1 概述
創傷後應激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD[1]）又稱延遲性心因性反應（delayed psychogenic reaction）。是指個體經歷、目睹或遭遇到一個或多個涉及自身或他人的實際死亡，或受到死亡的威脅，或嚴重的受傷，或軀體完整性受到威脅後，所導致的個體延遲出現和持續存在的一類精神障礙[1]。
此診斷始見於1980年出版的美國精神障礙診斷與統計手冊第三版（DSM-Ⅲ）。隨着有關研究成果的不斷積累，PTSD的診斷標準在DSM-Ⅲ-R及DSM-Ⅳ中作了相當幅度的修改，我國的CCMD-Ⅱ-R和1993年問世的國際疾病分類第十版（ICD-10）也都包含了這一類別（Davidson JRT，1995； Kessler RC，1995；Stein MB，1997）。
PTSD是對異乎尋常的威脅性、災難性事件的延遲和（或）持久的反應。應激源往往具有異常驚恐或災難性質，因而可能對患者導致深度的悲傷或憂傷，ICD-10舉出了若干這類事件的例子，例如自然災害和人爲災害：戰爭、嚴重事故、目睹暴力造成的死亡或他人慘死、身受酷刑、被姦污、恐怖行爲等等。幾乎所有經歷這類事件的人都會感到劇大的痛苦。
在我們的日常用語中，許多超出醫療的事件都可以稱爲“創傷性”的，如離婚、失業或考試失敗。但是，由於研究發現，大約只有0.4％的事件具有“創傷性”意義。最近的研究提示，所謂“創傷性體驗”應該具備兩個特點：第一，對未來的情緒體驗具有創傷性影響。例如，被強姦者在未來的混言生活或性生活中可能反覆出現類似的體驗；第二，是對軀體或生活產生極大的傷害或威脅。當然，個體人格特徵、個人經歷、社會支持、軀體健康水平等也是病情和病程的影響因素。
創傷性事件是PTSD診斷的必要條件，但不是PTSD發生的充分條件，雖然大多數人在經歷創傷性事件後都會出現程度不等的症狀，研究表明只有部分人最終成爲PTSD患者。許多變量影響到PTSD的發生，有關危險因素有：存在精神障礙的家族史與既往史、童年時代的心理創傷（如遭受性虐待、10歲前父母離異）、性格內向及有神經質傾向、創傷事件前後有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態欠佳等（Kessler RC，1995；Stein MB，1997）。如果有誘發因素存在，有人格異常或神經症病史，則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。
創傷後應激障礙是少數的、原因相對明確的心理障礙之一，且具有獨特的臨牀特徵（反覆的侵入性記憶）。研究者們提出了許多理論對PTSD 進行解釋，如生物學理論、心理學理論。心理學理論又包括心理動力學理論、學習理論和認知理論等，其中發展較完善、較有影響力和說明力的是認知理論。在PTSD的治療領域，治療家們應用最多的心理治療方法是認知行爲療法。
5 別名
delayed psychogenic reaction；延遲性心因性反應
8 流行病學
創傷後應激障礙是指在異乎尋常的威脅性或災難性打擊之後，延遲出現或長期持續的精神障礙。主要表現爲創傷性體驗的反覆出現，體驗常在創傷後數天，甚至數月後纔出現（很少超過6個月），病程可長達多年。
PTSD的早期研究主要以退伍軍人、戰俘及集中營的倖存者等爲對象，後逐漸在各種人爲和自然災害的受害者中展開。在美國越戰退伍軍人及其他高危羣體中所報道的PTSD患病率多在3%～58%的範圍內，少數報道患病率在90%以上。Green等對Buffalo Creek大壩坍塌的受害者長期追蹤發現，PTSD終生患病率爲59.4%，14年後的現患率仍高達25.0%。美國社區樣本中終生患病率爲1%～14%。國內何鳴等對一次翻車事故22位倖存者分別於事故後3個月和4年進行調查，共發現9例PTSD，其中1例於事故1年半後病情緩解，其餘8例直至4年後仍無改善。在張北（中國，河北省）地震受災羣體中的調查發現，3個月和9個月內PTSD的發生率分別爲18.8%和24.2%（Davidson JRT，1995；何鳴，1993；汪向東，1999）。
現有文獻中PTSD患病率的差異應從多方面分析。首先，對事件的特點必須加以考慮。事件程度不同，造成的創傷嚴重度不同，由此導致PTSD的發病率不同。一些研究者已證實創傷嚴重度與慢性PTSD的產生之間有一定聯繫。PTSD檢出率的差異還可從研究方法的角度來解釋，包括資料收集距災害發生時間的間隔、不同的取樣和病例檢出方法等。另外，診斷標準和篩選標準也是導致不同調查中PTSD檢出率不同的重要因素之一。
9 病因
PTSD是由應激性事件或處境而引起的，包括自然災害和人爲災害，如戰爭、嚴重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動受害者、被強姦等。如果有誘發因素存在，有人格異常或神經症病史，則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。
10 發病機制
迄今爲止，本症的發病機制尚未闡明。目前已十分明確創傷性事件是導致創傷後應激障礙發病的必要條件，但不是其發生的充分條件。雖然大多數人在經歷創傷性事件後都會出現程度不等的症狀，但只有部分人最終成爲創傷後應激障礙患者，許多因素影響到創傷後應激障礙的發生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時代的心理創傷（如遭受性虐待，10歲前父母離異），性格內向及有神經質傾向，創傷事件前後有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態欠佳等等，這些現象目前還在深入的研究中。相關資料介紹如下：
研究認爲PTSD的臨牀特點[長時間不能從創傷中恢復；部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現爲反覆“閃回”；分離（dissociation）症狀以及軀體化]是因爲中樞神經系統對應激信息的記憶過程出現了障礙，使條件化的恐懼反應難於抑制或過分抑制所致。目前關於其產生機制包括以下方面：
10.1 腦內的記憶系統紊亂
