1 概述
房室交接區性期前收縮又稱房室交接區過早搏動（A-V junction premature beats,JPBs），簡稱交接區性早搏或交接性早搏等。是指在竇性激動尚未發出之前，房室交接區提前發生的一次激動。主要表現爲心悸、心慌，有間歇。如期前收縮次數過多時患者自覺心跳很亂，可出現胸悶、心前區不適、頭昏、乏力等。對於無器質性心臟病且單純房室交接區性期前收縮者，去除誘發因素外一般不需治療。症狀十分明顯者可考慮使用抗心律失常藥。一般房室交界性期前收縮預後較好，不需要治療。
7 流行病學
房室交接區性期前收縮的臨牀發生率遠少於房性期前收縮和室性期前收縮。
8 病因
房室交接區性期前收縮的病因與房性期前收縮類似，既可見於正常健康人，也可見於器質性心臟病患者。例如風溼性心臟病、心肌炎、心肌病、冠心病等。心力衰竭、肺心病者也可發生。使用洋地黃治療有效，但洋地黃中毒亦可引發。低鉀血癥可發生，補鉀後可消失。當交接區性期前收縮伴有房性期前收縮或室性期前收縮時提示有心肌損害。如出現在急性心肌梗死、嚴重心肌缺血、心肌損傷者提示預後較嚴重。
9 發病機制
9.1 房室交接區自律性增高
房室交接區有起搏細胞，具有自律性。有舒張期自動除極的性能，發揮次級節律點作用。在病理情況下，如患心肌缺血、心肌損傷、低血鉀等，可使閾電位下移，舒張期除極速率加快，復極不一致，引起膜電位增高，使房室交接區自律性超過竇性節律而產生房室交接區性期前收縮。
9.2 折返機制
房室交接區各纖維束的排列、傳導性及不應期不完全相同，故可產生功能性縱向分離、傳導阻滯及不一致的傳導速度等，是產生折返激動的生理基礎。
9.3 觸發活動
10 房室交接區性期前收縮的臨牀表現
房室交接區性期前收縮患者主要表現爲心悸、心慌，有間歇。如期前收縮次數過多時患者自覺心跳很亂，可出現胸悶、心前區不適、頭昏、乏力等。
體檢中聽診發現心律不齊，有提前出現的心臟搏動，後繼一較長間歇停搏。由於交接區性期前收縮引起的房室分離，第1心音強度可發生變化，強弱不等。
11 輔助檢查
房室交接區性期前收縮主要依靠心電圖診斷。
11.1 交接性期前收縮典型心電圖特點
（1）提前出現的QRS波：其形態與竇性搏動相同。
（2）QRS波前後可有逆行P′波，或無逆行P′波。若P′波在QRS波前，則P--R間期＜0.12s；若P-在QRS波後，則R-P-間期＜0.20s（圖1）。
（3）代償間歇一般爲完全性代償間歇，也可爲不完全性代償間歇。
（4）PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1直立。
11.2 對典型心電圖的詳細描述
（1）交接區性期前收縮經常沿正常途徑下傳，所以QRS波形態大多是室上性的。但有時伴有室內差異性傳導，QRS波形態、時限不同於室上性者（圖2）。
（2）當PⅠ、PaVR導聯出現P′波倒置時可排除交接性期前收縮。
（3）代償間歇：當伴有逆行P′波時，多是不完全性代償間歇。當逆行P′波出現時間較遲，例如在舒張中期或更晚的交接性期前收縮。或交接性期前收縮伴一度逆傳阻滯時，則呈完全性代償間歇。當交接區異位激動由於交接區處有單向阻滯而未能逆傳至心房，此時無逆傳P′波，故亦呈完全性代償間歇。當交接區的異位激動不僅侵入竇房結,抵消了它的早期的激動，還可以對下一次竇性激動的形成直接起到抑制作用，則可產生超完全性代償間歇。
