2 概述
玻璃體積血（vitreous hemorrhage）是眼外傷或眼底血管性疾病造成視力危害的一種常見併發症。一方面積血使屈光間質混濁，妨礙光線達到視網膜，而且對玻璃體結構和鄰近組織產生一定影響；另一方面，機體對積血的反應可使血液逐漸被清除。在不同的病例，玻璃體積血的後果有很大不同，應根據原發傷病、玻璃體積血量的多少、出血吸收的情況及眼部反應的表現等，適時恰當進行臨牀處理。止血藥物和促進血液吸收藥物的療效尚未肯定。傷後3個月以上積血仍不能吸收，可考慮作玻璃體摘除術。若伴有視網膜脫離（B型超聲波檢查）應提前手術治療。
8 流行病學
在很多情況下玻璃體積血是眼外傷最常見的併發症之一。外傷性玻璃體積血可佔主要累及眼後段挫傷病例的25%～45%。有作者對453例眼外傷住院病人的統計資料分析發現，玻璃體積血145例，佔32%。據一組病例統計，在引起玻璃體積血的原因中，糖尿病視網膜病變佔34.1%；無脫離的視網膜裂孔佔22.4%；孔源性視網膜脫離佔14.9%；視網膜靜脈阻塞佔13.0%，以上4種疾患佔84%。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、年齡相關性黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜兒視網膜病兒視網膜病變也佔有相當的比例。
9 病因
任何原因致使視網膜葡萄膜血管或新生血管破裂，血液流出並聚積於玻璃體腔內，都可形成玻璃體積血。正常人的玻璃體無血管，但視網膜新生血管可長入玻璃體，或出現玻璃體纖維血管組織增生。眼外傷和眼底血管性疾病是臨牀上引起玻璃體積血的常見原因。
9.1 眼外傷或手術引起的玻璃體積血
眼球穿透傷或鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體積血。在角鞏膜穿通傷、鞏膜穿通和眼後段的異物傷，玻璃體積血的發生率很高。眼球頓挫傷造成的眼球瞬間變形可致視網膜脈絡膜破裂而出血；前部玻璃體積血可可由睫狀體部位損傷所致。
手術性玻璃體積血可見於白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。
9.2 自發性玻璃體積血
自發性玻璃體積血包括的疾病較多。主要有視網膜血管病，如糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、Eales病、視網膜大動脈瘤等；玻璃體後脫離或視網膜裂孔形成；溼性年齡相關性黃斑變性；視網膜脈絡膜的炎症、變性或腫瘤。有人對糖尿病、眼外傷等2種病因除外的151例單眼玻璃體積血病例進行臨牀分析發現引起出血的主要原因是視網膜裂孔形成佔42%；視網膜靜脈分支阻塞佔37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂症也可導致玻璃體積血，但較爲少見。在糖尿病病人，出現視網膜新生血管是玻璃體積血的一個先兆。如果不作任何處理，5年內約有27%發生玻璃體積血。因出血引起的視力下降，不能靠血液自行吸收而恢復的病人約佔60%。
10 發病機制
玻璃體積血可以來自後部的視網膜、視盤及脈絡膜，也可來自眼前段的虹膜、睫狀體。對於無晶體眼者，出血更易向後進入玻璃體。少量出血易於吸收，且多無後遺症，較多的出血則難吸收，可出現膽固醇沉着、血紅蛋白沉着、玻璃體部分液化、部分濃縮及後脫離等。大量出血還可導致紅細胞變性形成血影細胞（ghost cell），發生血影細胞性或溶血性青光眼。而反覆的大量出血可刺激眼部發生增殖反應，形成緻密的有新生血管的纖維增殖膜。此膜的新生血管易破裂而導致反覆出血，而且它可以收縮產生視網膜裂孔及牽拉性視網膜脫離，久之形成併發性白內障甚至眼球萎縮。
根據臨牀觀察和實驗研究，一定量的血液進入玻璃體，可使玻璃體濃縮凝聚、液化和後脫離，玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能，生化特性也隨之改變。
給家兔正常的玻璃體內注入0.1～0.2ml自體全血，1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離，塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜，呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附着。
