3 西醫·癔症
分離（轉換）性障礙，原稱爲癔症（hysteria）或“歇斯底里”，是指一種以分離症狀（部分或完全喪失對自我身份識別和對過去的記憶）和轉換症狀（在遭遇無法解決的問題和衝突時產生的不快心情，以轉化成軀體症狀的方式出現）爲主的精神障礙[1]。這些症狀沒有可證實的器質性基礎，患者可具有癔症性人格基礎，起病常受心理社會（環境）因素影響，病程多反覆遷延[1]。
癔症由明顯的心理因素作用於某些易感個體引起，症狀呈現盡情發泄和表演特點[2]。發病個體具有做作、誇大或富有情感色彩等特點，有時可由暗示而消失，有反覆發作的傾向[2]。臨牀表現可分爲癔症性精神障礙（又稱分離症狀）和癔症性軀體障礙（又稱轉換症狀）兩大類症狀[2]。
癔症臨牀表現多種多樣，主要表現爲感覺或運動障礙、意識狀態改變，症狀無器質性基礎的一種神經症。有的類似神經系統疾病時的運動或感覺障礙，有的表現爲精神方面的異常，以及內臟或植物神經功能失調。這些症狀的共同特點是沒有器質性損害的基礎，純屬功能失調性質；可因暗示而發生、發展或維持，也可因暗示而減輕、改變或消失。
癔症常見於青春期和更年期，女性較多[2]。起病突然，可有多次發作。國外報道一般人口中患病率爲5‰，戰時發病率佔戰時神經症的50%，直接與戰傷有關的約爲40%～60%。國內流行學調查資料中，各地報道的差異很大，約佔神經精神科門、急診總數5%～10%。近年來，癔症發病率有減少趨勢。
歇斯底里一詞作爲醫學診斷名稱，在公元前4～5世紀的古希臘即已出現。當時認爲這是女性特有的病患，是由於子宮在體內遊走所致。中國公元前l～2世紀的醫學典籍《難經》中也有類似後症的臨牀描述，稱爲奔豚。關於癔症現代研究則在近100多年。
癔症是精神病學診斷術語中最爲古老的病名之一，而有關其發病機制和疾病歸屬也一直爭論不休。現今雖然大多數學者認爲癔症是社會心理因素與個體易感素質共同作用所致，但對其發病機制尚無公認的結論。近年來把癔症劃出神經症的意見已佔大多數，但爲什麼要劃出去，劃到哪裏，除了理論上的爭辯外，尚缺少實驗研究的證據。儘管如此新近的CCMD－3起來將癔症從神經症狀中分離出來，單列一病。
癔症的患病率報告不一。普通人羣患病率爲3.55‰（中國，1982）。國外有關統計資料顯示，居民中患病率女性爲3‰～6‰，男性少見。近年的流行病學資料顯示，發病率有下降趨勢，原因不明。多數學者認爲文化落後地區發病率較高。首發年齡以20～30歲最多。一般認爲癔病症的預後較好，60％～80％的患者可在一年內自發緩解。
3.1 癔症的流行病學資料
1982年我國12地區精神疾病流行學調查，本病在15～59歲人口中，患病率爲3.55‰；佔全部神經症病例的16%，居神經症中第2位，僅次於神經衰弱。其農村患病率（5.00‰）明顯高於城市（2.09‰）。天津市區調查（1981～1982），癔症患病率爲1.95‰，佔全部神經症中的14.5%；也低於神經衰弱，居第2位。女性患病率（3.62%）顯着高於男性（0.24‰）（P＜0.001）。山東掖縣農村調查（1982），癔症的終身患病率爲10‰，年患病率爲7.65‰。女性患病率（14.2‰）顯着高於男性（0.85‰）。在19歲以下組患病率爲0.43‰，20～59歲組爲13.57‰，60歲以上組爲6.19‰。文盲、半文盲、經濟條件較差和社會地位低者患病率較高。文盲、半文盲者的患病率（18.30‰）顯着高於較高文化者（小學組4.08‰，初中組0.37‰）；在經濟文化條件較好的公社，其患病率爲（4.29‰），顯着低於經濟文化條件較差的公社（10.19‰），這類資料提示癔症的發病受城鄉、性別、年齡和社會文化因素等多方面的影響。另有調查發現，該病在精神科門診約佔5%～11%。
癔症在國外一般居民中患病率約爲5‰（3‰～6‰）。英國Bethlem和Maudsley醫院，在1950年代以前，癔症的年住院率爲6%，其後下降到3%（Hare，1965）。在綜合醫院，轉換性癔症的患病率爲5%～13%（Lazare，1981）。在社區，轉換性癔症的年發病率爲每10萬人口11人（冰島）到22人（紐約州Munroe 縣）；軀體化障礙的患病率爲0.03%～0.7%。
3.2 癔症的病因
癔症病理心理機制包括兩種類型：一種屬於原始心理反應，任何人在驟然遭遇重大精神刺激時都有可能發生。另一種屬於潛意識的有目的反應性質，患者一般於發病前人格本來就具有某些特點。癔症的發生與遺傳因素、個性特徵有關，可概括爲：在某種性格基礎上，因精神受到刺激而發病，亦可在軀體疾病基礎上發病。
3.2.1 遺傳因素
本病的遺傳學研究結果頗不一致。國外資料表明癔症患者的近親中本症發生率爲1.7%～7.3%，較一般居民高。女性一極親屬中發生率爲20%。我國福建地區報導患者具有陽性家族史者佔24%。提示遺傳因素對部分患者來說比精神因素更爲重要。
3.2.2 性格特徵
（一）高度情感性：平時情緒偏向幼稚、易波動、任性、急躁易怒、敏感多疑，常因微小鎖事而發脾氣或哭泣。情感反應過分強烈，易從一個極端轉向另一個極端，往往帶有誇張和戲劇性色彩，對人對事也易感情用事。