神經生理學和神經心理學的研究指出，正常的腦內記憶系統和其工作模式：高等哺乳動物腦內至少有兩個主要的與記憶相關的系統：一個系統與邊緣系統爲主要環節，與認知性記憶有關；另一個系統以基底神經節爲主要環節，與習慣的獲得和適應性反應的記憶有關。前者是陳述性記憶的神經迴路，後者是非陳述性的神經迴路。這兩個系統要進入運作狀態均需要來自大腦皮質的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質感覺區通常充當觸發記憶起始的角色，從初級感覺投射區出發至少形成兩條通路：一條通向背側，與額葉的運動系統相連接，另一條通向腹側，與顳葉的邊緣系統相連接。陳述性記憶的神經迴路是視覺信號從視網膜經外膝體到達視皮質，在皮質視覺信號需經多級神經元的處理加工才能被識別。除初級皮質 V1外，還要經V2,V3和V4等高級的視皮質的整合，再到顳葉以完成更爲複雜的視覺信號的識別。然後經顳下回與邊緣系統連接進入回憶迴路。邊緣系統主要包括外嗅和內嗅皮質、杏仁複合體、海馬結構和旁海馬回。這些內側顳邊緣結構直接發出投射到丘腦內側核團（包括背內側核和前部核團的巨細胞部分），同時也可以經終紋的牀核和乳頭體間接投射到上述丘腦內側核團。丘腦內側核團再投射到額葉的腹內側部分，包括眶額皮質，內側前額葉以及扣帶皮質。邊緣系統的這3個部分即內側顳葉、內側丘腦和腹內側額葉是認知性記憶（也就是陳述性記憶）迴路中3個關鍵性環節。在猿猴上的試驗結果證明，損壞其中一個環節，動物即不能完成帶有認知性記憶的任務操作。邊緣系統的這3個部分又是通向基底前腦膽鹼能系統的閘門，而基底前腦膽鹼能系統被認爲是另一個對認知性記憶十分重要的腦結構。膽鹼能系統與邊緣系統有雙向的聯繫，並可投射到大腦皮質的廣泛區域，這樣就形成了一個陳述性記憶的神經迴路。在這個記憶迴路中，丘腦是外界感知信息進入大腦的閘口；杏仁體是邊緣系統的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關。在這裏，信息的“重要性”將被評估，並由此激發焦慮、逃跑、抗爭等等情緒和行爲；海馬也是邊緣系統的一部分，負責與時間和空間有關信息的攝取和回憶。可以認爲它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實質性信息”。額葉主要負責多種信息的整合，以及對未來行爲的計劃。由於它同時能夠提供對過去信息的回憶，因此也是對未來進行計劃的平臺。
W.J.Jacobs and J.Metcalfe運用“熱系統/冷系統（Hot system/Cool system）”來解釋應激壓力狀態下的記憶工作模式，“冷整合系統”指海馬記憶系統的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進行空間和時間的儲存；它的整合是完整的、中立的、信息化的，易於控制的程序，且是整體的。相反，熱整合系統指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉，碎片狀；其記憶是被刺激驅使且完全是一種重溫的跡象，就像簡單的迴應。（De Kloet et al，1993）研究指出熱系統/冷系統對於越來越增加的應激反應是不同的：在低水平的應激反應時，在海馬的鹽皮質激素受體產生增加適應應激反應，但在高水平的應激反應時，糖皮質激素受體的連續佔有鹽皮質激素受體的結合點導致海馬變得不反應，甚至在更高的應激反應時變得功能紊亂；而熱系統對於不斷增加應激反應，表現爲簡單的反應增加。因此，在創傷壓力水平下，冷系統變得功能紊亂而此時熱系統變的高反應，這就意味着內在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時間的整合，充實完整和連貫的。
10.2 記憶的印痕與中樞神經系統的突觸可塑性（LTP）
研究表明，正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強（LTP）有關。在海馬的傳入纖維及海馬的內部環路主要形成3個興奮性突觸連接系統：來自眶回的前穿質（perforant path,PP）→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞；顆粒細胞發出的苔狀纖維（mossy fiber）→CA3錐體細胞；CA3錐體細胞發出的Schaffer側支→CA1錐體細胞。研究發現在CA4，CA1和CA3神經元附近記錄到按刺激強度分級的誘發電位，形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度，一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應，作用的結果使突觸後膜的去極化達到一定程度，使位於NMDA受體通道內阻止Ca2內流的Mg2移開，這樣當遞質與NMDA受體結合後，通道打開，Ca2內流，胞內Ca2濃度升高，繼後觸發一系列生化反應，改變膜的性質，導致LTP產生。Ca2在LTP誘導過程中起着重要作用，在低 Ca2溶液中不能誘導產生LTP效應，高濃度的 Ca2可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca2濃度會造成海馬的損傷，分子生物學的動物實驗顯示：閾下刺激組實驗動物電刺激停止後72h內海馬細胞鈣超載。細胞內遊離Ca2濃度持續增高，可促使大量Ca2沉積於線粒體，導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯，ATP合成障礙，致使神經細胞內離子濃度異常而嚴重影響神經元興奮性；同時，細胞內遊離Ca2濃度持續增高還可以通過與Ca2結合蛋白結合而引發多種神經毒性作用，而且在突觸後興奮性傳導、Ca2內流誘發的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調控中有重要意義。因此，當細胞內Ca2超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調控異常時，可觸發神經細胞內這些複雜的信號轉導鏈，啓動多級核轉錄因子，特別是 依賴性反應元件介導的基因調控路徑，引發神經細胞長時程基因表達、調控異常，促使CNS神經可塑性改變，最終導致學習、記憶、行爲等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態下，會導致海馬內Ca2超載，從而引起應激狀態下的不易消退的長時效應或突觸形態改變，進而導致創傷性記憶的障礙。
10.3 神經內分泌功能紊亂
下丘腦-垂體-腎上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA）軸系統在應激反應調控中有重要作用。促腎上腺皮質激素釋放因子（corticotropin-releasing factor, CRF）是調節哺乳動物應激所致內分泌，自分泌和行爲反應最重要的神經調質之一。Bremner等通過對比檢驗患者與正常對照人羣腦脊液CRF含量發現，前者明顯高於後者，提示PTSD患者體內存在HPA軸神經內分泌調節功能紊亂。Yehuda（1998）發現：PTSD與其他應激個體有以下不同：①皮質醇的低水平（PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低），②糖皮質激素受體的敏感性增加，③較強的負反饋抑制，④下丘腦-垂體軸的各系統變得愈來愈敏感。另外Yehuda（2003）又發現PTSD患者及其後代的可的松水平均成較低的水平。
