二氧化氮中毒

呼吸科 職業性肺病 疾病 有毒氣體吸入 吸入性呼吸道損傷

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

èr yǎng huà dàn zhòng dú

2 英文參考

nitrogen dioxide poisoning

3 概述

氧化物中毒大部分爲氧化氮和二氧化氮(NO2)所致。二氧化氮是紅棕色氣體,不溶於水,具有特徵性的甜味。氮氧化物在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍金屬清洗和採礦業,以及在製造染料油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒

急性中毒很少有結膜口咽部黏膜的刺激症狀,初始病人往往不知道已中毒,接觸150mg/m3以上的二氧化氮3~24h 後,出現呼吸道症狀,如咳嗽發熱、氣急等,痰中帶血絲、極度虛弱、噁心頭痛支氣管痙攣是急性期的主要特徵。急性階段的治療主要是支持性,吸氧、輔助通氣支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監護。

4 疾病名稱

二氧化氮中毒

5 英文名稱

nitrogen dioxide poisoning

6 分類

呼吸科 > 職業性肺病 > 吸入性呼吸道損傷 > 有毒氣體吸入

7 ICD號

J68

8 流行病學

NO2刺激氣體,在許多職業均可接觸到,包括用乙炔吹管焊接、電鍍金屬清洗和採礦業,以及在製造染料油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發動機燃料的重要成分和柴油燃燒的副產品。青儲飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒

9 病因

NO2刺激氣體,是引起本病的病因

10 病機

NO2對上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要進入呼吸道深部的細支氣管肺泡,逐漸與水起作用,形成硝酸和亞硝酸,對肺組織嚴重刺激和腐蝕作用,導致肺水腫

11 二氧化氮中毒的臨牀表現

急性中毒很少有結膜口咽部黏膜的刺激症狀,初始病人往往不知道已中毒肺損傷程度取決於氣體濃度和吸入的時間。接觸150mg/m3以上的二氧化氮3~24h後,出現呼吸道症狀,如咳嗽發熱、氣急等,痰中帶血絲、極度虛弱、噁心頭痛支氣管痙攣是急性期的主要特徵,胸部聽診可聞及囉音和哮鳴音。實驗室檢查示外周血白細胞增高,中性粒細胞增加,動脈血氣示肺泡動脈血氧分分壓差增大。開始時胸片可正常,逐漸出現肺水腫徵象。

12 二氧化氮中毒的併發症

重度中毒者劇烈咳嗽,可併發嚴重氣胸縱隔氣腫或嚴重心肌損害等。

13 實驗室檢查

外周血白細胞增高。中性粒細胞增加。動脈血氣示肺泡動脈血氧分分壓差增大。

14 輔助檢查

開始時胸片可正常,逐漸出現肺水腫徵象。

15 診斷

1.有明確的NO2接觸史。

2.NO2中毒其特點是潛伏期長,易出現遲發性肺水腫

3.胸部X射線表現爲兩肺滿布粟粒狀陰影。

根據上述三條即可確診。

17 二氧化氮中毒的治療

二氧化氮中毒急性階段的治療主要是支持性,吸氧、輔助通氣支氣管擴張劑、利尿劑和血流動力學監護。如出現嚴重的非心源性肺水腫,有必要採用機械通氣和PEEP。可給予皮質激素治療,尤其有明顯氣流受阻時。不主張預防性抗菌治療。

少數病人接觸高濃度二氧化氮後產生急性呼吸衰竭,到達醫院前死亡。如存在正鐵血紅蛋白血癥,除了上述治療外,可靜脈應用亞甲藍治療。

急性期過後,部分病人可在初始中毒後3~6周症狀復發。二氧化氮中化氮中毒的亞急性期或慢性期的特徵包括嚴重氣急、乾咳喘息寒戰發熱。胸片示瀰漫性和斑片浸潤。可發展爲嚴重低氧血癥和高碳酸血癥。亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效,但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。

18 預後

亞急性期或慢性期使用皮質激素可能有效,但部分病人康復後有不同程度的阻塞性肺病,極少數病人因進行性呼吸衰竭死亡。

19 二氧化氮中毒的預防

1.遵照相關的法規,加強對有毒有害化學品的管理。

2.定期對生產環境中的化學品進行監測,採取必要的措施,使作業環境濃度降至勞動衛生標準要求之內,如採用無毒和低毒物質替代有毒化學品,採取密閉,通風等裝置。

3.對接觸有毒化學品的人次,提供口罩、防護面具等個人防護用品,並對他們進行職業健康檢查

4.加強職業安全教育,嚴格遵守安全操作規程。

20 相關藥品

氧、亞甲藍

治療二氧化氮中毒的穴位

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