關於血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來，人們認爲血液降解後，血紅蛋白釋放出的鐵離子，對玻璃體液化起重要作用。爲了驗證這一假說，我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體，結果相當於血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml，在20小時內，能完全破壞玻璃體凝膠結構，使膠原纖維全部凝聚分離。相當於這一濃度的1%亞鐵離子，也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用，與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實，相當於0.3～～0.7mol/L濃度（16.8～39.2μg）的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上，0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子，但在實際上，玻璃體出血時，只釋放出很少的遊離鐵離子。②在玻璃體出血時，大量巨噬細胞侵入，實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降，間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基（O·）的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看，血液引起的炎症過程能激活溶酶體酶，它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此，玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。
玻璃體的後脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內，透射電鏡檢查可見巨噬細胞附着於玻璃體視網膜界面，界面上的膠原疏鬆崩解，在8天后即發生玻璃體後表面從內界膜的分離，形成玻璃體後間隙，而內界膜完整，後間隙內有完整的巨噬細胞，此後玻璃體後膜逐漸遠離，分離範圍擴大。這一觀察說明，玻璃體後脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。
11 玻璃體積血的臨牀表現
玻璃體積血的症狀、體徵、病程、預後和併發症主要取決於引起出血的原發病和出血量的多少、出血的次數等因素。
自發性出血常突然發作，可以是很少量的出血，多者形成濃密的血塊。少量出血時，病人可能不察覺，或僅有“飛蚊症”；較多的出血發生時，病人發覺眼前暗影飄動，或似有紅玻璃片遮擋，反覆出血的病人可自覺“冒煙”，視力明顯下降。眼科檢查在出血較少、不致影響裂隙燈觀察時，可以看到紅細胞聚集於玻璃體凝膠的支架中，呈檸檬色塵狀。中等量的新鮮出血可呈緻密的黑色條狀混濁。大量出血致眼底無紅光反射，視力下降至光感。
隨着時間的推移，玻璃體內的血液彌散，顏色變淡，玻璃體逐漸變得透明。較多血液的吸收需要6個月或長達1年以上。在沒有明顯眼底病變時，視力可能完全或大部分恢復。在眼後段外傷合併大量玻璃體積血時，可能有半數的病人喪失有用視力。
12 玻璃體積血的併發症
12.1 玻璃體凝縮
玻璃體積血可破壞玻璃體凝膠狀態，使黏多糖分解，膠原維聚集，出現液化和凝縮，導致或加重玻璃體脫離。裂隙燈顯微鏡檢查可見凝縮的玻璃體密度增高。若有玻璃體後脫離，則有一明顯的界膜樣邊界與水樣的液化玻璃體相接觸，可見凝縮玻璃體界面如幔樣從上方呈波浪樣垂下。
12.2 玻璃體炎症
大量的玻璃體積血時，血液中炎性細胞可隨之進入玻璃體內，引起活化反應，以致臨近組織血管擴張，血漿成分滲出到眼內，產生輕度的炎性反應。臨牀可見前房閃光、瞳孔輕度粘連。
12.3 玻璃體機化
玻璃體機化有兩方面原因：其一爲大量玻璃體積血長期不吸收，血漿成分及血中炎性細胞刺激和轉化爲纖維細胞，在玻璃體內機化形成纖維膜。另一方面，由於視網膜前增殖膜收縮，牽拉視網膜血管或新生血管，使之破裂出血，並進入玻璃體內。玻璃體積血促進增殖發展，形成或加重玻璃體機化。最終導致增殖性視網膜病變並發生牽拉性視網膜脫離。
12.4 鐵血黃色素沉着
玻璃體積血逐漸分解，紅細胞破壞，其內鐵質大量遊離，並可沉積在臨近的組織，對視網膜產生毒性反應。裂隙燈顯微鏡下可見玻璃體內棕黃色顆粒樣混濁。
12.5 溶血性青光眼