（二）高度暗示性：指患者很輕易的接受周圍人的言語、行動、態度等影響，併產生相應的聯想和反應時稱暗示；當時自身的某些感覺不適產生某種相應的聯想和反應時稱自我暗示。暗示性取決於病人的情感傾向，如對某件事或某個人具有情感傾向性，則易受暗示。
（三）高度自我顯示性：具人自我中心傾向，往往過分誇耀和顯示自已，喜歡成爲大家注意的中心。病後主要表現爲誇大症狀，祈求同情。
（四）豐富幻想性：富於幻想，其幻想內容生動，在強烈情感影響下易把實現與幻想相互混淆，給人以說謊的印象。
上述四點突出而典型者稱癔症性病態人格。以上性格特徵於病後顯得更加突出。
本病患者具癔症性格特徵者約佔49.8%，其性格的主要特點爲：
①表演性人格特徵：該病患者中約有20%具有典型的表演性人格，表現如下：鮮明的情感性情緒波動大，過分感情用事，表情誇張，言語行爲幼稚、戲劇化，情緒控制差，情感膚淺。
②文化水平低、迷信觀念重。③自我中心性：不斷地追求刺激，以尋求周圍人的注意。
⑤豐富的幻想性：想象豐富，甚至以幻想代替現實。總是有意無意地扮演幻想中的角色，可有幻想性謊言。
但這類人格特徵並非發生癔症的必要條件。當具有易感素質者的人在受到挫折、出現心理衝突或接受暗示後方容易產生癔症。有一些不屬於這類人格的人在強烈的精神因素影響下，同樣可以發生癔症反應。
3.2.3 精神因素
一般多由急性精神創傷性刺激引起，亦可由持久的難以解決的人際矛盾或內心痛苦引起。尤其是氣憤與悲哀不能發泄時，常導致疾病的突然發生。各種不愉快的心境，氣憤、委屈、驚恐、羞愧、困窘、悲傷等精神創傷，常是初次發病的誘因。一般說來，精神症狀常常由明顯而強烈的情感因素引起，軀體症狀多由暗示或自我暗示引起，首次發病的精神因素常決定以後發病形式、症狀特點、病程和轉歸。再發時精神刺激強度雖不大，甚至客觀上無明顯原因，因觸景生情，由聯想激起與初次發病時同樣強烈的情感體驗和反應，而出現模式相似的症狀表現。
特別是精神緊張、恐懼是引發本病的重要因素。這在戰鬥中發生的急性癔症性反應特別明顯；而童年期的創傷性經歷，如遭受精神虐待，軀體或性的摧殘，則是成年後發生轉換性和分離性障礙的重要原因之一。
3.2.4 軀體因素
在某些軀體疾病或軀體狀況不佳時，由於能引起大腦皮層功能減弱而成爲癔症的發病條件。如顱腦外傷、急性發熱性疾病、妊娠期或月經期等。曾有研究發現，該病患者中，約2/3伴有腦部疾病或曾有器質性腦病。
3.2.5 社會文化素質
如風俗習慣、宗教信仰、生活習慣等，對本病的發生與發作形式及症狀表現等也有一定影響。
3.3 癔症的誘發因素
已經肯定的易病因素是：
①心理因素。病前人格具有自我中心、暗示性強、富於表演色彩以及情緒不穩定。
②社會因素。教育程度較低者，或某些與社會隔絕的女性聚居處所，例如修道院或老式的女性寄宿學校。有時甚至可呈流行性發病。
常見的誘發因素是：強烈的精神刺激；周圍人、物或環境氣氛的暗示；自我暗示所引起的相應想象或聯想。
3.4 癔症的發病機理
學者們從心理學、生物學和生理學的不同觀點上加以解釋。心理動力學派根據壓抑原理，認爲受到超我不完全成功壓抑的願望，採取僞裝形式，通過“轉換”或轉化爲症狀。巴甫洛夫學派從高級神經活動病理生理學觀點出發，認爲癔症患者的高級神經活動（特別是第二信號系統）的弱化，使受其調節和控制的第一信號系統與皮質症部位的活動相對增強或脫抑制，是癔症症狀發生的病理生理基礎。“反射”說學派認爲癔症症狀本質是一類神經系統原始的、本能的反應、這種反應可因繼發性得益而強化，或因條件反射性聯繫而習慣化，成爲主動化反應。這種觀點的形式主要基於對戰時癔症的治療經驗，未必適用於和平時期的患者。
癔症的發病機制有兩種神經生理學解釋：其一是基於Janet的意識分離理論。認爲意識狀態改變是癔症發病的神經生理學基礎。隨着患者意識的分離，而有注意、警覺性、近記憶和信息整合能力等認知功能的損害。由於大腦皮質對傳入刺激的抑制增強，患者的自我意識減弱，並有暗示性增高。此時，當個體受到生物、心理或社會因素的威脅，便出現類似動物遇到危險時的各種本能反應，如劇烈的運動反應，假死反射和返回到幼稚時期的退行現象等。另一種解釋則基於巴甫洛夫的高級神經活動學說。認爲癔症發病的機制是：有害因素作用於神經類型屬於弱型的人，引起高級神經活動第一和第二信號系統之間、大腦皮質和皮質下部之間功能的分離或不協調。患者的第一信號系統和皮質下部的功能相對佔優勢。在外界刺激的影響下，本已處於弱化狀態的大腦皮質迅速進入超限抑制，從而產生正誘導，使皮質下部的活動增強，臨牀上表現爲情感暴發、抽搐發作，以及本能活動和自主神經的症狀。另一方面，強烈持久的情緒緊張，又可在大腦皮質產生興奮竈，從而引起負誘導。這種誘導性抑制與上述超限抑制總合起來，向皮質其他部位和皮質下部擴散，使大腦皮質呈現位相狀態。於是臨牀上出現感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態等症狀和體徵。