糖皮質激素系統在HPA軸調控中亦有重要作用，其中皮質醇可能有明顯的抗“應激”效應。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質醇含量明顯減少，血漿基礎皮質醇水平降低，淋巴細胞內糖皮質激素受體數目增加，地塞米松抑制實驗顯示患者HPA軸負反饋抑制作用增強，推測急性創傷應激後或慢性應激狀態時，持續低皮質醇反應和HPA軸負反饋抑制作用增強。皮質醇低水平可延長中樞和外周對NE的利用，這又可能影響對事件的記憶的鞏固。因爲，動物試驗表明，在低皮質醇水平基礎上，交感神經活動可促進學習能力；如果這一過程發生於PTSD患者，則對創傷事件的記憶加強鞏固，而且伴有強烈的主觀痛苦感；這種痛苦可改變人的心理活動（感知、思維尤其對危險相關的感覺以及處理威脅的能力），使得恢復延緩而反應增強，可能通過影響機體整合創傷經歷的能力，最終導致PTSD。
在整體的應激心理神經內分泌反應中，腎上腺糖皮質激素是認知狀態下一個客觀變化指標，在急性應激和慢性應激狀態下，糖皮質激素水平都明顯提高。海馬內比其他腦區集中了更高濃度的腎上腺糖皮質激素受體,即Ⅰ類鹽皮質激素受體（MR）和Ⅱ類糖皮質激素受體（MR），因此也是對應激過程特別敏感的一個腦區。當腎上腺糖皮質激素受體與多數腎上腺糖皮質激素結合，Ⅱ類糖皮質激素受體和極少數結合。而當機體處於應激反應的狀態下，腎上腺糖皮質激素的循環濃度提高，Ⅱ類糖皮質激素受體的結合得到加強。電生理研究發現，Ⅰ類鹽皮質激素受體可以通過增加長時程增強效驗（LTP）而增加海馬神經可塑性。而Ⅱ類糖皮質激素受體對LTP起相反作用。因此，長時期應激引起的腎上腺糖皮質激素濃度持續釋放，或者長期接受腎上腺糖皮質激素的處理，能導致海馬容量減少，海馬CA3區樹突萎縮，頂突觸結構發生改變、大量錐體細胞變薄和脫落，還發現齒狀回顆粒細胞的發生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認知功能失調的量和腎上腺糖皮質激素的急性影響之間呈倒U型關係，慢性應激引起糖皮質激素持續增高引起海馬基因表達異常，導致學習和記憶的能力受損。
10.4 PTSD的神經解剖的改變和易感性
通過PET研究顯示PTSD患者在某些區域腦血流嚴重減低，包括眶額皮質、前扣帶回、前額葉正中皮質（Brodmann’s areas 2、9）、梭狀回/顳葉下皮質，而在後扣帶回，左皮質下相關區域及運動皮質的激活性增加，這些區域與記憶環路有關。PET及功能核磁MRI證實，杏仁核和前旁邊緣區對創傷性刺激的反應性增強；而前扣帶回和視前區的反應性降低（這些區域與恐懼反應有關）。LeDoux（1998）發現，機體的恐懼反應與杏仁核有關，杏仁核將學習得到的感覺信息結合到適應反應（搏鬥或逃跑）中去，使機體作行動的準備（如心輸出量從胃腸道轉向肌肉，應激激素涌進血流以提供能量）。這些活動發生先於腦的“思維”部分（涉及大腦皮質中的海馬）對威脅的估量，說明杏仁核在這裏起着“攔路搶劫”（hijacked）的作用。因此LeDoux（1998）提出杏仁核是軀體的表達，陳述部位，它對任何與創傷匹配的遠隔問題，不需要經過大腦皮質察覺和作出決定，就可激活恐懼反應。海馬負責長期的陳述記憶，並將新的記憶歸檔（filing away）。海馬與杏仁核有聯繫，故可以對其進行控制。但有兩個問題要注意：①從杏仁核到海馬的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的制服並不是經常可能的；同樣額葉前正中皮質（一個可以抑制杏仁核功能的結構）的減少，加強了杏仁核的表達，也就增加了創傷記憶的集中和頻發。PTSD病人海馬體積減小（Yehuda）,可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發生在遭遇創傷以前？但就是PTSD的易感因素。②（Linda Carroll,2003.7）發現PTSD患者的前扣帶回區（Anterior Cingulate Cortex ，ACC）明顯小於正常人羣，ACC在腦的情感調製過程中起到幫助患者注意到自身或環境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創傷前ACC就較小，但是一旦發生爲PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們瞭解PTSD 的患者的臨牀症狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質平面和左枕部的區域，βII興奮增加表現在額葉，θ波範圍超過額葉正中區，表明皮質的過度興奮，延長覺醒時間，額葉對激活的調節失調，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發生神經生物學的改變。
另外研究表明：早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產生一連串的神經生物學改變潛在的影響持續的腦發育。這些改變表現在多重水平上，神經激素[下丘腦-垂體-腎上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA）軸系統]的結構和功能；白質並質體的中央部分和左側新大腦皮質，海馬及杏仁體發育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由於眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最後延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時，額葉不能執行較高級的對低層面調節功能，導致了右側杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經系統層面的抑制，維持了高反應（負面的症狀），也就減少了靈活的，更自動的調節功能（正面的症狀）。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統也與自主神經系統相聯繫，上述系統的紊亂也導致自主神經系統的功能紊亂，它將在一段長時間內顯示一對非相關聯的事物的自動控制模式，既交感神經和副交感神經成分共同增加或減少，或不成對非相關事物的自動控制模式，既表現自主神經系統的反應部分分離：一部分改變缺失。也就是說，自主神經系統太容易被一種自動平衡狀態代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對從心理應激所表現的迷走神經的回縮和恢復的調節無能。由於早期損害導致神經生物學改變，使這些個體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經顯示早期的精神創傷可以使個體發生神經生物學改變從而成爲PTSD的易感者；也探討了精神應激過於強烈或持久會導致有關記憶環路的損傷和調節中樞興奮和抑制過程中的神經遞質的表達改變，導致形成PTSD。但是其整個完整的病理機制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿着精神應激記憶印痕的產生過程的探討，特別是對其神經生物學和神經病理生理學的探討，也許可以最終揭示其機制。
11 創傷後應激障礙的臨牀表現