11.3 房室交接區性期前收縮的特殊類型
11.3.1 （1）並行心律性房室交接區性期前收縮
心電圖特點爲：
①期前收縮間距（指QRS波）不固定。
②可有房性融合波。
③期前收縮聯律間距之間有一最大公約數或整倍數（圖3）。
11.3.2 （2）房室交接區性期前收縮伴前向性房室傳導阻滯
①房室交接區性期前收縮伴前向性一度房室傳導阻滯： P--R間期大於0.12s即可診斷。交接區性期前收縮多出現在舒張期中。而干擾性P--R間期延長的逆行P-出現較早，多在收縮晚期或更早些。此爲兩者的主要鑑別點（圖4）。
②房室交接區性期前收縮伴前向性三度房室傳導阻滯：此時僅有逆行P′波，而無QRS波，可稱爲未下傳的房室交接區性期前收縮。此應與交接區性期前收縮伴干擾性房室傳導中斷（或因干擾而未下傳的交接區性期前收縮）相鑑別。主要鑑別點在於發生三度房室傳導阻滯的逆行P′波出現較遲，多在舒張期。
11.3.3 （3）房室交接區性期前收縮伴逆向性室房傳導阻滯
①房室交接區性期前收縮伴逆向性一度室房傳導阻滯：P′波在QRS波之後，P-P-間期＞0.20s。
②房室交接區性期前收縮伴逆向性三度室房傳導阻滯：此時交接區性期前收縮僅見QRS波。而QRS波前或後的逆行P′波消失。也有學者認爲系發生絕對干擾或生理性室房傳導阻滯所致。心電圖的特點：
A.過早出現的室上性QRS波。
B.無有關的逆行P′波：而有竇性P波存在，竇性P波常緊鄰室上性QRS波前後，或與QRS-T波羣重疊以致竇性P波不易辨認。
C.代償間歇是完全的，因爲並無竇性節律重整。
11.3.4 （4）房室交接區性期前收縮逆傳心房與竇性搏動形成房性融合波
交接區性期前收縮激動逆傳到心房後可與竇房結所激動的心房部分形成房性融合波。心電圖的特點：
①提前出現的室上性QRS波。
②P′波形態介於逆行P′波與竇性P波之間。
③完全性代償間歇。
④期前收縮發生時相一般較遲：多爲舒張期期前收縮。房性期前收縮形成房性融合波的機會要比房室交接區性期前收縮少。
11.3.5 （5）房室交接區反覆心律
房室交接區反覆心律在反覆心律中最爲常見。交接區性期前收縮一方面前傳激動心室產生QRS波，另一方面逆傳至心房產生P′波。P′波又可沿原途徑折返，沿房室交接區前傳再次激動心室產生QRS波。此稱反覆心律。如果反覆發生則形成反覆性心動過速。房室交接區反覆心律的心電圖特點爲：
①出現QRS-P--QRS波羣：第1個QRS波爲室上性，P′波爲逆行性，第2個QRS波亦爲室上性，又可因室內差異性傳導產生寬大畸形的QRS波。這第2個心室搏動即室性回頭心搏，實際上可以認爲是一種特殊的交接區性期前收縮（圖5）。
②R-P-間期一般＞0.20s：如果逆傳過快，則不能再次激動房室交接區。
③含有P-的R-R間期大約爲0.50s：即兩個QRS波相隔時間不超過0.50s。R-P-間期與P--R間期成反比，R-P-間期越長則P--R間期越短，反之亦然。有時房室交接區反覆心律不逆傳至心房，僅在房室交接區折返，產生一對很靠近的QRS波，兩者之間無逆行P′波。如心房顫動時，便不可能逆傳至心房。
11.3.6 （6）房室交接區性期前收縮逆向和前向同時出現完全性房室傳導阻滯
此時心電圖上無P--QRS-T波羣，而表現爲一長間歇，此稱爲傳出阻滯型房室交接區性期前收縮。這次期前收縮可發生隱匿性傳導，使其後的竇性搏動的P-R間期延長或P波不能下傳。