巴甫洛夫認爲癔症患者的暗示和自我暗示性增高的生理機制是：有害刺激作用於弱神經類型者，可使之出現大腦皮質功能弱化，皮質下活動增強，稱爲正誘導。臨牀表現爲情感暴發、抽搐發作、本能活動及自主神經症狀。另外，強烈的情緒緊張，可使皮質興奮，引起負誘導。臨牀表現爲感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態等症狀和體徵。在大腦皮質功能弱化的情況下，外界現實刺激產生較弱的負誘導，大腦皮質的其他部位則處於抑制狀態。此時，暗示者的語言影響便與皮質其他部位的活動完全隔絕；因而具有絕對的、不可抗拒的力量。
癔症的發病機制有多種病理心理學解釋，臨牀類型不同，病理心理機制也不一樣。軀體化（somatization）：Steckel（1943）提出的概念，原指表現爲軀體障礙的一種深層神經症（deep-seated neurosis），與弗洛伊德的“轉換”概念相同。其後，這一術語的含義演變爲泛指通過軀體症狀表達心理痛苦的病理心理過程。軀體化作用的發生通常不爲患者意識到，但訴述的軀體症狀不是阻抑在無意識領域的內心衝突的象徵化表達，而是與不愉快的情感體驗，特別是焦慮和抑鬱密切相關；因此有別於“轉換”。軀體化作用是臨牀上和社區中相當常見的現象，並不限於癔症。所謂軀體化障礙只不過是軀體化作用較嚴重的一種類型。軀體化作用在軀體化障礙的發病機制中較其他癔症類型更爲突出。
轉換：弗洛伊德早期（1894）提出的概念。他認爲癔症患者的性心理發展固着於早期階段，即戀父情結階段；其性衝動受到阻抑。於是其精神能量轉化爲軀體症狀；這不僅保護了患者使他不能意識到性衝動的存在，而且這些軀體症狀往往是內心衝突的一種象徵性表達，從而使患者免於焦慮（原發性獲益）。
3.5 癔症的臨牀表現
癔症多起病於青年期，35 歲以上初發者少見。常在心理社會因素刺激下，急性起病。可有多次發作，尤多見於女性。臨牀上主要表現爲解離性（精神障礙）和轉換性（軀體障礙）兩種障礙。由於它既可有運動、感覺障礙，又可表現爲類自主神經功能、意識、記憶障礙，甚至精神病性障礙，因此臨牀上易造成誤診。本病的臨牀表現甚爲複雜多樣，現分爲以下幾種類型。
癔症常見的臨牀表現有：
⑤內臟及植物神經功能障礙。如癔症性嘔吐、呢逆或血管運動功能障礙等。本世紀50年代後，隨着器官性神經症或植物性神經症這一診斷分類的設立，癔症性內臟及植物性障礙的診斷範圍已較前狹窄。
⑥多症狀性癔症，又稱Briquet綜合徵。指的是同時兼具多系統多方面軀體化症狀的神經症。這種類型是否應劃歸癔症範疇，醫學界的意見尚不一致。
3.5.1 分離障礙
分離障礙臨牀表現爲意識及情感障礙。意識障礙以意識狹窄、朦朧狀態爲多見，意識範圍縮小，有的呈夢樣狀態或酩酊狀態。意識障礙時各種防禦反射始終存在，並與強烈的情感體驗有關，可以有哭笑打滾、捶胸頓足、狂喊亂叫等情感暴發症狀。有時呈戲劇樣表現，講話內容與內心體驗有關，因此容易被人理解。
3.5.2 轉換障礙
轉換障礙主要表現爲隨意運動和感覺功能障礙，提示患者可能存在某種神經系統或軀體疾病，但體格檢查、神經系統檢查和實驗室檢查，都不能發現其內臟器官和神經系統有相應的器質性損害。其症狀和體徵不符合神經系統解剖生理特徵，而被認爲是患者不能解決的內心衝突和願望具有象徵意義的轉換（conversion）。可有以下常見類型。
3.5.2.1 運動障礙
運動障礙可表現爲動作減少、增多或異常運動。
①癱瘓：可表現單癱、截癱或偏癱，檢查不能發現神經系統損害證據。
②肢體震顫（tremor）、抽動（tics）和肌陣攣（myoclonus）：表現爲肢體粗大顫動，或不規則抽動，肌陣攣則爲一羣肌肉的快速抽動，類似舞蹈樣動作。
③起立不能、步行不能（astasia-abasia）：患者雙下肢可活動，但不能站立，扶起則需人支撐，否則向一側傾倒；也不能起步行走，或行走時雙足併攏，呈雀躍狀跳行。
④緘默症（mutism）、失音症（aphonia）：患者不用言語表達意見或回答問題，但可用書寫或手勢與人交談，稱緘默症。想說話，但發不出聲音，或只能用耳語或嘶啞的聲音交談時，則稱失音症。檢查神經系統和發音器官，無器質性病變，也無其他精神病症狀存在。
3.5.2.2 痙攣障礙
痙攣障礙（convulsion）常於情緒激動或受到暗示時突然發生。緩慢倒地或臥於牀上，呼之不應，全身僵直，肢體一陣陣抖動，或在牀上翻滾，或呈角弓反張姿勢。呼吸時急時停，可有揪衣服、抓頭髮、捶胸、咬人等動作。有的表情痛苦，雙眼噙淚，但無咬破舌頭或大小便失禁。大多歷時數十分鐘，症狀緩解。
3.5.2.3 抽搐大發作
發病前常有明顯的心理誘因。抽搐發作無規律性，沒有強直及陣攣期，常爲腕關節、掌指關節屈曲，指骨間關節伸直，拇指內收，下肢伸直或全身強硬，肢體陣發性亂抖、亂動。發作可伴哭叫，呼吸呈陣發性加快，臉色略潮紅。無尿失禁，不咬舌。發作時瞳孔大小正常；角膜反射存在，甚至反而敏感。意識雖似不清，但可受暗示使抽搐暫停。發作後期肢體不是鬆弛，而大多爲有力的抵抗被動運動；無病理反射，如發作後期出現陽性蹠反射者，提示器質性病變。一般發作可持續數分鐘或數小時之久。某市郊外一廠領導幹部，自厂部乘車赴市區，途遇一車迎面而來。爲避開對方，不幸雙雙翻車。病者未受傷，還參與現場指揮搶救工作。可當他再次想起當時危險情境時，突然發生全身抽搐，神志欠清，經送醫院救治方愈。以後每當他走過出事地點就有同樣的發作，只得繞道而行。
