3 註解
20世紀初，人類已發明和擁有了療效顯著的一些化學藥物，可治癒原蟲病和螺旋體病，但對細菌性疾病則束手無策。人們試圖研製一種新藥以征服嚴重威脅人類健康的病原菌。這一難關終於在1932年被32歲的德國藥物學家，病理學家，細菌學家格哈德·多馬克所攻破。
多馬克把染料合成與新醫藥研究相結合，使醫藥研究工作從試管裏解放出來。他認爲既然製藥的目標是殺滅受感染人體內的病原菌，以保護人體健康，那麼，只在試管裏試驗藥物作用是不夠的，必須在受感染的動物身上觀察。這個嶄新的觀點爲尋找新藥指明瞭正確的方向。在試驗中，多馬克把少量鏈球菌注入小白鼠腹腔，鏈球菌以20分鐘一代的速度繁殖，數小時後便在腹腔和血液中充滿了鏈球菌，小白鼠在48小時內全部死於敗血症。多馬克及其合作者經過千百次試驗，1932年12月20日，他們終於發現了一種在試管內並無抑菌作用的，名爲百浪多息的桔紅色化合物—4 - 氨磺酰 – 2，4 – 二胺偶氮苯的鹽酸鹽，對感染鏈球菌的小白鼠療效卻極佳。接着，多馬克又研究了“百浪多息”的毒性，發現小白鼠和兔子的耐受量爲500mg/kg體重，更大的劑量也只能引起嘔吐，說明其毒性很小。正在這時，多馬克唯的女兒因爲手指被刺破，感染上了鏈球菌，生命垂危，無藥可救。緊急關頭，多馬克以自己的小女兒作人體實驗對象，給女兒服用了“百浪多息”，挽救了愛女的生命。
第一種磺胺藥物“百浪多息”的發現和臨牀應用成功，使得現代醫學進入化學醫療的新時代。不久，巴斯德研究所的特雷富埃夫婦及其同事揭開了百浪多息在活體中發生作用之謎，即百浪多息在體內能分解出磺胺基因—對氨基苯磺酰胺(簡稱磺胺)。磺胺與細菌生長所需要的對氨基甲酸在化學結構上十分相似，被細菌吸收而又不起養料作用，細菌就不得不死去。藥物的機理搞清後，百浪多息逐漸被更廉價的磺胺類藥物所取代，並延用至今。1939年，多馬克獲得了諾貝爾生理學和醫學獎。但希特勒禁止德國人接受諾貝爾獎，直到第二次世界大戰之後，多馬克才於1947年赴斯德哥爾摩補領獎章和獎狀。 碘胺類藥物的主要作用是抑制細菌繁殖，而沒有殺菌的能力。因爲細菌生存，必須對一氨基苯甲酸(PABA)爲細菌合成核酸提供輔酶F。由於磺胺藥物的分子結構，電荷分佈同PABA很相似，能與PABA互相競爭二氫葉酸合成酶，從而妨礙葉酸合成。二氫葉酸是輔酶F,影響核酸合成，則使細菌生長繁殖受到抑制，再利用機體各類防卸機能克服細菌感染。根據臨牀用藥情況，磺胺類藥物可分腸道易吸收類(如磺胺甲基惡唑)，腸道難吸類(如酞酰磺胺噻唑)，局部外用藥(如磺胺醋酰鈉)。而腸道易吸收類磺胺藥物又可分爲短效，中效及長效類等三種。(圖一)在實驗室裏埋頭工作的格哈德·多馬克。他的發明使無數病人得以康復.