創傷後應激障礙的核心症狀即創傷性再體驗症狀、迴避和麻木症狀、警覺性增高[1]。兒童與成人的臨牀表現不完全相同，有些症狀是兒童的特殊表現[1]。
11.1 創傷性再體驗
患者主要表現爲思維、記憶或夢中反覆、不自主地闖入與創傷有關的情境或內容，在接觸創傷性事件相關的情景、線索時，誘發強烈的心理痛苦和生理反應[1]。有些患者會出現分離症狀，持續時間可從數秒到數天，稱爲閃回（flash back）症狀，此刻患者感受再次親臨創傷性事件的現場，當時的情景如同放電影一樣生動、清晰[1]。患者還會頻繁出現與創傷性事件相關的噩夢[1]。
患者以各種形式重新體驗創傷性事件，有驅之不去的闖入性回憶，夢中反覆再現創傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反覆出現創傷性夢境或噩夢，反覆重現創傷性體驗；有時患者出現意識分離狀態，持續時間可從數秒到幾天不等，稱爲閃回（Flash back）。此時患者彷彿又完全身臨創傷性事件發生時的情境，重新表現出事件發生時所伴發的各種情感。患者面臨、接觸與創傷事件相關聯或類似的事件、情景或其他線索時，通常出現強烈的心理痛苦和生理反應，如事件發生的週年紀念日、相近的天氣及各種相似場景因素都可能促發患者的心理與生理反應。（Davidson JRT，1995；American Psychiatric Association，1994）。
11.2 迴避與麻木
患者對創傷相關的刺激存在持續的迴避，表現爲有意識迴避與創傷性事件有關的話題、影像和新聞；也可表現無意識對創傷事件的選擇性/防禦性遺忘或失憶，或在創傷事件後拼命地工作，也是一種迴避的表現[1]。許多患者還存在被稱之爲“心理麻木”的現象[1]。患者對任何事情都興趣索然，對他人和周圍環境產生顯著的非真實感，感到自己與外界疏遠、隔離，很少與人交談和親近，情感範圍狹窄，常有罪惡感，失去對人和事物的信任感和安全感，難以與他人建立親密的關係[1]。
在創傷事件後患者對創傷相關的刺激存在持續的迴避。迴避的對象包括具體的場景與情境，有關的想法、感受及話題，患者不願提及有關事件，避免有關的交談，在創傷性事件後的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦。對創傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視爲迴避的表現之一。迴避的同時還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對任何事情沒有興趣，對過去熱衷的活動同樣興趣索然，感到與外界疏遠隔離，甚至格格不入，不與他人接觸；對周圍環境無任何反應；快感缺失；迴避對既往創傷處境活動的回憶，害怕和避免想起遭受創傷的心情也較常見。似乎對什麼都無動於衷，難以表達與感受各種細膩盼的情感對未來心灰意冷，聽天由命，嚴重時萬念俱灰，以致發生消極念頭，有自殺企圖。
11.3 警覺性增高
該症狀在創傷暴露後的第一個月最普遍且嚴重。患者表現爲高警惕性、長時間尋找環境中的危險線索、驚跳反應、激越、煩躁不安、易激惹、注意力難以集中、噩夢、易驚醒等[1]。
患者表現爲自發性高度警覺狀態，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，並常有自主神經症狀，如心慌、氣短等。
11.4 兒童的臨牀症狀
兒童創傷後應激障礙多與他們發育過程中遇到的恐懼性事件有關，包括目睹家庭暴力或受到身體虐待，或多次暴露於低強度的應激性事件（與家人分離、歧視、侮辱等）[1]。
①夢魘、反覆扮演創傷性事件、玩與創傷主題有關的遊戲、面臨創傷相關線索時情緒激動或悲傷等；
③警覺性增高、過度的驚跳反應、防禦性增強、膽小害怕、發脾氣或暴怒、入睡困難、噩夢等；
④兒童還有一些特殊表現，如攻擊行爲、搶奪等；強烈的軀體反應，如頭暈、頭痛、腹痛、嘔吐、大汗等；強烈的心理痛苦和煩惱及反覆闖入的痛苦回憶、情感爆發，經常從噩夢中驚醒、恐懼不安，少見迴避行爲。
11.5 複雜性創傷後應激障礙的臨牀特徵
複雜性創傷後應激障礙（C-PTSD）是指長期、反覆經歷創傷事件後出現的一種精神障礙，除了創傷後應激障礙的核心症狀外，C-PTSD還存在嚴重的人際關係障礙，負性的自我認知和情緒調節障礙[1]。
①人際關係障礙：表現爲濫交、過度依賴他人、過度取悅他人、過度控制他人或對人際關係敏感、警覺性或防禦性增強、難以建立親密關係[1]；
②負性自我認知：表現爲自暴自棄，常有消極觀念和自殺行爲[1]；
③情緒調節障礙：情緒不穩定，長期情緒惡劣，無快樂的體驗[1]；
④可有物質/酒精濫用，不能上學或工作，經常衝動攻擊和破壞性行爲[1]。
11.6 常見的創傷後應激障礙共病
創傷性應激事件是創傷後應激障礙發生的主要原因，但是應激事件本身不但導致創傷後應激障礙，也可能導致其他精神障礙的發生[1]。創傷後應激障礙常會共病抑鬱障礙、焦慮障礙、物質依賴等多種精神障礙，也可能共病高血壓、糖尿病、支氣管哮喘等心身疾病[1]。與單純創傷後應激障礙患者相比，共病患者診斷更復雜，病程長，且往往治療困難、預後不佳[1]。
15 診斷
15.1 診斷要點
創傷後應激障礙的診斷要點：
1.一種（或多種）方式暴露於真實的死亡、被死亡威脅的情況、嚴重的人身傷害或性暴力等場景。
2.以生動的闖入性記憶、閃回或噩夢的形式，重新體驗當前的創傷性事件。通常伴隨着強烈情緒反應，特別是緊張恐懼，以及強烈的軀體不適。
3.迴避想起或回憶的創傷性事件，或避免相關的活動、情境或人物。
4.持續警覺當前所謂的威脅，如對意想不到的聲音或刺激驚跳反應、煩躁、失眠噩夢、注意力不集中等。
5.症狀持續超過 1 個月，並導致家庭、社會、學習、職業功能或其他重要功能領域嚴重損害。
15.2 DSM-Ⅳ診斷標準
我國應用較爲廣泛的CCMD、ICD和DSM三個診斷系統都有PTSD的診斷標準，有關本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對而言，DSM-Ⅳ對PTSD的界定更爲全面且具體，故這裏主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標準（American Psychiatric Association，1994；Stein MB，1997）。
DSM-Ⅳ有關PTSD的診斷標準包括從A到F 6個大項，A爲事件標準，B、C、D爲症狀標準，E是病程標準，F爲嚴重度標準。
根據PTSD的定義，創傷性事件是其發生的主要原因，不存在異乎尋常的創傷性事件，PTSD的診斷無從成立。過去曾假定PTSD的症狀與創傷性事件的強度相對應，但日益增加的研究證據並不支持這一觀點。因此，當前的研究不僅關注事件的客觀性質，同時強調事件對個體的主觀意義。反映在診斷標準上，DSM-Ⅳ從事件本身和事件引發的情緒反應兩個方面來定義創傷性應激源，個體經歷危及自身生命或身體完整性的事件，或是目睹他人死亡、受傷或生命受到威脅，或是獲悉家人、摯友突遭慘痛的意外。上述事件使個體感受到強烈的害怕、孤立無援或恐慌。