3.5.2.4 各種奇特的肌張力紊亂、肌無力、舞蹈樣動作
各種奇特的肌張力紊亂、肌無力、舞蹈樣動作，但不能證實有器質性改變。如一青年男子，因兒子夭亡，哀傷不已，之後經常有手舞足蹈的怪異動作。有時日發數次，送醫院注射一支葡萄糖酸鈣溶液後即愈，以後改用氯化鈉注射液注射並予暗示，均迅即痊癒。
3.5.2.5 聽覺障礙
聽覺障礙多表現爲突然聽力喪失，電測聽和聽誘發電位檢查正常。失聲、失語，但沒有聲帶、舌、喉部肌肉麻痹，咳嗽時發音正常，還能輕聲耳語。
3.5.2.6 視覺障礙
視覺障礙可表現爲弱視、失明、管窺（tunnel vision）、同心性視野縮小、單眼複視。常突然發生，也可經過治療，突然恢復正常。癔症性失明病例，視覺誘發電位正常。
3.5.2.7 感覺障礙
①感覺缺失：表現爲局部或全身皮膚缺乏感覺，或爲半身鎮痛，或呈手套，襪套型感覺缺失。其範圍與神經分佈不相一致。缺失的感覺可爲痛覺、觸覺、溫覺、冷覺。
②感覺過敏：表現爲皮膚局部對觸摸特別敏感，輕微的撫摸可引起劇烈疼痛。
③感覺異常：如患者常感到咽部有異物感或梗阻感，咽喉部檢查不能發現異常；稱爲癔症球（globulos hystericus）。但應注意與莖突過長引起的莖突綜合徵（styloid syndrome）鑑別。後者可通過咽部觸摸或X 線照片加以證實。
3.5.2.8 轉換性痛覺
若有轉換性痛覺，可從患者誇張的言詞及表情，病變部位的瀰漫，所說的語意不詳，局部封閉治療不起作用，佐以既往病史、心理因素等，予以診斷。
3.5.3 特殊表現形式
3.5.3.1 癔症的集體發病（mass hysteria）
癔症的集體發病（mass hysteria）又稱流行性癔症（epidemichysteria）。癔症性症狀通過社會接觸可以影響很多人。11～15 歲的女孩最易患病。多發生於常在一起生活的羣體中，如學校，教堂、寺院或在公衆場所。起初有一人出現癔症發作，周圍目睹者精神受到感應，相繼發生類似症狀。由於對這類疾病性質不瞭解，常在這一羣體中引起廣泛的緊張、恐懼情緒；在相互暗示和自我暗示影響下，使癔症在短期內暴發流行。這類癔症發作大多歷時短暫，表現形式相似。常見症狀包括抽搐發作，堅信食物中毒，頭痛，喉痛，腹痛，眩暈及乏力等。例如在學校內，爲學生集體注射預防疫苗，當一學生偶由於緊張、害怕等出現癔症症狀時，周圍學生目睹其發病情況，由於對注射疫苗缺乏科學的認識，從而也受到影響，產生恐懼緊張心理。在此基礎上，由於暗示和自我暗示的作用，很多學生會相繼出現類似症狀，稱爲流行性癔症或癔症集體發作。誘發癔症集體發作的主要原因是各種能夠導致團體成員產生恐懼、焦慮的因素，如考試、不受歡迎的老師或領導、家庭與學校之間文化上的差異等，而迷信、災難、戰爭、社會變遷等也往往能直接引發癔症集體發作。對個體來說，平時較爲體弱，神經質，情緒不穩定，易產生消極情緒，應對能力差而依賴性強者更易在癔症流行中表現出症狀。將患者，特別是初發病例，一一隔離起來，給予對症處理，流行即可迅速控制。患者大多爲年輕女性，精神緊張、過度疲勞、睡眠不足、月經期，以及具有表演型人格特徵者，較易發病。在教堂內禱告，集體練習某些氣功（如鶴翔樁），或在恐縮症流行地區或期間，形成的神祕氣氛往往爲癔症的流行提供條件。
3.5.3.2 賠償神經症（compensation neurosis）
在工傷、交通事故、醫療糾紛中，受害人往往提出經濟賠償要求。在涉訟過程中，顯示、保留和誇大症狀，有利於受害人索取賠償。症狀的出現、誇大或持續存在一般並非受本人意志支配，而是由無意識機制起作用，計劃生育手術後的一些軀體症狀，無器質性損害基礎者，多屬這類障礙。對於這類涉訟要求賠償的病例，應儘早處理，力求一次徹底解決，切忌拖延。曠日持久的訴訟過程對受害人症狀的消除極爲不利。賠償問題解決之後，應儘快採取醫療康復措施，配合心理治療，以促進症狀的消除。
3.5.3.3 職業神經症（occupational neurosis）
這是一類與職業密切相關的運動協調障礙。患者每天都需緊張地運用其手指的精細協調動作數小時之久；如抄寫、打字、鋼琴或提琴演奏持續較長時間，特別是在疲乏或趕任務時候，逐漸出現手部肌肉緊張、疼痛、不聽使喚，以致手指活動緩慢而喫力，或出現彈跳動作；嚴重時由於肌肉震顫或痙攣而無法運用手指、前臂，甚至整個上肢。放棄用手，或者改作其他手工活動，則手指運動恢復常態。這類症狀出現於書寫時，稱書寫痙攣（writer’spasm）。多見於容易緊張、焦慮、對工作感到厭倦或精神負擔很重的人。起病大都緩慢，神經系統檢查不能發現器質性損害。除手指協調動作外，這類症狀還可表現爲緊張的言語訓練之後的口喫。治療宜使患者處於精神鬆弛狀態，然後進行相應的肌肉協調功能訓練，由簡到繁，循序漸進。
