2 概述
過強反射性鼻炎（hyperreflectory rhinitis）是由於鼻內局部感覺神經軸突反射過強引起的一種高反應性鼻病。以往將其併入血管運動性鼻炎，屬其中的“噴嚏型”。現隨着對神經肽P物質的認識，人們始將本病列爲一相對存在的鼻炎類型，Wolf（1988）將其稱過過強反射性鼻病。
3 診斷
由於症狀與其他高反應性鼻病極爲相似，故確切診斷較爲困難。有下列情形者可考慮本病：①症狀發作來去迅速，以噴嚏爲主，可有輕度鼻塞；②鼻塞爲間斷性，持續時間短；③少有鼻溢；④變應原皮膚試驗和鼻分泌物細胞學檢查皆屬陰性；⑤抗組織胺藥、抗膽鹼藥療效不明顯；⑥整個病程常呈階段性，間歇期較發病期長。
5 病理改變
感覺神經一級傳入神經元屬C類無髓鞘纖維，當逆行刺激感覺神經時，C類纖維末梢便釋放SP。SP是一種由11個氨基酸組成的神經肽類，可使局部血管擴張，血管通透性增高，組織水腫。實驗發現，SP還可使肥大細胞釋放組織胺。動物實驗還發現，逆行刺激實驗動物三叉神經鼻內感覺支，能導致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水腫。若事先給予動物抗膽鹼藥（阿托品）、β-受體阻滯劑、組胺拮抗劑和抗變態反應藥，也不能阻止上述神經源性炎症反應，這些反應特點與外源性SP引起的局部反應相同。但當應用大劑量capsaicin（辣椒素）事先處理動物，再刺激感覺神經時，則無上述反應發生。capsaicin能選擇性破壞C類無髓鞘纖維。
由上看出，逆行刺激感覺神經引起的鼻粘膜神經性炎症屬局部軸突反射，SP屬這種神經活動的遞質。物理性、化學性以及炎症，均可引起軸突反射。正常情況下，鼻粘膜上皮完整，可免受過強的局部刺激。鼻粘膜內存在的神經肽分解酶—中性內肽酶，可不斷分解多餘的SP。通過這兩種機制，使局部軸突反射閾值維持於正常水平，但當粘膜上皮損傷或NEPase活性受到外源性或內源性刺激而降低時，則可使局部軸突反射閾值降低，導致鼻粘膜反應性過強。