症狀方面，滿足診斷需存在：①持續性的重新體驗創傷（5項中至少1項）；②持續性的迴避與整體情感反應淡然、木然（7項中至少3項），此外要求迴避和麻木的症狀應各自至少有1項；③持續性的警覺性增高，5項中至少2項。症狀把握方面需注意，DSM-Ⅳ在各組症狀的描述中都強調症狀令人十分痛苦且持續存在或反覆出現。病程方面要求上述3類症狀都持續至少1個月。嚴重程度上，症狀帶來明顯的主觀痛苦或社會功能受損。
DSM-Ⅳ將PTSD分爲3型：急性型（病程短於3個月）、慢性型（病程3個月或更長）、遲髮型（創傷性事件發生6個月之後纔出現症狀）。
根據臨牀觀察總結如下幾點：
1.病因 發病必須確由異乎尋常的創傷性事件引起，存在對於幾乎所有人來說，都是創傷性的異乎尋常的事件或處境的經歷。
2.反覆重現創傷性體驗 反覆重現創傷性體驗爲主，表現在回憶中、白天想象中或夢中，或“觸景生情”的場合。且至少具備下述表現之一。
（1）控制不住地回想受打擊的經歷。
（2）反覆出現創傷性內容的噩夢。
3.持續的警覺水平增高，且至少具備下述表現之一
（1）難入睡或易驚醒。
（2）激惹性增高。
（3）集中注意困難。
（4）過分地驚跳反應。
（5）遇到與創傷事件近似的場合或情景時產生明顯的生理反應，如心跳、出汗、面色蒼白等。
4.持續的迴避，且至少具備下述表現之一
（2）避免參加可能引起痛苦回憶的活動，或不去可能引起痛苦回憶的地方。
（3）與別人疏遠，不親切，與親人情感變淡。
（4）興趣愛好範圍變窄，但對與創傷經驗無關的活動仍可保持興趣。
（6）對未來失去憧憬。
15.3 注意事項
需要強調的是：應激相關障礙診斷時不僅要依據症狀和病程，而且要考慮構成病因的影響因素：異乎尋常的應激性生活事件，或引起持久性不愉快環境的明顯生活改變。前者可產生急性應激障礙，後者可導致適應障礙。不太嚴重的心理應激雖可誘發本類障礙，但一般認爲本類障礙的發生是急性應激或持續性心理創傷的直接後果，即這類因素是基本的和佔據壓倒地位的原因，沒有這些因素的直接作用則本障礙就不會發生。並由此導致成功的應對機制損害和社會功能損害。
必須注意，創傷後應激障礙診斷不宜過寬。必須有證據表明其發生在極嚴重的創傷性事件後的6個月內，具有典型的臨牀表現，或者沒有其他適宜診斷（如焦慮症、強迫症，或抑鬱症等）可供選擇，但事件與起病的間隔超過6個月，症狀表現典型，亦可診斷。
特別強調兒童PTSD易被醫生遺漏。其原因是引發兒童PTSD的原因（應激源）與成人不一樣，PTSD的症狀包括創傷體驗的反覆回現，噩夢、失眠、退縮和抑鬱等。紐約市蒙特希萊（Mount Sinai Medical ）醫療中心兒童青少年精神病科主任詹弗瑞·紐科恩（Jeffrey H. Newcorn）告訴路透社記者說。“成人創傷應激原有死亡、傷害、家庭暴力和其他我們通常能區別出是一種創傷的事件，而兒童創傷應激源多同他們發育過程中的遇到的恐懼事件有關，比如從自行車上掉下來，或被另外的小孩恐嚇”。調查中發現：在應答者中有70%至80%的兒童和成人遇到了一些應激原，60%的應答者認爲他們的某段經歷已經可算爲創傷應激因子，因爲這段經歷讓他們感到無助和害怕。有45位兒童和其父母或監護人一起去市內精神病診所看了門診。在遭遇與PTSD一致的經歷後，20%至30%的應答者表現出完全的PTSD症狀，包括反覆出現創傷時體驗，儘量避免引起創傷回憶的事、人、物等。20%的人表現出部分PTSD症狀。“不論是完全還是部分PTSD，兒童都可表現出焦慮或抑鬱的症狀”，紐科恩說，“臨牀醫生傾向於診斷爲情緒上的障礙，而不是PTSD。醫生們大都缺乏對PTSD的認識”。據美國PTSD中心（位於夏威夷）克勞德·陳託勃（Claude Chemtob）說：遇到家庭暴力時，42%的兒童會患上PTSD。家庭暴力機構曾對母親作過一次調查，她們只能報道出自己的症狀，“你不能通過與母親交談就分辨出哪些兒童患有PTSD”，紐科恩如此評論這一研究。這表明對家庭暴力的干涉要取得成功，既要注重PTSD兒童，又要注重家庭這一單位。
16 鑑別診斷
PTSD因異乎尋常的威脅性或災難性心理創傷（幾乎能使每個人產生強烈痛苦），如身受酷刑、恐怖活動受害者、被強姦、目睹他人慘死等，導致延遲出現和長期持續的精神障礙。有的人有人格缺陷或有神經症病史等附加因素，因此降低了對應激源的應對能力或可加重疾病過程。主要表現爲：反覆發生闖入性的創傷性體驗重現（病理性重現或稱閃回）、夢中反覆再現創傷情景，或因面臨與刺激相似或有關的境遇，而感到痛苦和不由自主地反覆回想；持續的警覺性增高；持續的故意迴避容易使人聯想到創傷的活動和情境。偶爾可見急性驚恐發作或攻擊行爲，這是由突然喚起的創傷性回憶或刺激，發揮扳機作用促發的。常伴發自主神經過度興奮狀態，表現爲過度警覺、驚跳反應、失眠、焦慮和抑鬱，自殺觀念也較常見。對創傷性經歷的選擇性遺忘，對未來失去憧憬。等等這些表現診斷並不困難。但臨牀上要注意患者在遭受創傷性事件時是否有頭部外傷和意識障礙以及物質濫用等情況，因其有可能誘發或加重創傷後應激障礙的症狀。另外有的病人因重大創傷後往往有過度飲酒和服用藥物，這就使情況更爲複雜。酒、藥急性中毒狀態或戒斷狀態有時很難與創傷後應激障礙相區分，需要注意觀察，在酒、藥的效應消除後再作判斷。
有待鑑別的問題包括：
16.1 急性應激障礙及適應障礙
有的患者在遭受重大創傷性事件後雖有明顯的精神症狀和強烈的精神痛苦，但不完全符合創傷後應激障礙的診斷標準，也有的患者從症狀、病程及嚴重程度方面都符合創傷後應激障礙的相應標準，但誘發事件屬於一般應激性事件如失戀、被解僱等。上述兩情況均不應診斷爲創傷後應激障礙，而應考慮爲適應障礙。急性應激障礙與創傷後應激障礙的主要區別在於起病時間和病程。急性應激障礙起病在事件發生4周內，病程短於4周，症狀持續超過4周時，應將診斷改爲創傷後應激障礙。
16.2 適應障礙
適應障礙主要是生活環境或社會地位的改變，這些改變是長期存在的，其中人格特徵與應對方式也與本病有關[1]。創傷後應激障礙的創傷事件是嚴重而異乎尋常的[1]。
16.3 其他精神障礙
16.3.1 抑鬱障礙
此症有興趣下降、與他人疏遠隔離、感到前途渺茫等表現，也有悲傷的體驗，“觸景生情”的類似回憶，情緒變化等表現，但兩者還是有不同之處。但單純的抑鬱障礙不存在與創傷性事件相關聯的闖入性回憶與夢境，也沒有針對特定主題或場景的迴避。抑鬱症的抑鬱心境涉及面廣，包括平時的興趣、日常喜好、個人前途等方面。消極、自卑或自殺企圖也常見。
抑鬱障礙主要表現情緒低落、思維遲緩、活動減少，無創傷後應激障礙的特有症狀和重大創傷事件[1]。
16.3.2 焦慮性神經症
在延遲性心因性反應有持續性警覺增高和自主神經系統症狀出現時，應同慢性焦慮相鑑別。焦慮症往往對自身健康過分憂慮，軀體主訴較多，甚至有疑病傾向，而無明顯精神創傷發病因素。
焦慮障礙往往對自身健康過分憂慮，過度關注,軀體主訴較多，而無明顯重大精神創傷因素和軀體疾病，突然發作不可預測[1]。
16.3.3 強迫症
強迫症可表現反覆出現的強迫性思維，但往往表現出不適當性且病前無異乎尋常的生活事件，因此與創傷後應激障礙不同。
16.3.4 重性精神障礙
如精神分裂症以及軀體疾病伴發的精神障礙都可出現幻覺、錯覺，但這些疾病患病前並無異乎尋常的創傷性體驗，且伴隨症狀各不相同，故不難與創傷後應激障礙偶發的幻覺、錯覺相鑑別。