3.5.4 內臟功能障礙
3.5.4.1 嘔吐
多爲頑固性嘔吐，食後即吐，吐前無噁心，吐後仍可進食，雖長期嘔吐，並不引起營養不良。消化道檢查無相應的陽性發現。各種新的診斷標準多將其歸入軀體形式障礙。
3.5.4.2 呃逆
呃逆發作頑固、頻繁、聲音響亮，在別人注意時尤爲明顯，無人時則減輕。
3.5.4.3 過度換氣
呈喘息樣呼吸，雖然發作頻繁而強烈，但無發紺與低氧徵象。
3.5.4.4 癔症球
在咽部正中或稍偏處感覺到不確定的物體或包塊，吞嚥動作時或想做吞嚥動作時，這種感覺尤其明顯。進食過程中症狀消失，吞嚥食物並無困難，也無體重減輕，偶爾患者體驗到好像被魚骨刺傷一樣的喉部疼痛或灼痛。患者多爲中年婦女，但年輕人和男性也可發生。
3.5.4.5 其他
如多飲多尿、鼓腸等。
3.6 癔症的診斷
（a）在分離（轉換）性障礙中分別標明的各種障礙的臨牀特徵；
（b）不存在可以解釋症狀的軀體障礙的證據；
（c）有心理致病的證據，表現在時間上與應激性事件、問題或紊亂的關係有明確的聯繫（即使患者否認這一點）。
有時雖高度懷疑，卻難以找到心理致病的有力證據[2]。若存在已知的中樞或外周神經系統的障礙，作分離性障礙的診斷時應格外慎重[2]。如果沒有心理致病的證據，診斷應爲暫時診斷，而且應繼續從生理和心理兩方面進行探究[2]。
包含[2]：
不含[2]：
詐病（蓄意裝病）
3.6.1 分離性遺忘的診斷
分離性遺忘的主要特點是記憶喪失，通常爲重要的近期事件，不是由器質性精神障礙所致，遺忘範圍之廣也不能用一般的健忘或疲勞加以解釋。遺忘通常爲部分性和選擇性的，一般都圍繞着創傷性事件。遺忘的程度和完全性每天有所不同。
（1）對於具有創傷或應激性質的近期事件存在部分或完全遺忘（也許只有找到其他知情人時才能掌握這方面的情況）；
（2）不存在腦器質性障礙、中毒或過度疲勞。
3.6.2 分離性漫遊的診斷
分離性漫遊具有分離性遺忘的所有特徵，同時還有離家或離開工作單位表面上有目的的遊歷，遊歷期間保留部分或全部自我照顧能力。在有些病例，可採取一種新的身份。一般只持續幾天，偶爾持續更長時間，且新的身份達到令人驚異的程度。安排的旅行可能是前往已知的並有情緒意義的地方。雖然對神遊期存在遺忘，但在不知情的旁觀者看來，患者在這段時間裏的行爲可顯得完全正常。
（1）分離性遺忘的特徵；
（2）超出日常範圍的有目的的旅行（必須由具備本地知識的人就漫遊和旅遊作出鑑別）；
（3）保持基本的自我照顧（如進食、洗漱等），並能與陌生人進行簡單的社會交往（如買票或加油、問路、點菜）；
3.6.3 分離性木僵的診斷
患者的行爲符合木僵的標準，但檢查和詢問找不到軀體原因的證據。
術僵診斷的依據是自發運動以及對聲、光、觸等外界刺激的反應消失或極度減少，患者在長時間裏幾乎一動不動地坐着或躺着。完全或幾乎沒有言語及自發的有目的運動。雖可存在一定程度的意識紊亂，但肌張力、姿勢、呼吸、有時睜眼、協調的眼部運動均表明患者既非處於熟睡之中，也不是無意識狀態。
（1）如上所述的木僵：
（2）不存在可對木僵作出解釋的軀體障礙或其他精神科障礙；
3.6.4 出神與附體障礙的診斷
出神與附體障礙表現爲暫時性地同時喪失個人身份感和對周圍環境的完全意識。某些病例，患者的舉動就象是已被另一種人格、精靈、神、或“力量”所代替。注意和意識僅侷限於或集中在密切接觸的環境的一二個側面，常有侷限且重複的一系列運動、姿勢、發音。本處包含的出神狀態是指不由自主、非人所願的，以及發生於宗教或其他文化上認可的外在處境下（或這類處境的延續）的妨礙日常活動者。
3.6.5 分離性運動和感覺障礙的診斷
在這些障礙中存在着運動喪失或運動功能受妨礙，或感覺喪失（常爲皮膚感覺）。但找不到可解釋症狀的軀體疾患。所見症狀常反映出患者關於軀體障礙的概念，與生理和解剖學原理並不相符。此外，通過對患者精神狀態和社會處境的評定，通常可以發現，功能喪失所致的殘疾有助於患者逃避不愉快的衝突，或是間接反映出患者的依賴或怨恨。雖然他人能很清楚地看到所存在的問題和衝突，患者對此一概否認，他們把所有痛苦都歸咎於症狀或症狀引起的殘疾。
分離性運動和感覺障礙，對於神經系統疾病患者，或家庭和社會關係正常及既往適應良好的個體，作這一診斷時，應極爲慎重。
確診需要：
（a）不存在軀體障礙的證據；及（b）對患者的心理社會背景及人際關係應充分了解，從而有可能對障礙形成原因作出有說服力的推斷。
在精神分裂症或重度抑鬱等重性精神障礙中也可見孤立的分離性症狀，但上述重性精神障礙通常很突出，在診斷上應優先於分離性症狀。
蓄意模仿的運動和感覺喪失一般很難與分離性障礙鑑別。決斷有賴於細緻的觀察及對患者的全面瞭解，包括人格、發病所在環境、康復或持續殘疾各是什麼後果。
（1）分離性運動障礙：分離性運動障礙是常見的形式表現爲一個或幾個肢體的全部或部分喪失運動能力。癱瘓可爲部分性的，即運動減弱或運動緩慢；也可爲完全性的。可有突出的各種形式和程度不等的共濟失調，尤以雙腿多見，引起離奇的姿勢或不借扶助站立不能。也可有一個或多個肢端或全身的誇張震顫。表現爲近似於以下疾病的任何形式：共濟失調症、失用症、運動不能症、構音困難、異常運動、癱瘓。包含：心因性失音症，心因性發音困難。