11.3.7 （7）插入性房室交接區性期前收縮
插入性房室交接區性期前收縮產生原理與插入性（或稱間位性）室性期前收縮相似。其心電圖特徵除交接區性期前收縮與室性期前收縮的QRS波特點不同外。其他特點相似。插入性交接區性期前收縮可因位於竇性週期後半段，而似延遲出現。在聯律間期固定的交接區性期前收縮中，決定因素是竇性週期的長短。若竇性週期比聯律間期的2倍長，交接區性期前收縮便位於前半段。如竇性週期比聯律間期的兩倍短，交接區性期前收縮便位於後半段。如週期等於聯律間期的2倍時，交接區性期前收縮便在週期中央，此時如果呈二聯律，便可類似節律絕對規則的心動過速（圖6）。
11.3.8 （8）隱匿性房室交接區性期前收縮
隱匿性房室交接區性期前收縮是指交接區性期前收縮雖伴有雙向性傳導阻滯,但既不能前向傳導激動心室,也不能逆向傳導激動心房,而有交接區隱匿性傳導。心電圖上既無逆行P′波，也無室上性QRS-T波，這是不產生“搏動”的“激動”。但此隱匿性傳導卻因已激動了部分房室交接組織產生了一次新的不應期，而可影響下一次竇性搏動的傳導，從而引起多種心律失常。吳祥（1987）報告有下述6種類型：
①隱匿性交接區性期前收縮引起假性房室傳導阻滯：隱匿性交接區性期前收縮雖未能激動心房和心室，但卻激動了部分房室交接區組織，產生一次新的不應期，當隨後的竇性搏動傳至該處時，如遇到相對不應期則使P--R間期延長。如遇到絕對不應期則使P′波下傳受阻，前者引起一度房室傳導阻滯，後者引起完全性房室傳導阻滯。如果前者和後者先後相繼發生，則形成了類似二度Ⅱ型或二度Ⅰ型房室傳導阻滯。當然，上述這些房室傳導阻滯並非是真正的房室傳導阻滯，而是假性房室傳導阻滯，是一種生理性干擾現象。有人認爲，引起假性房室傳導阻滯的隱匿性交接區性期前收縮，大多爲希氏束期前收縮（圖7，8）。
②隱匿性交接區性期前收縮引起P-R間期交替性改變：隱匿性交接區性期前收縮可於每次竇性搏動後出現，可構成極少見的隱匿性插入性房室交接區性期前收縮二聯律。此時，竇性下傳的P-R間期可呈交替性變化。期前收縮也可於每2次竇性搏動後出現，形成隱匿性插入性房室交接區性期前收縮三聯律。
③隱匿性交接區性期前收縮可引起二度竇房傳導阻滯：隱匿性交接區性期前收縮可隱匿性逆行傳導至竇房交接區，干擾竇性激動，引起二度竇房傳導阻滯，很少見（圖9）。
④隱匿性交接區性期前收縮引起“超常性”房室傳導：通常在相對不應期中R-P間期與P-R間期成反比關係，即R-P愈短則P-R愈長。在偶然的情況下，R-P間期與P-R間期的關係發生變化，即R-P間期短者，其隨後的P-R間期亦短；R-P間期長者，其後的P-R間期亦較長。此提示房室存在“超常性”。實質上這種非生理性房室傳導的關係，可能是由於隱匿性交接區性期前收縮所致（圖10）。
⑤隱匿性交接區性期前收縮引起反覆搏動：在少見的情況下，一個適時的交接區性期前收縮，遇到希氏束浦肯野系統尚處於不應期而不能前向傳導至心室。但可緩慢逆行傳導激動心房，產生逆行P′波，如果在逆行傳導過程中又沿另一徑路折返而激動心室，便形成隱匿性房室交接區反覆搏動（圖11）。
⑥隱匿性交接區性期前收縮可引起延期性代償間歇：當交接區性期前收縮發出後。早搏後的第一個竇性搏動，因房室交接區仍處於相對不應期而緩慢下傳。第二個竇性搏動由於R-R間期過短，房室交接區組織尚處於絕對不應期而不能下傳，形成長的R-R間期，稱爲延期性代償間歇（圖12）。