此病是一種急性、繼發性、開角型青光眼，是由於吞噬血紅蛋白的巨噬細胞、血紅蛋白、蛻變的紅細胞阻塞房角所致。通常發生在玻璃體積血後數天或數週。其臨牀特徵如下：①眼壓增高；②房角開放；③濾簾呈紅色或棕紅色；④房角無新生血管；⑤前房可見紅細胞。治療上首先給予抗青光眼藥物，如果藥物不能控制高眼壓，可考慮前房沖洗和（或）玻璃體切割等手術治療。
12.6 血影細胞青光眼
由玻璃體積血後變性的紅細胞阻塞房角，使房水排出受阻，引起眼壓增高。變性的紅細胞呈球形且凹陷，含有變性的血紅蛋白，常稱爲血影細胞。這種細胞與正常的紅細胞相比變形能力差，故不能通過濾簾，從而阻塞房角，引起眼壓升高。治療方法同溶血性青光眼。
12.7 其他
包括虹膜紅變、白內障等。
14 輔助檢查
超聲波有較大的診斷價值，尤其在不能直接看到眼底時：
①少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結果，這是因爲在玻璃體內缺乏足夠的回聲界面。而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。
②玻璃體積血較緻密時，無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。當用高敏感度掃描時，出血的緻密度和分佈顯示的更清楚；降低敏感性的掃描可以使回聲振幅下降，多數回聲點被清除掉，因此能確定是否同時存在視網膜脫離。
15 診斷
15.1 確定原發病
根據引起積血的原因和臨牀表現診斷，檢查對側眼有重要價值。診斷應包括原發病，或爲外傷性以及合併症。
15.2 出血量的界定
對出血量的多少，按玻璃體混濁的程度可分爲4級，“±”或Ⅰ級，指極少量出血不影響眼底觀察；“ ”或Ⅱ級，指眼底紅光反射明顯，或上方周邊部可見視網膜血管；“ ”或Ⅲ級，指部分眼底有紅光反射，下半無紅光反射；“ ”或Ⅳ級，指眼底無紅光反射。
16 鑑別診斷
玻璃體積血引起的玻璃體後脫離，在超聲圖像診斷時應與視網膜脫離相鑑別。脫離的視網膜常呈高振幅的回聲，在改變敏感度時，視網膜回聲變化不大。脫離的視網膜常可追蹤到附着處或視盤，在牽拉性視網膜脫離會呈現出牽拉的形態。在單純的玻璃體後脫離，玻璃體後界面在眼球轉動時有明顯的後運動，降低機器的敏感度時回聲振幅減弱。因此，超聲波檢查能夠確定眼後段外傷與玻璃體積血的程度、是否合併有視網膜脫離等病變，可以判斷視力預後，必要時可以重複檢查。
17 玻璃體積血的治療
在大多數病例，玻璃體積血的自發吸收需要4～6個月時間。因此，在開始治療之前，一般認爲應觀察3～4個月，如果在這期間玻璃體混濁沒有明顯減輕，說明自發吸收緩慢或完全吸收的可能性較小。
17.1 藥物療法
以往嘗試一些藥物試圖促進血液的吸收，但尚無一種藥物經確認有肯定的療效。臨牀上難以進行隨機對照的臨牀試驗來評價某一藥物或非手術療法的效果。有報道尿激酶或t-PA玻璃體內注射，以激活血塊中的纖溶酶原，使血塊溶解破碎，還可能增加眼部毛細血管的通透性。其他藥物，包括具有活血化瘀作用的複方中藥製劑，其療效有待進一步評價。
17.2 物理療法
有報道用超聲波治療玻璃體積血，但實驗表明超聲波無加速血液吸收的作用。氬激光也曾試用於擊射玻璃體內的凝血塊，可使血塊氣化、鬆解。此外，尚有離子導入方法的嘗試。這些方法，在臨牀上應用不多。
17.3 手術治療
玻璃體切割除術最適宜於眼外傷（如挫傷、裂傷、穿通傷或破裂傷）引起的玻璃體積血，以及持久的自發性積血或合併視網膜病變的病例。
（1）外傷性玻璃體積血：①由眼球穿透傷引起時，可實行早期玻璃體切割術。實驗和臨牀研究表明傷後1～2周內手術較爲適宜，此期切除眼內的血塊和炎性產物能避免血液對創傷修復過程的過度刺激，減少纖維組織增生和牽拉性視網膜脫離發生的機會。②因鈍挫傷所致的脈絡膜視網膜破裂，若不伴有視網膜脫離，可以等待一段時間。不能自發吸收、影響視力恢復時再考慮手術。③手術中或術後的出血，少量時可不作特殊處理，一般能很快吸收；較多時，可再次手術處理。
（2）自發性玻璃體積血：應根據原發病的特徵，決定手術時機。近年認爲，糖尿病視網膜病變發生玻璃體積血即是手術適應證，早些手術的效果較好。因爲積血阻礙視網膜光凝治療，而視網膜缺血病變可能繼續惡化，及早手術同時進行有效光凝，既能處理併發症，又對控制視網膜缺血有益。其他缺血性病變與此類似。
此外，應用周邊部視網膜冷凝術對嚴重的糖尿病性視網膜性視網膜病性視網膜病變合併玻璃體積血而又不適合作玻璃體手術的病例，能在一定程度上促進玻璃體血液的吸收，同時凝固了部分視網膜組織，對控制病情有幫助。