（2）分離性抽搐：分離性抽搐（假性抽搐）在運動方面可與癲癇的抽搐十分近似，但咬舌、嚴重摔傷、小便失禁等表現在分離性抽搐中很罕見。不存在意識喪失，而代之以木僵或出神狀態。
（3）分離性感覺麻木和感覺喪失：皮膚麻木區域的邊界表明，它更接近患者關於軀體功能的概念，而與醫學知識不符。也可有不能用神經系統病竈解釋的在不同感覺形式上有的喪失有的不喪失。感覺喪失可伴感覺異常的主訴。
視覺喪失在分離性障礙中很少是完全的，視覺障礙多表現爲喪失視覺敏銳性、整個視野模糊，或“管狀視野”。患者雖有視覺喪失的主訴，卻驚人地保留着完好的整個活動能力與運動表現。
（4）混合性分離（轉換）性障礙。
（5）其他分離（轉換）性障礙。
（6）分離（轉換）性障礙，未特定。
3.7 需要與癔症鑑別的疾病
3.7.1 神經系統疾病
據文獻報道，原先診斷爲轉換性精神障礙者，追蹤隨訪，其中13%～30%的患者系器質性疾病，其中大多是神經系統疾病。故本病特別要與下列疾病鑑別：①額葉病變者，以精神症狀出現較早，有的欣快，有的情緒低沉，50%的患者可有全身抽搐發作，有強握、摸索動作；②多發性硬化，早期易與轉換性障礙相混；③腦外傷；⑤詐病，⑥精神分裂症、反應性精神病、軀體化障礙等。
3.7.2 做作性疾病
癔症與做作性疾病（factitious disorders）的鑑別要點在於：後者的症狀出於故意僞造，但卻缺乏明確的動機。這類患者爲了獲得疾病診斷，取得病人身份，往往要忍受各種痛苦的檢查和不愉快的治療，包括反覆手術治療。患者既不以此追求特殊利益，也不逃避任何法律責任，因而有別於裝病。而本病的症狀受無意識機制的支配，與原發性或繼發性獲益有關，並非故意僞造。因此，不同於做作性疾病，也有別於裝病。
鑑別要點在於做作性疾病故意僞裝軀體或精神症狀，以致自我致傷求得產生症狀，謀取病人身份。但缺乏明確的動機，患者既不以此追求特殊利益，也不逃避責任和不利境遇，因而有別詐病。癔症患者雖然有明顯精神因素誘發，但其症狀受無意識機制支配，與原發性或繼發性受益有關，以此與做作性障礙及詐病象區別。
3.7.3 反應性精神病
癔症的症狀可見於精神分裂症和情感障礙，如果有後兩者的症狀存在，應首先考慮後兩者的診斷。癔症性精神病與反應性精神病的鑑別在於癔症性精神病常見於表演型人格障礙者，其精神症狀可具有表演性、戲劇性或誇張色彩；可反覆發作，並有症狀完全緩解的間歇期。
癔症性精神病需與反應性精神病相鑑別，其鑑別要點在於癔症性精神病往往在病前具有其癔症性人格，發病時具有表演性、暗示性，可反覆發作，並有症狀完全消失的間歇期。
3.7.4 癲癇
癲癇患者可同時合併有轉換性痙攣發作，所謂hystero-epilepsy；癲癇發作和轉換發作並存。此時，應注意不要採取兩者擇一的排除法，以免漏診。
尤爲精神運動性癲癇,發作前精神心理刺激因素不明顯，多有腹部不適等先兆。可在尖叫後突然出現意識喪失，隨處倒地，先強直，後陣攣，再恢復，發作分期明確。發作時瞳孔散大，對光反應消失，並有錐體束徵，持續時間僅1 至數分鐘，發作後入睡，清醒後完全遺忘。可與癔症性抽搐發作相鑑別。
3.7.5 應激障礙
既往常無類似發作史，致病的精神因素往往更強烈，症狀內容與應激源密切相關，無暗示性增高，也缺乏鮮明的情感性、幻想性和戲劇性，軀體症狀少，反覆發作者少。
3.7.6 精神分裂症
精神分裂症的附體妄想內容荒謬，持續時間長。癔症的附體妄想爲陣發性，像演戲一樣，有上臺的時候，也有下場的時候，且表情生動、情感外露，而精神分裂症對此症狀往往不主動表述，而代之以相應的行爲。
3.7.7 詐病
因癔症的誇張、表演色彩，常給人一種裝病的感覺。詐病動機是在意識界，只欺騙別人不欺騙自己，而轉換性障礙者既欺騙別人又騙了自己；某些人爲避免不愉快事件的發生，或爲獲取賠償，或爲避免服役，或在囚犯中，常出現詐病現象，其表現有時難與癔症相鑑別。但是詐病者有明確的目的性，症狀易受意志的支配，可因時、因人、因地而異，很少能持續存在，且在公開場合常矯揉造作，注意動態觀察，可與癔症相鑑別。
3.8 癔症的治療
癔症是一類容易復發的疾病，及時消除病因，使患者對自己的疾病性質有正確瞭解，正視存在的個性缺陷，改善人際關係，對預防復發都有一定幫助。長期住院或居家休養，對患者非適應性行爲經常予以遷就或不適當強化，均不利於康復。
治療應從檢查時就開始，建立良好的醫患關係對治療成敗非常關鍵，醫生要關心患者，幫助他們尋找發病的原因，引導他們正確地對待疾病，樹立戰勝疾病的信心，疾病的治癒是醫生與患者共同努力的結果。癔症的治療以心理治療爲主，輔以藥物及其他治療。
3.8.1 藥物治療
對於精神病性症狀或興奮躁動的患者可給予抗精神病藥物治療[2]。
對癔症性情感暴發、抽搐發作或癔症性精神病的狀態，可肌內或靜脈注射抗精神病藥物、抗焦慮藥物，使患者能安靜入睡。醒後發作性症狀常可控制，可改用小劑量口服制劑[2]。