16.4 CCMD-2-R中的延遲性應激障礙
在我國臨牀工作中，PTSD的診斷運用不多，我國CCMD-2-R中的延遲性應激障礙與DSM系統中的PTSD在症狀標準方面大致對應，時間標準不盡相同，還應注意各診斷系統中分型與病程標準經常更動。
17 創傷後應激障礙的治療
17.1 心理治療
各種形式的心理治療在PTSD都有應用的報道。對於急性PTSD主要採用危機干預的原則與技術，側重於提供支持，幫助患者接受所面臨的不幸與自身的反應，鼓勵病人面對事件，表達、宣泄與創傷性事件相伴隨的情感。治療者要幫助病人認識其所具有的應對資源，並同時學習新的應對方式。治療中不僅要注意PTSD的症狀，還要識別與處理好其他並存的情緒，如：相當比例創傷性事件的倖存者有強烈的內疚與自責。及時治療對良好的預後具有重要意義。
慢性和遲發性PTSD治療中除採用特殊的心理治療技術外，爲患者及其親友提供有關PTSD及其治療的知識也很重要，還需要注意動員患者家屬及其他社會關係的力量，強化社會支持。
治療方法 | 步驟 |
至少包括四種緩解的治療方法，其中的技術有：暴露、系統脫敏、應激接種訓練、認知加工治療、自信心訓練、生物反饋和放鬆治療等。 | |
1.延長暴露療法（prolonged exposure therapy，PET） | 通過對創傷事件的想象或情境接觸，增加對創傷事件的適應和耐受能力，直至消退恐懼記憶，也可與虛擬現實技術相結合。常採用暴露與反應阻止療法（exposure and responseprevention ， ERP ） 、 敘 述 性 暴 露 療 法（narrative exposure therapy，NET）、想象暴露療法（imaginary exposure therapy，IET）。 |
2.認知加工治療（cognitive process therapy，CPT） | 是一種由 12 節治療組成的心理治療體系，包括識別思想和感受、回憶創傷事件、創傷事件複述、安全、尊重等治療內容。教患者如何評估和改變自創傷後的煩惱想法。通過改變想法改變患者的感受。 |
3.眼動脫敏和再加工（eye movement desensitization andreprocessing，EMDR） | 讓患者想象一個創傷場景，同時讓受試者的眼睛追蹤治療師快速移動的手指，然後集中調節其認知和警覺反應。反覆多次，直至移動眼球過程中，產生的正性冥想與恐怖場景聯繫起來，使警覺性反應逐漸減弱。 |
17.1.1 心理動力學方法
PTSD的心理動力學治療方法是通過對焦慮抑鬱障礙的治療中改進而來的。Horowitz認爲應激反應分爲3個階段：①初始階段，特徵表現爲創傷事件的痛苦現實和因憤怒、傷心和悲痛而出現過度換氣；②否認階段，特徵爲對創傷事件強制性回憶的防禦，受害者對創傷性事件的記憶缺損，對創傷事件的線索不予注意並以幻想來抵消創傷性事件的真實性；③強制階段，特徵爲高度警覺，過分驚嚇，睡眠和夢的障礙，強制性反覆出現的與創傷有關的思維內容和迷惑。若這3個階段未完成，則可出現創傷後應激障礙。他提出了一個簡短的心理動力學治療模式，治療是爲了發動患者的適應階段，其目標是否定強制階段；治療的有效性取決於對創傷事件的再解釋。
17.1.2 認知行爲治療
PTSD的認知行爲治療也是來自對焦慮障礙的治療方式改進。學習理論結合了經典的和操作性條件理論來解釋創傷後應激障礙的形成和保持。認知理論進一步對學習理論作了補充，目的是解釋爲什麼個體感知到威脅與真實的威脅相比更能觸發創傷後應激障礙的症狀。個體對創傷性事件的認知方式是認知行爲治療的焦點。附加的干預措施如複寫技術訓練或獨立判斷訓練，可用來治療難治性症狀或爲個體的恐懼和焦慮提供更合適的反應。具體技術可以爲暴露療法。通過反覆的重複暴露於與創傷事件有關的產生恐怖的過程，使個體的焦慮可以成爲一種習慣，而焦慮出現之前的觸發因素則可能喪失作用。通過認知治療改善患者否認迴避現實的錯誤行爲方式，提高適應能力。治療時既要儘量消除應激事件的影響，也要注意改造患者不良的個性特徵。
17.1.3 應激預防訓練
這種方法包括一個教育階段和一個應對技能階段。教育階段使個體認識到治療的合理性，並在開始治療時建立信心以及與治療者的良好關係。應對技能訓練包括鬆弛技術訓練、用於抵消負性思維反芻的思維中斷技術，及用自我對話敘述法以提高自我評價和自我控制。
17.1.4 再生眼運動脫敏作用（EMDR）
Shapiro近來提出EMDR可作爲治療PTSD的新方法。EMDR技術包括睜眼想象暴露於創傷性事件，治療過程中有與創傷性事件相關的認知和情緒刺激性語言，伴隨着持續性的視覺眼跟蹤運動。有種假說認爲，快速眼掃描運動可以產生一種拮抗恐懼狀態，因此具有與系統脫敏中放鬆練習相對等的作用。
17.2 藥物治療
創傷後應激障礙的藥物使用均爲對症治療，包括抗抑鬱藥、抗焦慮藥、抗驚厥藥和非典型抗精神病藥等[1]。
17.2.1 抗抑鬱藥物
最早的PTSD藥物治療研究是三環類抗抑鬱藥阿米替林、丙米嗪，結果顯示療效較好。後來有關SSRI類藥物如帕羅西汀、氟西汀等治療PTSD的研究也證實，能明顯減輕患者的警覺性增高和閃回症狀，也能有效改善其生活質量。
選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptakeinhibitor，SSRI）是創傷後應激障礙治療的一線藥物，可以改善創傷後應激障礙症狀與總體功能[1]。帕羅西汀的起始劑量爲 10 mg，治療劑量爲 20～30 mg/d；舍曲林的起始劑量爲 25 mg，治療劑量爲 50～150 mg/d。如果合併抑鬱障礙，患者的治療劑量通常高於單純的抑鬱障礙患者，療程多在 1 年以上。持續治療 3 個月～6 個月，需動態評估創傷症狀的改善狀況[1]。如合併睡眠障礙，可考慮換用或聯合其他類型的抗抑鬱藥如小劑量米氮平、曲唑酮、阿米替林等[1]。
17.2.2 抗焦慮藥物
苯二氮䓬類藥物可以降低創傷後應激障礙患者的警覺程度，抑制創傷記憶的再現，但是對創傷後應激障礙核心症狀改善不明顯，且會增加藥物濫用或依賴的風險，通常不作爲首選藥物[1]。即使患者合併睡眠障礙，也優先考慮使用具有鎮靜作用的抗抑鬱藥物曲唑酮、米氮平，或者合併小劑量具有鎮靜作用的非典型抗精神病藥物[1]。非苯二氮䓬類抗焦慮藥物如丁螺環酮、坦度螺酮，可改善創傷後應激障礙患者的核心症狀和認知功能，且不影響精神運動功能，也沒有過度鎮靜、肌肉鬆弛或停藥綜合徵[1]。
17.2.3 抗驚厥藥
抗驚厥藥對創傷後應激障礙的治療也有一定療效[1]。拉莫三嗪治療伴衝動、激越及雙相抑鬱的創傷後應激障礙有效[1]。加巴噴丁常首選用於改善創傷後應激障礙患者的睡眠、減少夢魘及與創傷後應激障礙相關的其他症狀[1]。託吡酯對創傷後應激障礙的夢魘和閃回症狀均有效[1]。卡馬西平、丙戊酸鹽對情感爆發、過度興奮、持續的閃回體驗可能有效[1]。
丙戊酸鈉和卡馬西平在對越戰老兵的研究中，顯示對中度的PTSD患者有明顯的效果。
尚無藥物對PTSD的各組症狀都能產生滿意療效。在運用抗抑鬱劑治療PTSD時，劑量與療程同抗抑鬱症的治療，治療時間和劑量都應充分。有人建議緩解後還應給予1年維持治療。根據病人症狀特點，其他可以考慮選用的藥物包括：抗焦慮劑、抗痙攣藥物、鋰鹽等。除非病人有過度興奮或暴力性的發作，一般不主張使用抗精神病藥物。