隱匿性房室交接區性期前收縮的特點：A.一般是短期存在，較爲良性的一種心律失常；B.可發生在器質性心臟病者，亦可發生於正常人。房室傳導功能可以是正常，亦可發生於房室傳導確有病變的基礎上。
11.3.9 （9）隱匿性傳導可導致多種不同心電圖表現的交接區性期前收縮
（圖13，14）。
11.3.10 （10）房室交接區性期前收縮合併房室交接區折返徑路內的文氏現象
當頻發交接區性期前收縮（或呈二聯律）伴隨期前收縮聯律間期逐漸延長，直至出現一次長的代償間歇，提示房室交接區折返徑路內本身就存在着傳導障礙。隨着交接區性期前收縮的發生，傳導障礙也逐漸加重，直至期前收縮不能通過（圖15）。
11.3.11 （11）房室交接區性期前收縮呈聯律或連發
房室交接區性期前收縮呈聯律是指幾個竇性心搏後固定出現一個房室交接區性期前收縮，可形成二聯律、三聯律、四聯律等。房室交接區性期前收縮連發是指兩個房室交接區性期前收縮連續發生，頻率較快。P′波一般不能辨認。其機制大多爲折返激動所引起（圖1，15）。期前收縮連發者很易發生房室交接區性心動過速。
11.3.12 （12）房室交接區性期前收縮伴室內差異性傳導
①房室交接區性期前收縮伴時相性室內差異性傳導：與心率有關，發生在心率較慢且交接區性期前收縮較早發生時，一側房室束支還未完全脫離不應期，所以此激動只能從另一側束支下傳到心室，導致QRS波畸形增寬。此即爲時相性室內差異性傳導。其心電圖特點是：A.交接區性期前收縮的聯律間期（R-R′）大多較短，可在T波頂峯上；B.交接區性期前收縮聯律間期前週期（R-R）相對較長；C.P--R間期＜0.12s或R-P-間期＜0.16s；D.交接區性期前收縮的QRS波與竇性QRS波主波方向常不一致；E.QRS時限多數較寬，可達0.12～0.14s；F.V1導聯的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滯（rSR′）；G.QRS波的易變性大；H.無室性融合波；I.希氏束電圖檢查常有Ae（多在H2前），Ae-H2間期＜A-H間期，H2-V2間期不變（圖2）。
②房室交接區性期前收縮伴非時相性室內差異性傳導：與心率無明顯關係。心電圖特點是：A.期前收縮的聯律間期（R-R）不一定較短；B.聯律間期前的週期（R-R）不一定長；C.P-R間期＜0.12s，R-P-間期＜0.16s；D.期前收縮的QRS波與竇性QRS波主波方向可不一致；E.QRS波的時限多≤0.11s；F.QRS波形僅輕度畸形，與竇性QRS波形稍有差異；G.無室性融合波；H.希氏束電圖可有逆行性Ae波，Ae-H2間期＜A-H間期，H2-V2間期不變（圖6）。
12 診斷
根據臨牀表現、體徵、心電圖特點等通常能做出正確的診斷。
13 鑑別診斷
13.1 房室交接區性期前收縮伴時相性室內差異性傳導與室性期前收縮的鑑別