服用抗精神病藥物對分離症狀基本無效，對於控制衝動行爲，其療效不一[2]。使用抗精神病藥物治療前應充分評估利弊，注意抗精神病藥物副作用，尤其是遲發性運動障礙的發生[2]。
癔症性精神病狀態或痙攣發作時，很難接受正規的精神心理，可採用鹽酸氯丙嗪25～50mg，肌內注射；或地西泮（安定）10～20mg，靜脈注射，促使患者入睡。有的患者醒後症狀即消失。急性期過後，精神症狀仍然明顯者，可採用鹽酸氯丙嗪口服給藥，1～3 次/d，25～50mg/次。遺留頭昏、頭痛、失眠等腦衰弱症狀者，可給予阿普唑侖（aprazolam），3 次/d，0.4～0.8mg/次，或勞拉西泮（氯羥安定），3 次/d，每次0.5～1mg；或羥嗪（安泰樂），3 次/d， 25mg/次；或艾司唑侖（舒樂安定）每晚睡前服1～2mg；歷時2～3 周。處於昏睡狀態的患者，給予氨水刺激鼻黏膜，可促使患者甦醒。但刺激時間不能過長，以防鼻黏膜灼傷。
3.8.2 物理治療
針刺或電興奮治療對轉換性癱瘓、耳聾、失明、失音或肢體抽動等功能障礙，都可有良好效果；但應注意配合語言暗示進行。處於轉換性木僵狀態的患者，強刺激的針刺或電興奮治療，可促使患者意識狀態恢復正常，可以選用。
3.8.3 心理治療
對分離性障礙的主要治療涉及不同的心理治療，包括催眠、創傷一相關心理治療及認知治療[2]。
3.8.3.1 暗示療法
暗示療法是消除轉換障礙的有效措施，特別適用於急性起病的患者。可分爲覺醒時暗示和催眠暗示兩種。患者迫切要求治療者，在覺醒狀態下，通過語言暗示，或配合適當理療、針刺或按摩，即可取得良好效果。病程較長，病因不甚明確的病例，往往需要藉助藥物或語言催眠療法，消除患者的心理阻力，才能取得較好效果。
①覺醒時暗示：治療開始時醫生應向患者說明檢查的結果；然後用簡短、明確的語言向患者解釋他的疾病是一種短暫的神經功能障礙；即將採取哪種治療方法；在治療的幫助下，失去的功能可以完全恢復正常；使患者對治療產生高度的信心和迫切的治癒要求。對有運動和感覺障礙的患者，可選用10%葡萄糖酸鈣10ml 靜脈推注，或用感應電刺激患病部位，同時配合語言、按摩和被動運動，鼓勵患者運用其功能；隨即用語言強化，使患者相信在治療的幫助下，失去的功能正在恢復??已經完全恢復；並進一步鼓勵患者進行相應的功能活動。
②催眠暗示：治療開始前先進行催眠感受性檢驗，檢驗的方法有多種，可選擇其中1～2 種以確定患者是否適於語言催眠，例如讓患者雙足並立，背向醫生，頭部後仰，醫生以手託其枕部，然後告訴患者，手拿開後，他應會向後跌倒。如果患者在醫生的手拿開後立即向後傾倒，即表示患者具有一定催眠感受性，可選用語言催眠，在患者進入催眠狀態下進行暗示治療。如果患者催眠感受性不強，或醫生對語言催眠缺乏經驗，則可選用2.5%硫噴妥鈉（sodium pentothal）或異戊巴比妥鈉（sodium amytal）10～20ml 緩慢靜脈注射，使患者進入輕度意識模糊狀態，然後按上述覺醒時暗示的方法，用語言進行暗示或配合電刺激、按摩、被動運動等方式進行暗示。
3.8.3.2 催眠療法
催眠療法除用於增強暗示感受性，消除轉換症狀外，尚可用以治療分離性遺忘症、多重人格、緘默症、木僵狀態以及情緒受到傷害或壓抑的患者。在催眠狀態下，可使被遺忘的創傷性體驗重現，受到壓抑的情緒獲得釋放，從而達到消除症狀的目的。
在催眠或覺醒狀態下，引導患者傾訴其內心苦悶，使受到傷害或壓抑的情緒向外宣泄的治療方法，稱爲疏泄療法（catharsis）。對情緒障礙突出的患者可收到良好效果。
3.8.3.3 解釋性心理療法
解釋性心理療法的主要目的在於：引導患者正確認識和對待致病的精神因素，認識疾病的性質，幫助患者分析個性存在的缺陷，以及克服個性缺陷的途徑和方法。適用於除癔症性精神病發病期之外的各種類型。
3.8.3.4 分析性心理療法
分析性心理療法着重探尋患者的無意識動機，引導患者認識無意識動機對健康的影響，並加以消除。主要適用於分離性遺忘，多重人格和各種轉換障礙。可採取精神分析技術或領悟療法。
3.8.3.5 行爲療法
行爲療法主要是採取循序漸進，逐步強化的方法對患者進行功能訓練，適用於暗示治療無效、肢體或言語有功能障礙的慢性病例。
3.8.3.6 家庭療法
當患者家庭關係因疾病受到影響，或治療需要家庭成員配合時，宜採用家庭療法，以改善患者的治療環境，取得家庭的支持。
3.8.4 注意事項
1．分離是對創傷的急性反應中的常見成分，分離性漫遊症、失憶症及身份障礙經常有創傷性病因[2]。
2．常見的需要治療的共患精神障礙包括抑鬱、物質濫用障礙以及邊緣型人格障礙[2]。
3.9 癔症的預後
