2 英文參考
Guillain-Barre Syndrome, GBS
3 概述
Guillain-Barre綜合徵（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是由細胞免疫和體液免疫介導的炎性脫髓鞘周圍神經病。其病因和發病機制尚未十分明確。
GBS的概念在幾十年中有了很大的發展變化。GBS最早由Guilliain、Barre及Strohl在1961作出具體明確的臨牀和生物學的特徵描述，主要表現爲至少一個肢體的運動無力伴有反射消失。在1969年，Asbury第一次對該綜合徵的電鏡形態作出描述，並把它限定爲多發的脫髓鞘性神經炎。至1986年，Feasby又報告了一種涉及軸突的變型，並在後來中國北部大樣本的GBS研究是得到了確定；因該型的電鏡特點僅在單純運動性軸突出現病理改變，故稱爲急性運動軸索神經病（AMAN）。進一步研究還發現另一種GBS變型可涉及運動、感覺兩種神經元軸突，稱急性運動感覺軸索神經病（AMSAN）。另一方面，早在1956年，CM Fisher就描述了一種以共濟失調、反射消失和眼肌麻痹三聯症爲特點的臨牀綜合徵，伴有蛋白細胞分離而預後很好，這種綜合症也很快被認爲是GBS的一種（Fisher綜合徵）。隨着對其機制、治療方法認識的深入，現在臨牀上根據GBS的表現等不同的限定範圍，尚有其他的和更進一步的分類方法。
GBS的主要病理改變在運動及感覺神經根、後根神經節、周圍神經及顱神經。組織學特點爲侷限性的節段性脫髓鞘，伴有血管（主要是小動脈）周圍及神經內膜的淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞的浸潤；嚴重病例可見軸索變性、碎裂，脊膜可有炎症反應，脊髓見點狀出血，前角細胞及顱神經也有退行性變，肌肉失神經性萎縮。