（1）房室交接區性期前收縮伴時相性室內差異性傳導與室性期前收縮的鑑別：兩者均可有逆行性P′波。但交接區性期前收縮的R-P-間期＜0.12s，QRS波多呈三相性右束支阻滯型、波形較窄、時限多小於或等於0.14s，外形易變性大、無室性融合波。而室性期前收縮的P-P′間期應大於0.12s（由於距心房較遠）、多呈單相或雙相型、波形寬大畸形、時限多大於0.12s，外形多恆定，可有室性融合波。此外，期前收縮連發時的特點是，交接區性期前收縮連發的第一個期前收縮寬大畸形，而第2個期前收縮呈室上性QRS波；而室性期前收縮的連發的2個期前收縮均寬大畸形。如同一導聯上有不伴有室內差異性傳導的交接區性期前收縮，則更有利於診斷交接區性期前收縮伴時相性室內差異性傳導。
（2）房室交接區性期前收縮伴非時相性室內差異性傳導時：應與高位室間隔期前收縮鑑別兩者相似之處爲，QRS波多不太寬，時限多小於0.11s，聯律間期也不一定較短，QRS波易變性小。不同之處爲，前者QRS波主波方向與竇性心搏不一致，而後者多一致；前者很少出現室性融合波，後者可出現。前者可出現逆行P′波，P--R間期＜0.12s，R-P-間期多＞0.16s，亦可＜0.12s；後者很少出現逆行P′波，如有，P′波在QRS波之後，R-P-間期一定＞0.12s，如＞0.20s則多爲室性期前收縮。
13.2 房室交接區性期前收縮與起源於心房下部或左心房的房性期前收縮鑑別
兩者在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯均可呈倒置的P′波，aVR導聯P′波直立。但前者的P--R間期＜0.12s，而後者的P--R間期則應＞0.12s。在較少見的情況下，由於較早的交接區性期前收縮其激動通過尚處於相對不應期的房室傳導系統時，P-R間期延長而＞0.12s。此時，應長時間地描記心電圖以獲證實。
13.3 房室交接區性期前收縮與竇房傳導阻滯的鑑別
通常很容易鑑別。只是發生在交接區性期前收縮伴完全性房室傳導阻滯（即未下傳的交接區性期前收縮）時，心電圖上只呈現一個逆行P′波而無QRS波。而這個P′波又恰與前面竇性心搏的T波重疊，而易誤診爲竇房傳導阻滯或竇性停搏，只要仔細找出P′波即可鑑別。
14 房室交接區性期前收縮的治療
房室交接區性期前收縮的治療方法與房性期前收縮治療方法相似。對於無器質性心臟病且單純房室交接區性期前收縮者，去除誘發因素外一般不需治療。症狀十分明顯者可考慮使用抗心律失常藥。伴有缺血或心力衰竭的房室交接區性期前收縮，隨着原發因素的控制往往能夠好轉，而不主張長期使用抗心律失常藥物治療。對於可誘發室上性心動過速者應給予治療。
一般均採用口服藥物治療：①β受體阻滯藥：如美託洛爾（倍他樂克）12.5～25mg，2～3次/d，口服；阿替洛爾（氨酰心安）12.5～25mg，2～3次/d，口服；②普羅帕酮（心律平）：100～200mg，2～4次/d，口服；③維拉帕米：40～80mg，2～3次/d，口服；④其他藥物：如莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）、胺碘酮等。
15 預後
房室交接區性期前收縮的臨牀意義因其基礎疾病而定，一般房室交界性期前收縮預後較好，不需要治療。房室交接區性期前收縮常見於器質性心臟病人。偶爾也見於正常人而無臨牀意義。頻發和持久的交接區性期前收縮可伴發於風溼性心臟瓣膜病或冠心病等心臟疾病。房室交接區性期前收縮單發出現對血流動力學影響小，連發者可使心排血量減少。交接區性期前收縮伴前向性隱匿性傳導出現長間歇時對血流動力學的影響較大。
房室交接區性期前收縮如起搏點過低或出現較早，有時會誘發室性快速性心律失常，應予控制。