癔症起病大多急驟，常由明顯的精神因素促發，其後症狀可逐漸增多。初次起病通常在童年晚期至成年早期，10 歲以前和35 歲以後起病者較少見，但也有80歲以後首次發病的報告（Weddington，1979）。中年或晚年初次起病，應首先想到是否爲神經系統或其他軀體疾病。本病有發作性和持續性兩種病程。分離性神遊症、木僵狀態、恍惚狀態、附體狀態、情感暴發以及轉換性痙攣障礙等常爲發作性，而分離性遺忘症、身份障礙、轉換性運動障礙、感覺障礙等往往呈持續病程。急性起病，到綜合醫院急診室就診的患者，大多迅速恢復。病程超過1年者，據Ljungberg（1957）觀察，約半數病人10年之後仍有症狀存在。Lewis（1966）對Maudsley醫院98例癔症患者追蹤7～12 年的結果是：健康良好正在工作者54例，無變化12例，惡化10例，死亡7例。在死亡7例中，3例死於與精神科無關的原因，3例死於神經系統器質性疾病，1例自殺。大多數未恢復的病例都有人格障礙和社會適應困難。存活的91 例最後診斷改變者11例：8例診斷爲抑鬱症，2例爲精神分裂症，1例摔倒後出現癡呆。由此看來，此類患者的預後取決於多種因素：病因明確，且能及時合理解決，病程短，治療及時，病前無明顯人格缺陷者，大多能獲得良好結局。患者生病之後心理衝突得以緩和，不再出現焦慮；症狀給患者帶來的這類好處稱爲“原發性獲益”（primary gain）；而疾病又可使患者從外界環境得到更多好處，如受親友的關懷和照顧，免除了繁重的工作負擔和責任等，則屬於“繼發性獲益”（secondary gain）。這兩種“獲益”儘管可給患者以眼前利益，但卻不利於症狀的消除，致使病程遷延，經久難愈。可見病程的長短和復發與否與病後是否正確處理密切相關，不當的處理或言語暗示，常可增加疾病的頑固性，而使病程延長。隨訪研究顯示，本病多數預後良好，2/3的該病患者都能完全康復，恢復工作，並從症狀中解脫出來，少數如癱瘓或內臟功能障礙者病程遷延，殘留症狀，並因此嚴重影響工作和生活能力，甚至可因併發症而影響壽命。病人若病程很長，或經常反覆發作，則治療比較困難，具有明顯表演性人格者治療也較困難，且易復發。
3.10 癔症的預防
減少癔症的發生，要強調健康良好個性的養成。個體性格形成的條件是多方面的。其中，後天環境中的不良因素，在兒童性格障礙與行爲障礙的發展形成中，佔有相當重要的地位。最常見的不良因素是童年時期的精神創傷，不正當的教養方法，不和諧的家庭生活，以及外界環境的有害影響。爲此，要防止性格反常發展和其他精神異常的發生，就必須重視兒童和少年的身心健康。
1.重視精神健康必須從兒童時期的培養教育開始，鑑於兒童早期的性格發展每每決定着其後來的個性特徵，因此，個體的精神衛生，首先應從兒童時期的培養教育做起。兒童時期也是爲身心健康打基礎的一個重要時刻。
2.兒童時期的培養教育首先要注意家庭教育問題。家庭是兒童生活與活動的主要場所，兒童富於模仿性，易於接受周圍人的薰陶。故家庭生活的氣氛，家庭成員的關係及其對兒童的教育方法，對兒童的個性發展和身心健康都起到重要的作用。爲此，家庭應與學校配合，要對兒童進行道德品質教育，培養他們愛勞動、愛集體的品德與作風，養成誠實、坦白、堅強、勇敢和心情開朗的性格。
3.要早期發現和及時糾正一些神經精神障礙，發生在兒童時期的神經精神功能失調，時常是從個別症狀開始的。如口喫、遺尿、抽動、神經性嘔吐和睡眠障礙等。兒童時期的行爲障礙，往往表現爲孤僻、遲鈍、衝動性行爲或多動症等。這些情況，如經早期發現及時確診、處理得當的話，有相當多的病例是可以獲得及時矯正和治癒的。
3.11 家庭應急處理
首先，要正確對待癔症患者，癔病是神經症而非精神病，癔症患者並無神經系統的器質性病變，一旦誘因消失，患者會霍然而愈。第二，要注意緩解緊張情緒，爲患者創造一個舒適、輕鬆的環境，因爲緊張情緒是蘊釀癔症的溫牀。第叄，要加強對患者意志品質的訓練，注意培養她們開闊的心胸和腳踏實地的務實精神。第四，要設法消除患者的心理創傷，以“要言妙道”的方式加以開導，指導患者正確對待人生。對待自己的性格缺陷。第五，採用暗示療法，“假藥”妙用，當癔症患者突然出現種種喪失功能的症狀時，可請有權威的醫生開點安慰劑，卻告訴患者是可以藥到病除的靈丹妙藥，以達到使症狀減輕和消失的結果。第六，當癔症患者發病時，首先要控制其言行，讓患者鎮靜下來，以免發生意外，嚴重時要立即送醫院。
（2）可採用暗示治療，或針刺人中、合谷、足叄裏及湧泉等主穴，配以曲池、叄陽交、少間等配穴治療。
（3）心理治療時，協助病人尋找發病原因和影響疾病恢復的因素。
（4）對病情嚴重者，可送醫院進一步診治。
4 中醫·癔症
癔症又稱歇斯底里[3]。神經官能症的一種[3]。屬祖國醫學“髒躁”“奔豚”“梅核氣”範疇[3]。
4.1 癔症的診斷要點
②病前可有癔症性格特徵，如高度暗示性、高度情感性、高度顯示性和豐富幻想性。
③精神障礙如情感爆發、朦朧狀態、木僵狀態、夢遊症、假性癡呆、人格轉換、雙重人格；軀體症狀如痙攣發作、癱瘓、震顫、攣縮、不言症（失音症）、耳聾、視力障礙、植物神經障礙（如嘔吐、呃逆、過度換氣等）。上述兩組症狀混合出現，但軀體症狀無相應的器質性特徵。
④病程較短，恢復較快，但易復發，復發時表現多爲既往相同的症狀。
4.2 癔症的鍼灸治療
癔病性癱瘓取外關、曲池、合谷、扶突、環跳、足三裏、懸鐘等穴[3]；
4.3 癔症的穴位按壓治療
可使患者平臥，術者用雙手拇指指腹分別按壓其人中、百會、膻中、氣海、中衝、內關等穴位，按壓時由輕到重，緩緩按揉，直至患者症狀緩解。