔出血的同時發生，也可在其後發生，有的患者在發生蛛網膜下腔出血後兩週發生玻璃體積血。有的出血可積存於內界膜下而不至於進入玻璃體內。有的玻璃體積血發生於顱內的再次出血。玻璃體積血首先是後極部不同程度的彌散的紅色混濁，有的患者周邊視網膜尚可看清。
有的患者在視網膜出血後發生了視網膜前膜。有人在11例（16眼）Terson綜合徵患者中發現10眼有視網膜前膜。多爲單層的膜，而且在視網膜的內界膜內。但也有一些膜在視網膜前再次形成。這些膜均不是血管源性的。有的患者可有視網膜內界膜的脫離，偶見發生孔源性的視網膜脫離者。McRae報道1例雙眼的Terson綜合徵均發生了視網膜脫離。究其原因可能是由於玻璃體積血、玻璃體後脫離的牽拉，造成了視網膜脫離。國內報道1例患者在蛛網膜下腔出血後發生了玻璃體積血，繼之發生了青光眼，眼壓高達5.33kPa（40mmHg）以上。
15 輔助檢查
15.1 頭顱CT及MRI檢查
15.2 眼科B超
①少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結果，這是因爲在玻璃體內缺乏足夠的回聲界面。而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。②玻璃體積血較緻密時，無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。當用高敏感度掃描時，出血的緻密度和分佈顯示的更清楚；降低敏感性的掃描可以便回聲振幅下降，多數回聲點被清除掉，因此能確定是否同時存在視網膜脫離。
18 Terson綜合徵的治療
玻璃體內的積血可慢慢地吸收，但通常需幾周或幾月，甚至達1年左右的時間。積血的吸收一般從周邊向中央。積血吸收後患者的視力常能恢復正常。Shaw等認爲對一些發生於後極部的玻璃體積血，尤其出血濃密者，應早期進行玻璃體切割，理由如下：①Terson綜合徵玻璃體積玻璃體積血後黃斑前膜的發生率高，爲16.6%～66%。②血液成分的崩解產物對視網膜有毒性作用，長久會影響視力的恢復。適時行玻璃體切割可減少Terson綜合徵玻璃體積玻璃體積血的併發症。
北京協和醫院眼科曾經救治1例蛛網膜下腔出血後導致的玻璃體積血患者。患者爲左頸內動脈分叉部動脈瘤破裂致顱內出血並雙眼玻璃體積血。經行“動脈瘤夾閉術”，患者存活，眼科診斷爲“Terson綜合徵合併雙眼玻璃體積血”。左、右眼分別於發病後3個月和5個月行玻璃體切割術，術後因發現有周邊部的視網膜脫離，雙眼又分別行視網膜裂孔冷凍和鞏膜外加壓及激光封閉治療。術後1個月檢查視力爲右1.2，左1.5。