17.2.4 非典型抗精神病藥物
非典型抗精神病藥物通常不作爲創傷後應激障礙的首選藥物，但可用於控制行爲紊亂、情感爆發、衝動自傷等症狀。喹硫平、奧氮平可用於改善創傷後應激障礙患者的睡眠、興奮衝動，小劑量利培酮、阿立哌唑有助於改善創傷後應激障礙的精神病性症狀如妄想或類妄想觀念，也有利於改善創傷後應激障礙的核心症狀如創傷性閃回[1]。
17.2.5 其他藥物
β受體阻滯劑如普萘洛爾可降低創傷再暴露時的不良應激生理反應，在創傷早期使用可能降低創傷後應激障礙發病的風險[1]。甲狀腺素可作爲 SSRI 類藥物治療的增效劑[1]。創傷後應激障礙的藥物初始治療劑量和有效劑量鬚根據患者的個體情況，並權衡藥物的療效與副作用後決定[1]。
17.3 心理治療合併藥物治療
PTSD的首選治療尚無一致意見，比較肯定的是心理治療合併藥物治療的效果更佳，有文獻報道有效率達70%。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可預測、無從把握。因此，穩固的治療關係在PTSD治療中格外重要。如果心理治療者考慮在治療中合併用藥，最好在治療的計劃階段就與病人討論有關問題。對於服藥，不同患者可能會賦予其完全不同的意義，作出不同的反應。有的認爲服精神科的藥是種恥辱，有人會覺得醫生用藥應付他，有人認爲醫生開藥是心理治療無法收效的不得已之舉。這些情況都值得考慮，治療者也確有必要自我審視，明確自己開處方時的真正動機和意義。
17.4 其他治療
創傷後應激障礙的非藥物治療包括生物反饋治療、冥想-放鬆療法、遊戲療法、藝術療法、內觀療法、太極療法、瑜伽療法、重複經顱磁刺激（repeated transcranial magnetic stimulation，rTMS），合 並 抑 鬱 障 礙 可 選 用 改 良 電 抽 搐 治 療 （ modifiedelectro-convulsive therapy，MECT）[1]。可以在藥物治療和心理治療的基礎上聯合開展，促進患者早日康復，迴歸社會[1]。
17.5 家庭治療
通過家庭治療有關原則，加強或重建患者社會支持系統，改善患者生活環境的心理支持條件，如通過疏泄、解釋、支持、鼓勵、指導等幫助患者擺脫陰影，儘快緩解症狀，從痛苦中走出來。
17.6 護理措施
17.6.1 安全和生活護理
①提供安靜舒適的環境，減少外界刺激。由於應激相關障礙病人富有暗示性，不能將其同症狀豐富的病人安排在同一病室，以免增加新症狀或使原有症狀更頑固。
②應尊重病人，允許保留自己的天地和注意尊重其隱私。
③加強觀察和關心病人（但不被病人意識到）。加強不安全因素和危險物品的管理，以便早期發現自殺、自傷或衝動行爲的先兆，防患於未然。
④應激相關障礙發作期應耐心餵飯，一時不能進食可稍緩餵飯。對有軀體化症狀的病人，應用暗示性言語引導緩慢進食，或分散注意力，避免其全神貫注自己的進食障礙而妨礙進食。同時應在少量進食後，可用沒有出現不良反應的事實，鼓勵其進食。
⑤對有自理缺陷（如心因性木僵）的病人，做好晨晚間護理，加強飲食護理，必要時可鼻飼飲食，保證其營養的需要，對心因性木僵病人同樣要定時翻身，做好皮膚、口腔等護理，防止褥瘡，利用病人有暗示性的特點，以暗示言語鼓勵其循序漸進地加強自主功能訓練。
⑥參加以娛樂性遊藝爲主的活動，使病人在鬆弛的環境中分散注意力，避免對疾病過分關注，忘記心身痛苦。
17.6.2 心理護理
①建立良好的護患關係。談話時，要態度和藹，注意傾聽，提問要扼要，着重當前問題，給予簡明的指導。鼓勵病人回憶自己心理創傷所致應激障礙和適應障礙發作時的感受和應對方法，接納病人的焦慮和抑鬱感受，並討論和教會應對應激相關障礙發作的簡易方法。
②每天定時接觸病人，分析應激相關障礙症狀和惡劣心境的原因和危害。使病人認識到對自身病症的過度關心和憂慮無益於恢復健康。用支持性言語幫助病人渡過困境，並且輔導病人有效地應對困難。幫助列出可能解決問題的各種方案，並協助分析各方案的優缺點。當初步獲效時，應及時表揚。
17.6.3 特殊護理
①在嚴重應激障礙發作時，應將家屬隔離，護士必須有條不紊地進行治療護理，並使病人明白髮作不會危及生命，疾病一定能治癒。
②應激相關障礙相關的焦慮反應有時可表現爲挑釁和敵意，需適當限制，並對可能的後果有預見性，必要時設專人陪護。
③發生意識障礙時，應加強生活護理和觀察，防止其他病人的傷害和防止走失等意外。
④嚴密觀察病人的情緒反應，適當滿足其合理要求，對不合理要求應認真解釋和說服。
⑤對軀體化症狀，應讓病人瞭解功能障礙是短暫的，通過檢查證明無器質性損害。應使病人確信只要配合醫生治療完全可恢復健康。
⑥對病人當前的應對機制表示認同、理解和支持。需鼓勵病人按可控制和可接受的方式表達焦慮、激動，允許自我發泄（如來回踱步，談話，哭泣等），但不要過分關注。
⑦遵醫囑給相應治療藥物，如抗焦慮藥、抗抑鬱藥、抗精神病藥等，讓病人瞭解和自行觀察藥物的作用和不良反應。
⑧在間歇期教會病人放鬆技術，與醫生合作做好暗示治療、行爲治療、反饋治療等，使其增強治療信心，並要爭取病友、家庭和社會支持。
⑨強化疾病可以治癒的觀念，教會病人正確應對創傷性體驗和困難，恰當處理人際關係，防止疾病復發。
17.6.4 康復治療和護理
康復期幫助病人認識和正確對待致病因素和疾病性質，克服個性缺陷，掌握疾病康復途徑，從而提高自我康復能力。
17.6.5 健康教育
使病人和家屬對應激相關障礙的發生有正確的認識，消除模糊觀念引起的焦慮、抑鬱。應幫助病人和家屬學習疾病知識，以免擔心疾病會演變成精神病。使家屬理解病人的痛苦和困境，既要關心和尊重病人，又不要過分遷就或強制病人。協助病人合理安排工作、生活，恰當處理與病人的關係，並教會家屬正確幫助病人恢復社會功能。
18 疾病管理
18.1 健康教育
通過信息傳播和行爲干預，幫助個體和羣體掌握心理衛生知識，樹立健康觀念，目的是消除或減輕影響健康的危險因素，預防疾病的發生。[1]
18.2 心理危機干預
幫助應激者處理心理生理反應，給以支持性心理治療，調動一切可利用的社會支持資源，精神科醫師、心理治療師、綜合科醫生和社會工作者聯絡會診，幫助應激者正確應對應激事件，改變認知系統，增強生活信心和活力。[1]
18.3 基於社區的心理社會康復系統
建立基於社區的心理社會康復系統，可採用團體心理干預方法進行健康系統講座；還要建立專家協助機制，及時地幫助應激者認識並解決問題，保障遠期的預後和康復進程。[1]
19 預後
創傷後應激障礙患者從遭受創傷到出現精神症狀有一個潛伏期，一般創傷後應激障礙發病的潛伏期從幾周到數月不等（很少超過6個月）。病程有波動，大多數病人可恢復，少數病人表現爲多年不愈的慢性病程，或轉變爲持久的人格改變。少數病人可有神經症病史等附加因素，從而降低了對應激源的應對能力或加重疾病過程。精神障礙延遲發生，在遭受創傷後數天甚至數月後纔出現，病程可長達多年。
20 創傷後應激障礙的預防
