3 概述
口腔黏膜白斑（Oral leukoplakia），黏膜白斑是最普通和最重要的口腔角化異常，爲特發性、持續性白斑，需與組織病理學結合診斷。黏膜白斑係指口脣和口腔黏膜的角化性白色病變，是口腔黏膜對外源性刺激的一種非特異性反應，可爲黏膜及其下的結締組織基質先期狀態所影響。多數病例發生於40～70歲男性。
黏膜白斑病（leukoplakia）又稱白斑角化症（leukokeratosis）是口腔或陰部黏膜發生過度角化而形成的白斑。其發生於口腔黏膜者又稱舌魚鱗病（Ichthyosis glossae）、吸菸者白斑（Smoker’s patch），發生於女陰者又稱女陰白斑病（Leukoplakia of vulve）。
10 口腔黏膜白斑的病因
吸菸是口腔黏膜白斑最重要的外部刺激因素，但鼻菸可誘發特殊形式的黏膜白斑。刷牙和用無牙的牙槽咀嚼等機械性刺激也可引起白斑，稱爲摩擦性角化，而非黏膜白斑。梅毒可引起舌黏膜白斑並可併發萎縮性舌炎。在所謂的自發性黏膜白斑發病原因中，無明顯的局部因素作用。黏膜萎縮是重要的致病因素。
11 發病機制
近年研究認爲：口腔黏膜白斑與白色念珠菌感染有關，應提起這些損害爲慢性增生性念珠菌病或念珠菌性黏膜白斑。過度角化是念珠菌感染的先決條件，口角是念珠菌性黏膜白斑的好發部位。英國的1項研究顯示：在被調查的念珠菌性黏膜白斑患者中，全部吸菸並日夜帶義齒。約半數念珠菌性黏膜白斑有結節樣改變。這可能是高達45%的表皮皮損發育不良的原因。用抗生素治療念珠菌性黏膜白斑，療程平均長約45天，損害的結節性和部分顯著性損害消失。
全身因素包括糖尿病、內分泌紊亂和維生素缺乏等。人們推測白斑是機體對慢性刺激的一種防禦性反應，引起黏膜角質層增厚並緻密，從而保護黏膜下的組織免於慢性刺激的損傷。
12 口腔黏膜白斑的臨牀表現
1.口腔黏膜白斑多見於40歲以上男性。黏膜白斑好發部位依次爲：頰黏膜、口角黏膜、無齒牙槽、舌、脣黏膜、硬齶、舌下區和齒齦。頰黏膜和口角黏膜皮損常呈對稱性發生，口角黏膜白斑常伴發念珠菌感染，該部位單純性黏膜白斑少見，常可覆蓋痂皮。當其發生在口腔鱗癌的高危部位（口底、舌腹外側、軟齶）時，應引起高度重視。
2.黏膜白斑的範圍大小不一，表現呈多形性，單發或多發。損害早期爲淡紅色，以後皮損可是小片界限清晰的蠟滴樣斑，也可以有廣泛的皮損，色白；皮損可有絨毛樣或乳頭樣膜，皮損也可有不規則增厚和結節；有時表現呈網狀，與下面粘連很緊，強行剝去則引起出血，境界清楚，質較硬，不易推動，大增厚。反覆外傷可引發潰瘍。
3.口腔黏膜白斑通常無症狀，但部分患者主訴有燒灼感或刺激感。
4.儘管口腔黏膜白斑的臨牀表現與組織病理無必然聯繫，但在萎縮基礎上的白色、點狀、肥厚性結節是皮損上皮發育不良的特點，表明高度惡性化趨勢。如果消除外源刺激，許多黏膜白斑可康復。一些長期皮損可能不消退，晚期白斑增厚，可產生淺裂口和小潰瘍。通常無自覺症狀，或有針刺激感或輕度疼痛。近期研究表明：有4%～6%黏膜白斑轉變爲惡性腫瘤。
14 檢查
組織病理：早期表皮過度角化，角質板緊密，顆粒層細胞增生，棘層不規則增厚，上皮突不規則下伸。基底細胞排列紊亂，個別角化不良，胞核深染，見核分裂象，基底層液化變性。重者有不生。固有層顯示較少炎性改變，如果併發念珠菌感染，真皮層顯示多形核細胞浸潤，其中淋巴細胞、漿細胞和組織細胞佔優勢，上皮淺層有微膿腫。過度異常角化病損有絲分裂活性強於過度角化病損4倍。大約10%～20%黏膜白斑病例上皮發育不良，從中度至重度，甚至原位癌（成熟異常、有絲分裂增加和細胞多形性）。
15 口腔黏膜白斑的診斷
長期不愈的黏膜白斑病應做活檢以排除癌變，組織病理學檢查是主要依據。
中醫病機及辨證：口腔黏膜有侷限性白色角化斑塊，表面粗糙不易剝離，舌質稍紅、苔薄白、脈弦緩。辨證屬於胃肺蘊熱，復感毒邪，鬱結所致。
16 鑑別診斷
口腔黏膜白斑應與扁平苔蘚、白色海綿狀痣、先天性角化不良症、先天性厚甲症等相鑑別。
16.1 口腔扁平苔蘚
白斑多見於上下脣及頰部齒咬合部，常呈網狀或花紋狀排列，周圍可有散在性的紫紅色多角形丘疹，而黏膜白斑病則缺如，此外，身體處常見有扁平苔蘚皮損。組織學上上皮細胞無不典型增生，基底細胞液化變性，真皮上部有以淋巴細胞爲主的緻密帶狀浸潤。
16.2 黏膜白色海綿痣
黏膜白色海綿痣是一種遺傳性疾病，較罕見。好發於嬰兒，少數發生於青春期，至青春期達於極點。病變累及整個口腔黏膜，白色或灰白色損害，呈海綿狀。如發生於40歲以下的患者，病變僅侷限於部分口腔黏膜。
16.3 梅毒性黏膜白斑
梅毒性黏膜白斑色乳白，周圍有暗紅色浸潤，白斑表面漿液塗片可查見梅毒螺旋體。身體他處可有其他梅毒症狀，梅毒血清反應陽性。