4 概述
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。LTs還是中性粒細胞的強趨化劑與激活劑，可吸引嗜酸性粒細胞和中性粒細胞向肺內遷移聚集，增加中性粒細胞黏附到血管內皮、脫顆粒和釋放溶酶體酶。LTs在哮喘時的氣道炎症反應過程中起着重要作用。
抗白三烯藥物包括LTs受體拮抗劑和5-LOX活性抑制劑。前者與位於支氣管平滑肌等部位上的受體選擇性結合，競爭性地阻斷半胱氨酸LTs（Cys-LTs）的作用，進而阻斷器官對LTs的反應，後者則通過花生四烯酸的5-LOX途徑而抑制LTs的合成。
7 作用機制
1．抗炎作用，預防和減輕粘膜炎性細胞浸潤。過敏性哮喘患者服用扎魯司特或孟魯司特，隨着肺功能的改善，患者的痰液、外周血和支氣管肺泡灌洗液（BALF）中的淋巴細胞、嗜鹼粒細胞、嗜酸粒細胞和巨噬細胞數顯著減少，而且減少的程度與FEV 1 及白天症狀改善程度相關。
2．舒張支氣管平滑肌。哮喘患者服用孟魯司特1～3h後，肺功能FEV 1 較對照組增加8%～23%。對266例哮喘患者進行雙盲實驗，發現應用扎魯司特6周後，對FEV 1 改善呈劑量依賴性，對減少夜間驚醒次數、清晨哮喘症狀、應用舒喘靈次數等皆有顯著作用，且各項指標的變化與用藥劑量和用藥時間呈正相關。在慢性阻塞性肺疾病患者中服用扎魯司特後也可擴張支氣管。
3．抑制運動誘發的支氣管收縮。在哮喘患者中，運動引起的支氣管收縮約佔70%～80%，LTRAs可顯著抑制運動誘發的支氣管收縮。
4．對不耐受阿司匹林性哮喘（AIA）的作用。不能耐受阿司匹林的哮喘患者，具有慢性鼻炎、反覆發生鼻息肉、哮喘及不耐受類似阿司匹林藥物的特徵，這種哮喘用常規治療是很難控制的，此類患者常伴有半胱氨酸白三烯的過度產生及LTC 4 合成酶的上調。許多研究證實與耐受阿斯匹林性哮喘患者和正常人相比，AIA的支氣管活檢組織LTC4合成酶過度表達，同時伴有肺泡灌洗液半胱氨酸白三烯水平的提高。100多例AIA哮喘患者，分別服用普魯司特、孟魯司特4周，結果是肺功能明顯改善，β 2 受體激動劑由基礎吸入量下降27.7%，而安慰劑組僅下降6%，生活質量也得到改善。LTRAs可減輕由阿斯匹林所誘發的哮喘、面部潮紅和腹痛，這種作用與抑制白三烯過度產生有關。