PTSD的危機干預的目的是預防疾病、緩解症狀、減少共病、阻止遷延。危機干預具有短程、及時和有效的特點（4～5），因此，干預重點是預防疾病和緩解症狀，目前主要的干預措施是認知行爲方法、心理疏泄、嚴重應激誘因疏泄治療、想象回憶治療以及其他心理治療技術的綜合運用。有關認知行爲方法國內在過去10餘年中已有系統介紹和臨牀應用。
20.1 心理疏泄（psychological debriefing,PD）和嚴重應激誘因疏泄治療（critical incidence stress debriefing, CISD）
Chemtob曾對夏威夷風暴災害後的人羣進行PD干預的交叉對比研究，干預6個月後用IES（impact of event scale, 事件影響量表）、BSI（brief symptom inventory, 簡明症狀問卷）評定，結果提示創傷後PD干預是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通僱員隨機分配到即刻PD治療組（10h內）和延遲PD治療組（48h後）。分別收集4組評分：疏泄時、疏泄後2天、疏泄後4天、及搶劫後2周。結果發現兩組患者疏泄時的症狀出現頻度及嚴重程度無差別，但以後三個時間點的評分檢查即刻組較延遲組評分低。即症狀的出現頻度及嚴重程度隨時間而減少，但延遲組減少不明顯。此結果支持應對搶劫受害者進行即刻疏泄。但是，Myow等對交通事故後住院患者進行研究，用IES和BSI對接受PD干預和未乾預的對照組進行入組前、干預後3個月、干預後3年評定，結果顯示干預組的創傷後3年BSI評分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對照組未接受干預的患者差。闖入性症狀和迴避性症狀接受干預後仍存在，相反未接受干預的患者症狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機分配到PD干預組和未乾預的對照組。對隨訪到的110例（83%）入組者創傷3個月及13個月後進行IES和BSI評定，16例（26%）接受PD者13個月後診爲PTSD，對照組僅4例（9%），提示早期給予心理疏泄幫助創傷應激者療效並不理想。值得注意的是，接受干預組患者初始症狀評分較高，且燒傷的嚴重程度亦較對照組高，由於存在此干擾因素，會影響本試驗結論的可靠性。Rose等假設談論創傷經歷能阻止精神障礙的發展，爲此進行兩項簡短干預、宣教和心理疏泄的心理治療方法（宣教即解釋正常的PTSD反應，疏泄即深入探討受害經過），以檢驗簡短干預能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應。本試驗將157受害者隨機分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對照組。對隨訪了6個月的138名受害者，隨訪了11個月92名受害者的症狀進行分析，結果顯示精神症狀隨時間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結果不支持對暴力受害者進行簡短干預能預防PTSD的發生和發展的假設。此外，Deahl等採用隨機對照試驗對波斯尼亞維和部隊的英國士兵進行PD 和CISD干預，結果顯示PD干預組僅酗酒的危險性降低了。另外，軀體疾病也是一種創傷事件，Neel等研究發現危機干預可幫助植入除顫器患者適應術後生活並減輕其病痛感。Suzanna等對已發表的文獻進行薈萃分析，檢索對1個月內遭受創傷的患者給予一次會談性干預的有關文獻，干預方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵回憶或情緒反應正常化等。結果11篇符合標準的文獻中，有2篇結論完全相反，總的結果顯示單次會談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預防PTSD發生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑鬱、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進行過類似的系統文獻回顧。有關短期早期干預創傷的療效隨機對照研究僅找到6篇，結果爲2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。
20.2 想象回憶治療（imaging rehearsal therapy, IRT）
Barrey等對墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創傷後的PTSD女性患者隨機分爲接受IRT治療組（n=88）和非IRT治療組（n=80）。經過3次治療後，隨訪3～6個月，結果顯示:治療組患者每晚噩夢次數及每週噩夢天數較對照組有顯著改善，且65%的治療組患者PTSD症狀得到改善，而69%的對照組患者無改善或症狀加劇。提示IRT對治療共病睡眠障礙的患者可能有效。
20.3 其他心理治療技術
有一項對南非聖會教堂大屠殺的19名倖存者進行事件敘述的研究，結果倖存者對屠殺進行了有宗教信仰意義的描述，其認知主要受宗教的影響，提示運用宗教信仰知識對有一定信仰的倖存者進行干預可能是一個治療方向。Everly認爲有牧師的社區具有強大的恢復創傷的功能，對諸如恐怖、天災人禍等異常應激事件的危機干預，牧師所進行的一系列安慰活動作爲危機干預策略之一可能是行之有效的。Everly等認爲與改變人類行爲的其他任何努力一樣，危機干預同樣也存在着危險。其中之一是不成熟的干預，不僅浪費寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創傷自然恢復過程。因此，首先要明確危機的性質，然後再考慮是否需要干預、如何幹預以及估計幫助的後果，要避免對危機進行急功近利、譁衆取寵等不成熟的危機干預。心理疏泄治療雖然是目前用於幫助創傷和危機個體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預中良好的治療性醫患關係非常重要，它能降低干預產生不良後果的可能性，因此，治療醫師如何與患者建立起信任和合作關係以利於早期疏泄干預尤爲重要。
但是，不同人羣、不同個體、不同應激事件所致PTSD的患病危險性不完全相同，並且PTSD會阻礙兒童心理正常健康發展。PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑鬱增加了患者的自殺危險，PTSD的自殺率爲19%。PTSD的主要的干預措施是包括PD等的認知行爲治療技術。目前的研究表明，PTSD的心理危機干預效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機干預的經驗，即干預技術不成熟，對不同的創傷選擇的干預措施不恰當；對PTSD干預效果評定項目不全面，PTSD存在共病，評定不應侷限於PTSD的特徵症狀的消失或減少；心理治療受醫患關係的影響而效果不同；有待於研究新的更有效干預技術。
23 參考資料
- ^ [1] 國家衛生健康委辦公廳．精神障礙診療規範（2020 年版）[Z]．2020-11-23．