2 概述
在補體的CRA中，旁路激活途徑（AP）起主導作用，傳統激活途徑僅爲促進作用。補體CRA的機制是，在補體與IC相互作用時，AP的C3轉化酶大量裂解C3，形成的大量C3b嵌入到抗原抗體的格子狀結構中並牢固與抗體結合，使部分抗原抗體的結合鍵斷裂，較大的IC凝聚物變爲較小的凝聚物，從而溶解於液相中。
3 血清補體溶解免疫複合物活性的醫學檢查
3.1 檢查名稱
3.2 分類
3.3 取材
3.4 血清補體溶解免疫複合物活性的測定原理
（1）酶-抗酶法：於HRP-抗HRP複合物中加待測新鮮血清（補體）孵育後，可使HRP抗HRP裂解而溶於液相中，離心後未裂解的HRP-抗HRP沉澱於管底，因此，取上法加酶底物反應而測定其溶解活性。
（2）放射免疫法：待測血清（補體）加於125I-BSA-抗BSA複合物中，孵育後離心去上清，測沉澱未被溶解的125I-BSA-抗BSA複合物，求出溶解率。
3.5 試劑
（1）酶-抗酶法：
①HRP-抗HRP複合物：HRP加適量羊或兔抗HRP（IgG組分），37℃水浴1h後轉入4℃過夜，離心獲取沉澱，用PBS洗淨後，加壓通過注射器針頭使變成細微顆粒，用0.03mol/L pH 7.5PB配成1μl/ml。
②底物溶液：2.0g/L5-氨基水楊酸0.4ml，含最終濃度爲0.016%的H2O2。
（2）放射免疫法：
①兔抗BSA血清的製備及其IgG組分的提取用純化的牛血清白蛋白（BSA）按常規方法免疫家兔，用QAE-Sephadex A50柱提取兔抗BSA血清的IgG組分，濃縮，分裝，置－20℃保存。
②125I標記BSA：用氯胺T法標記。標記的BSA約爲8×105cpm/μg蛋白，分裝，置－20℃保存。
③125I BSA-抗BSA複合物的製備：以一定量的125I和BSA和不同量的兔抗BSA IgG組分互相混合，分別製備抗原過量等價點、抗體過量的複合物，置37℃ 60min，4℃過夜，1800r/min離心20min，沉澱用pH7.2 0.015mol/L的PBS洗1遍，再懸浮於一定體積的PBS中。等價點形成的IC蛋白含量約爲0.26mg/ml。
3.6 操作方法
（1）酶-抗酶法：
①取HRP-抗HRP複合物0.2ml，加待測血清0.1ml，置尖底離心管，於37℃水浴1h，時時搖動混勻。
②加入PBS 1ml，3000r/min，離心15min。
③取上清0.5ml加底物溶液0.4ml，37℃ 1h呈色。加1mol/L NaOH 0.1ml終止反應，再加入PBS 3ml，測450nm吸光度。
④用PBS 0.1ml代替待測血清作爲對照管調零。
（2）放射免疫法：
①試驗組：
A．用含Ca2＋、Mg2＋明膠巴比妥緩衝液1∶3稀釋待測血清45μ1，125I BSA-抗BSA複合物懸液5μl 37℃ 15min加冷PBS（pH7.2 0.15mol/L）1ml。
B．1800r/min離心20min，棄上清，用γ-閃爍計數儀測沉澱cpm。
②對照組：自然溶解，正常人混合血清56℃滅活30min取45μl。
正常溶解：正常人混合新鮮血清，取45μl。對照組所加其他試劑同實驗組。
3.7 正常值
（1）酶-抗酶法：正常人CRA（
±SD）爲0.38±0.12，正常參考範圍可以爲±2SD即0.14～0.62。
3.8 化驗結果臨牀意義
患自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、慢性活動性肝炎、腎小球腎炎等，補體裂解複合物的能力低下。補體系統正常可防止病理性IC的出現或使IC激活補體引起的炎症損傷減輕。而補體的先天或後天缺陷及補體系統的激活受阻可能是病理性IC出現的重要原因。
3.9 附註
酶-抗酶法：
（1）補體並非對所有抗原抗體複合物都溶解，只能溶解可溶性抗原（多糖、蛋白、半抗原等）形成的IC。